ინფორმაცია

ყველა ნეირომოდულატორი (დოფამინი, სეროტონინი, აცეტილქოლინი, ჰისტამინი და ნორეპინეფრინი) მოქმედებს მხოლოდ მეტაბოტროპულ რეცეპტორებზე?

ყველა ნეირომოდულატორი (დოფამინი, სეროტონინი, აცეტილქოლინი, ჰისტამინი და ნორეპინეფრინი) მოქმედებს მხოლოდ მეტაბოტროპულ რეცეპტორებზე?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

ყველა ნეირომოდულატორი, როგორიცაა დოფამინი, სეროტონინი, აცეტილქოლინი, ჰისტამინი და ნორეპინეფრინი მოქმედებს მხოლოდ მეტაბოტროპულ რეცეპტორებზე?


არა ყველა მოქმედებენ ნეირომოდულატორები მხოლოდ მეტაბოტროპულ რეცეპტორებზე. თუმცა, თქვენ მართალი ხართ, როცა აკვირდებით, რომ ეს ზოგადი წესია.

თქვენ მიერ ჩამოთვლილი ნივთიერებებიდან:

  • აცეტილქოლინი არ არის ძირითადად ნეირომოდულატორი, არამედ "ნორმალური" ნეიროტრანსმიტერი. როგორც ასეთი, ის მოქმედებს როგორც იონოტროპულ, ასევე მეტაბოტროპულ რეცეპტორებზე.

  • სეროტონინი - ერთადერთი გამონაკლისი თქვენს მიერ ჩამოთვლილ ნეირომოდულატორებს შორის - მოქმედებს მეტაბოტროპული რეცეპტორების მრავალ კლასზე, მაგრამ ასევე 5-HT3 რეცეპტორზე, რომელიც არის იონოტროპული.

  • ყველა სხვა თქვენ მიერ ჩამოთვლილი ნეირომოდულატორი მოქმედებს მხოლოდ მეტაბოტროპულ რეცეპტორებზე.

ნეირომოდულაციის ეს ტენდენცია მეტაბოტროპული შუამავლობისკენ, შესაძლოა, თავად ნეირონების ფუნქციის ბუნების შედეგია. ნეირომოდულაციური სისტემები თავისთავად არ ავრცელებენ ინფორმაციას, მაგრამ ცვლის სხვა საინფორმაციო რელეების მუშაობას. როგორც ასეთი, არ არის საჭირო ყველაზე სწრაფი, დროებითი კოდირება (საუკეთესოდ მიიღწევა უფრო სწრაფი იონოტროპული სიგნალის გადაცემის გზით) და ნელი კოდირება შეიძლება უფრო ეფექტურიც კი იყოს.


ყველა ნეირომოდულატორი (დოფამინი, სეროტონინი, აცეტილქოლინი, ჰისტამინი და ნორეპინეფრინი) მოქმედებს მხოლოდ მეტაბოტროპულ რეცეპტორებზე? - ბიოლოგია

მიკროგლია გამოხატავს რეცეპტორებს ნეირომოდულატორებისთვის in vivo და კულტურაში.

ნეირომოდულატორები არეგულირებენ მიკროგლიური უჯრედების მოძრაობას, ფაგოციტურ აქტივობას, მიგრაციას.

ნეირომოდულატორები არეგულირებენ მიკროგლიური იმუნური პოლარიზაციას.

ნეირომოდულატორების ზოგიერთი ეფექტი ცნს-ის განვითარებასა და ჰომეოსტაზზე შეიძლება განხორციელდეს მათი მიკროგლიის მოდულაციის გზით.


შინაარსი

ძირითადი ნეიროტრანსმიტერ სისტემებია ნორადრენალინის (ნორეპინეფრინის) სისტემა, დოფამინის სისტემა, სეროტონინის სისტემა და ქოლინერგული სისტემა. წამლები, რომლებიც მიმართულია ასეთი სისტემების ნეიროტრანსმიტერზე, გავლენას ახდენს მთელ სისტემაზე და ხსნის მრავალი წამლის მოქმედების რეჟიმს.

სხვა ნეიროტრანსმიტერების უმეტესობა კი პირიქით, მაგ. გლუტამატი, GABA და გლიცინი, ძირითადად გამოიყენება ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში.

  • აგზნება (აღგზნება არის ფიზიოლოგიური და ფსიქოლოგიური მდგომარეობა სიფხიზლის ან სტიმულებზე რეაქტიული ყოფნისას)
  • მეზოკორტიკალური გზა
  • მეზოლიმბური გზა
  • ნიგროსტრიატალური გზა
  • ტუბეროინფონდიბულური გზა
  • ღრმა ცერებრალური ბირთვები
  • ცერებრალური ქერქი
  • ზრდა (ინტროვერსია): [საჭიროა დაზუსტება]
    • განწყობა
    • გაჯერება
    • სხეულის ტემპერატურა
      ⎖]
  • ღრმა ცერებრალური ბირთვები ⎖]
  • პონტინის ბირთვები ⎖]
  • ლოკუს ცერულეუსი ⎖]
  • რაფის ბირთვი ⎖]
  • გვერდითი რეტიკულური ბირთვი ⎖]
  • ქვემო ზეთისხილი ⎖]⎗]
  • ტექტუმი ⎗]⎗]⎗]
    • კუნთებისა და მოძრაობის კონტროლის სისტემა
    • აღგზნება
    • ჯილდო

    ნორადრენალინის სისტემა

    ნორადრენალინის სისტემა შედგება დაახლოებით 15000 ნეირონისგან, ძირითადად ლოკუს კოერულეუსში. ⎘] ეს უმნიშვნელოა თავის ტვინში 100 მილიარდზე მეტ ნეირონთან შედარებით. ისევე როგორც დოფამინერგული ნეირონების შემთხვევაში შავი სუბსტანციაში, ნეირონები ლოკუს კოერულეუსში მიდრეკილია მელანინის პიგმენტაციისკენ. ნორადრენალინი გამოიყოფა ნეირონებიდან და მოქმედებს ადრენერგულ რეცეპტორებზე. ნორადრენალინი ხშირად გამოიყოფა სტაბილურად, რათა მან მოამზადოს დამხმარე გლიური უჯრედები კალიბრირებული პასუხებისთვის. მიუხედავად იმისა, რომ შეიცავს შედარებით მცირე რაოდენობის ნეირონებს, გააქტიურებისას ნორადრენალინის სისტემა თამაშობს მთავარ როლს ტვინში, მათ შორის ნეიროანთებითი რეაქციის ჩახშობაში, ნეირონების პლასტიურობის სტიმულირებაში LTP-ს მეშვეობით, ასტროციტებისა და შპს-ს მიერ გლუტამატის შეწოვის რეგულირებას და მეხსიერების კონსოლიდაციას. . ⎙]

    დოფამინის სისტემა

    დოფამინი ან დოფამინერგული სისტემა შედგება რამდენიმე ბილიკისაგან, რომლებიც წარმოიქმნება პარკუჭის ტეგმენტუმიდან ან შავი სუბსტანციადან, მაგალითად. ის მოქმედებს დოფამინის რეცეპტორებზე. ⎚]

    პარკინსონის დაავადება ნაწილობრივ მაინც დაკავშირებულია დოფამინერგული უჯრედების ამოვარდნასთან ღრმა ტვინის ბირთვებში, პირველ რიგში მელანინის პიგმენტირებული ნეირონების შავი სუბსტანციაში, მაგრამ მეორე რიგში ნორადრენერგული ნეირონების locus coeruleus. დოფამინის წინამორბედების ეფექტის გამაძლიერებელი მკურნალობა შემოთავაზებულია და განხორციელდა ზომიერი წარმატებით.

    დოფამინის ფარმაკოლოგია

      მაგალითად, ბლოკავს დოფამინის ხელახლა შეწოვას, რის შედეგადაც ეს ნეიროტრანსმიტერები სინაფსურ უფსკრულში დიდხანს ტოვებს. ხელს უშლის ტიროზინის L-DOPA-დ გარდაქმნას, დოფამინის რეზერპინის წინამორბედი ხელს უშლის დოფამინის შენახვას ვეზიკულებში და დეპრენილი აინჰიბირებს მონოამინ ოქსიდაზას (MAO)-B და ამით ზრდის დოფამინის დონეს.

    სეროტონინის სისტემა

    ტვინის მიერ შექმნილი სეროტონინი შეადგენს სხეულის მთლიანი სეროტონინის დაახლოებით 10%-ს. უმეტესობა (80-90%) გვხვდება კუჭ-ნაწლავის (GI) ტრაქტში. ⎛] ⎜] ის მოძრაობს თავის ტვინში მედიალური წინა ტვინის შეკვრის გასწვრივ და მოქმედებს სეროტონინის რეცეპტორებზე. პერიფერიულ ნერვულ სისტემაში (როგორიცაა ნაწლავის კედელში) სეროტონინი არეგულირებს სისხლძარღვთა ტონუსს.

    სეროტონინის ფარმაკოლოგია

      (SSRIs), როგორიცაა ფლუოქსეტინი, ფართოდ გამოიყენება ანტიდეპრესანტები, რომლებიც სპეციალურად ბლოკავს სეროტონინის უკუმიტაცებას სხვა გადამცემებზე ნაკლები ზემოქმედებით. ⎝]⎞]⎟]
    • ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები ასევე აფერხებენ ბიოგენური ამინების ხელახლა მიღებას სინაფსებიდან, მაგრამ პირველ რიგში შეიძლება გავლენა მოახდინონ სეროტონინის ან ნორეპინეფრინის ან ორივეზე. მათ, როგორც წესი, 4-დან 6 კვირამდე სჭირდებათ დეპრესიის ნებისმიერი სიმპტომის შესამსუბუქებლად. ითვლება, რომ მათ აქვთ მყისიერი და გრძელვადიანი ეფექტი. ⎝]⎟]⎠]
    • მონოამინ ოქსიდაზას ინჰიბიტორები იძლევა ბიოგენური ამინის ნეიროტრანსმიტერების ხელახლა შეწოვას სინაფსიდან, მაგრამ თრგუნავენ ფერმენტს, რომელიც ჩვეულებრივ ანგრევს (მეტაბოლიზებს) ზოგიერთ გადამცემს მათი ხელახალი მიღების შემდეგ. მეტი ნეიროტრანსმიტერები (განსაკუთრებით სეროტონინი, ნორადრენალინი და დოფამინი) ხელმისაწვდომია სინაფსებში გასათავისუფლებლად. მაო-ს დეპრესიის სიმპტომების შესამსუბუქებლად რამდენიმე კვირა სჭირდება. ⎝]⎟]⎡]⎢]

    მიუხედავად იმისა, რომ ცვლილებები ნეიროქიმიაში აღმოჩენილია ამ ანტიდეპრესანტების მიღებისთანავე, სიმპტომები შეიძლება არ გაუმჯობესდეს მიღებიდან რამდენიმე კვირამდე. მხოლოდ სინაფსში გადამცემის დონის მატება არ ათავისუფლებს დეპრესიას ან შფოთვას. ⎝] ⎟] ⎢]

    ქოლინერგული სისტემა

    ქოლინერგული სისტემა შედგება საპროექციო ნეირონებისგან პედუნკულოპონტინის ბირთვიდან, ლატეროდორზალური ტეგმენტალური ბირთვიდან და ბაზალური წინა ტვინიდან და ინტერნეირონებისაგან ზოლებისაგან და ბირთვის ბირთვიდან. ჯერ კიდევ არ არის ნათელი, მოქმედებს თუ არა აცეტილქოლინი, როგორც ნეირომოდულატორი მოცულობითი გადაცემის ან კლასიკური სინაფსური გადაცემის გზით, რადგან არსებობს მტკიცებულება, რომელიც მხარს უჭერს ორივე თეორიას. აცეტილქოლინი უკავშირდება როგორც მეტაბოტროპულ მუსკარინულ რეცეპტორებს (mAChR) და იონოტროპულ ნიკოტინურ რეცეპტორებს (nAChR). აღმოჩნდა, რომ ქოლინერგული სისტემა მონაწილეობს ჯილდოს გზასთან დაკავშირებულ მინიშნებებზე რეაგირებაში, სიგნალის გამოვლენისა და სენსორული ყურადღების გაძლიერებაში, ჰომეოსტაზის რეგულირებაში, სტრესზე რეაგირების შუამავლობაში და მეხსიერების ფორმირების დაშიფვრაში. ⎣] ⎤]

    გამა-ამინობუტირულ მჟავას (GABA) აქვს ინჰიბიტორული ეფექტი ტვინისა და ზურგის ტვინის აქტივობაზე. ⎝]

    ნეიროპეპტიდები

    ნეიროპეპტიდები არის მცირე ცილები, რომლებიც გამოიყენება ნერვულ სისტემაში კომუნიკაციისთვის. ნეიროპეპტიდები წარმოადგენს სასიგნალო მოლეკულების ყველაზე მრავალფეროვან კლასს. ცნობილია 90 გენი, რომლებიც კოდირებენ ადამიანის ნეიროპეპტიდის წინამორბედებს. უხერხემლოებში არსებობენ

    50 ცნობილი გენი, რომლებიც აკოდირებენ ნეიროპეპტიდის წინამორბედებს. ⎥] ნეიროპეპტიდების უმეტესობა აკავშირებს G- პროტეინთან დაწყვილებულ რეცეპტორებს, თუმცა ზოგიერთი ნეიროპეპტიდი უშუალოდ ზღუდავს იონურ არხებს ან მოქმედებს კინაზას რეცეპტორების მეშვეობით.

    • ოპიოიდური პეპტიდები – ენდოგენური ნეიროპეპტიდების დიდი ოჯახი, რომლებიც ფართოდ არის გავრცელებული ცენტრალურ და პერიფერიულ ნერვულ სისტემაში. ოპიატური წამლები, როგორიცაა ჰეროინი და მორფინი, მოქმედებს ამ ნეიროტრანსმიტერების რეცეპტორებზე. ⎦]⎧]

    ეპინეფრინი და ნორეპინეფრინი

    ეს დაკავშირებული ჰორმონები, რომლებსაც ასევე უწოდებენ ადრენალინს (ეპინეფრინი) და ნორადრენალინს (ნორეპინეფრინი), აძლიერებენ გულისცემას, არტერიულ წნევას და სისხლში შაქრისა და ცხიმის დონეს. ისინი გამოიყოფა სისხლში თირკმელზედა ჯირკვლების მიერ სტრესის საპასუხოდ, მაგრამ ასევე სინთეზირდება და გამოიყოფა ნეიროტრანსმიტერების სახით ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში აქსონის ტერმინალებით და ავტონომიური ნერვული სისტემის სიმპათიკურ ბოჭკოებში.

    ნორეპინეფრინისა და ეპინეფრინის მიმართ მგრძნობიარე რეცეპტორებს ადრენერგული რეცეპტორები ეწოდება. ისინი იყოფა ორ ტიპად, α და β. ისინი შემდგომში კლასიფიცირდება α ქვეტიპებად1, α2, β1და β2.

    ადრენერგული რეცეპტორების ორივე ტიპი წარმოქმნის ცვლილებებს პოსტსინაფსური მემბრანის პოტენციალში K + და Ca 2+ სპეციფიკურ იონურ არხებზე მოქმედებით. ისინი განსხვავდებიან იმ მექანიზმებით, რომლებსაც ნეიროტრანსმიტერის სტიმულირებისას იყენებენ ამ არხების გასააქტიურებლად. სტიმულირებული β1 რეცეპტორები აკავშირებენ დამაკავშირებელ პროტეინებს, რომლებიც, თავის მხრივ, უკავშირდებიან კალციუმის არხებს, ცვლის მათ ფორმას და ცვლის მათ გამტარიანობას კატიონის მიმართ. რაც უფრო მნიშვნელოვანია, დამაკავშირებელი პროტეინები ასტიმულირებენ cAMP-ის სინთეზს, რომელიც, სხვა რეაქციების სერიის მეშვეობით, ხსნის კალიუმის არხებს. K +-ის გადინება მიდრეკილია პოსტსინაფსური მემბრანის ჰიპერპოლარიზაციისკენ, რაც აფერხებს ნერვული იმპულსის წარმოქმნას. β2 რეცეპტორი აღმოჩენილია გლიურ უჯრედებზე.

    α2 რეცეპტორი ააქტიურებს კალიუმის არხებს როგორც პოსტსინაფსურ, ისე პრესინაფსურ მემბრანებში, სავარაუდოდ, დამაკავშირებელი ცილების და cAMP-ის სინთეზის მეშვეობით. α1 რეცეპტორი მოქმედებს კალციუმის არხებზე პლაზმური მემბრანის ლიპიდურ მოლეკულებთან დაკავშირებული რეაქციების სერიით.

    ორივე ეპინეფრინი და ნორეპინეფრინი მთავრდება პრესინაფსურ ტერმინალებში შეწოვით, სადაც ისინი ფერმენტულად იშლება ან ინაქტივირებულია.


    შინაარსი

    ქიმიური მესინჯერები უკავშირდება მეტაბოტროპულ რეცეპტორებს, რათა დაიწყოს ბიოქიმიური სასიგნალო კასკადებით გამოწვეული ეფექტების მრავალფეროვნება. G პროტეინთან დაწყვილებული რეცეპტორები ყველა მეტაბოტროპული რეცეპტორებია. როდესაც ლიგანდი აკავშირებს G პროტეინთან დაწყვილებულ რეცეპტორს, გუანინის ნუკლეოტიდთან შემაკავშირებელ ცილას ან G ცილას, ააქტიურებს მეორე მესინჯერის კასკადს, რომელსაც შეუძლია შეცვალოს გენის ტრანსკრიფცია, არეგულირებს უჯრედში სხვა ცილებს, გამოყოფს უჯრედშიდა Ca 2+-ს ან პირდაპირ გავლენას ახდენს იონური არხები მემბრანაზე. [2] [3] ეს რეცეპტორები შეიძლება დარჩეს ღია წამებიდან წუთამდე და დაკავშირებულია ხანგრძლივ ეფექტებთან, როგორიცაა სინაფსური სიძლიერის შეცვლა და მოკლე და გრძელვადიანი სინაფსური პლასტიურობის მოდულაცია. [4]

    მეტაბოტროპულ რეცეპტორებს აქვთ ლიგანდების მრავალფეროვნება, მათ შორის, მაგრამ არ შემოიფარგლება ამით: მცირე მოლეკულური გადამცემები, მონოამინები, პეპტიდები, ჰორმონები და გაზებიც კი. [4] [5] [6] სწრაფად მოქმედ ნეიროტრანსმიტერებთან შედარებით, ეს ლიგანდები ხელახლა არ შეიწოვება ან სწრაფად არ იშლება. მათ ასევე შეუძლიათ შევიდნენ სისხლის მიმოქცევის სისტემაში სიგნალის გლობალიზაციისთვის. [2] მეტაბოტროპული ლიგანდების უმეტესობას უნიკალური რეცეპტორები აქვს. ზოგიერთი მაგალითია: მეტაბოტროპული გლუტამატის რეცეპტორები, მუსკარინული აცეტილქოლინის რეცეპტორები, GABA რეცეპტორები. [1] [7]

    G ცილებთან დაწყვილებულ რეცეპტორებს აქვთ შვიდი ჰიდროფობიური ტრანსმემბრანული დომენი. მათი უმეტესობა მონომერული ცილებია, თუმცა GABA რეცეპტორებს სჭირდებათ ჰეტეროდიმერიზაცია სათანადო ფუნქციონირებისთვის. ცილის N ტერმინალი მდებარეობს მემბრანის უჯრედგარე მხარეს, ხოლო მისი C ტერმინალი უჯრედშიდა მხარეს. [1]

    7 ტრანსმემბრანული დომენი, გარე ამინო ტერმინალით, ხშირად აცხადებენ, რომ ალფა სპირალის ფორმისაა, ხოლო პოლიპეპტიდური ჯაჭვი, როგორც ამბობენ, შედგება


    4.2 ნეიროქიმიური გადამცემები და რეცეპტორები

    ახლა, როდესაც თქვენ იცით, როგორ ხდება ნეიროტრანსმისია, დროა გაეცნოთ ზოგიერთ ნეიროტრანსმიტერს, რომლებიც გამოიყენება ადამიანის სხეულში. გაცილებით მეტი ნეიროტრანსმიტერია, ვიდრე ის, რაც შედის ამ განყოფილებაში (შესაძლოა ასამდე), შერჩეული არის ყველაზე გავრცელებული და კარგად გამოკვლეული. უმეტესობაზე გავლენას მოახდენს წამლები, რომლებსაც მოგვიანებით განვიხილავთ.

    ამ განყოფილებაში ბევრი მასალაა, მაგრამ განყოფილების ბოლოს არ ინერვიულოთ, იქნება ცხრილი, რომელიც მოგცემთ მიმოხილვას ყველა მნიშვნელოვანი ინფორმაციის შესახებ. ამ განყოფილების წაკითხვისას შეეცადეთ დააკავშიროთ თითოეული ნეიროტრანსმიტერის სახელი მის ფუნქციასთან, როგორც კი ბოლომდე მიაღწევთ, თქვენ შეძლებთ ხელახლა გადახედოთ ყველა რეცეპტორს და კატეგორიას და ყველაფრის ორგანიზება გაგიადვილდებათ, როგორც კი გაიგებთ რა. ყოველი ტერმინი ნიშნავს.

    ამ განყოფილების ბოლოს თქვენ უნდა შეგეძლოთ:

    • მიეცით ნეიროქიმიური გადამცემების მაგალითები, მათი ზოგადი ფუნქციები და რეცეპტორები, რომლებსაც ისინი ააქტიურებენ.
    • ახსენით სხვადასხვა ტიპის ნეიროტრანსმიტერების კლასიფიკაცია, მათ შორის მონოამინები, ამინომჟავები, პეპტიდები და აირისებური სასიგნალო მოლეკულები.

    4.2.1 აცეტილქოლინი

    ამ ქვეთავში ჩვენ განვიხილავთ აცეტილქოლინიგამოვლენილი პირველი ნეიროტრანსმიტერი. ეს იყო ქიმიური ნივთიერება, რომელიც მონაწილეობდა ოტო ლოევის ექსპერიმენტში, რომელიც მან დაასახელა ვაგუსტოფი. აცეტილქოლინი იმ დროისთვის უკვე აღმოჩენილი იყო ბიოლოგიურ ორგანიზმებში და ლოევი და სხვა მკვლევარები ეჭვობდნენ, რომ ვაგუსტოფი იყო აცეტილქოლინი, თუმცა ამის დადასტურებამდე რამდენიმე წელი დასჭირდა.

    PNS-ში აცეტილქოლინი დიდ როლს ასრულებს პარასიმპათიკურ ნერვულ სისტემაში. შეგახსენებთ, რომ ლოევის ექსპერიმენტში, ვაგუსტოფი გამოიწვია გულისცემის შენელება. ეს არის ერთ-ერთი იმ მრავალი ეფექტიდან, რომელზეც პასუხისმგებელია აცეტილქოლინი, სხვა „დასვენებისა და მონელების“ პასუხებთან ერთად, როგორიცაა გუგის შეკუმშვა და გლუვი კუნთების ინერვაცია. აცეტილქოლინი ასევე არის ნეიროტრანსმიტერი, რომელიც ააქტიურებს ჩონჩხის კუნთებს სომატურ ნერვულ სისტემაში, რაც ნიშნავს, რომ თქვენი ნებაყოფლობითი მოძრაობები რეგულირდება ამ ნეიროტრანსმიტერის მიერ.

    ცნს-ში აცეტილქოლინი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს მეხსიერების დამუშავებაში. ჰიპოკამპში, აცეტილქოლინის რეცეპტორების დაზიანება ასოცირდება მეხსიერების დაკარგვასთან, რომელიც ჩანს ალცჰეიმერის დაავადების მქონე ადამიანებში. ნეიროტრანსმიტერი ასევე მონაწილეობს ყურადღებასა და აღგზნებაში.

    აცეტილქოლინის რეცეპტორებს ე.წ ქოლინერგული რეცეპტორები. ამ კონტექსტში, -ერგიული სუფიქსი ნიშნავს "გააქტიურებულს", ამიტომ ტერმინი ქოლინერგული უბრალოდ ნიშნავს "ქოლინით გააქტიურებულს". (ქოლინი არის ერთ-ერთი ქიმიკატი, საიდანაც მზადდება აცეტილქოლინი, ამიტომ არის მისი სახელი.) ქოლინერგული რეცეპტორების ორი ტიპი არსებობს: მუსკარინული და ნიკოტინური. ორივეს სახელი დაარქვეს წამლების მიხედვით, რომლებიც ქმნიან აცეტილქოლინის ეფექტების განსხვავებულ ქვეჯგუფს. როგორც თქვენ ალბათ მიხვდით, ნიკოტინის რეცეპტორები გააქტიურებულია ნიკოტინით, რაც დეტალურად იქნება აღწერილი ამ კლასის მიერ.

    4.2.2 ნორეპინეფრინი, ეპინეფრინი და დოფამინი

    ამ ქვეთავში განვიხილავთ კატექოლამინებს, რომლებიც არის ორგანული ნაერთები, რომლებსაც აქვთ კატექოლი (ბენზოლის რგოლი ორი ჰიდროქსილის გვერდითი ჯგუფით) დაკავშირებული ორი ნახშირბადით ერთ ამინის (NH) ჯგუფთან. თქვენ არ გჭირდებათ ამ კლასისთვის თითოეული ნეიროტრანსმიტერის მოლეკულური სტრუქტურის დამახსოვრება, მაგრამ ქვემოთ მოცემული ქიმიური სტრუქტურების შესწავლით, შეგიძლიათ ნახოთ მსგავსება ამ კლასის თითოეულ ნეიროტრანსმიტერს შორის.

    პირველი კატექოლამინი, რომელზეც განვიხილავთ არის ეპინეფრინი. დიდ ბრიტანეთში და ევროპაში ეპინეფრინს უწოდებენ ადრენალინი, რაც ალბათ გაძლევს იმის განცდას, თუ რას აკეთებს ეპინეფრინი. ჩვენ ხშირად ვსაუბრობთ ადრენალინის მოზღვავებაზე ბრძოლა-ან გაქცევის სიტუაციებში, ასე რომ, როგორც მოგეხსენებათ, ეპინეფრინი მონაწილეობს სიმპათიკურ ნერვულ სისტემაში. ეპინეფრინს შეუძლია გუგების გაფართოება და სისხლის მიმოქცევის გაზრდა გულიდან კუნთებში. ეს არის ჰორმონი, რომელიც გამოიმუშავებს თირკმელზედა ჯირკვლებს და აქტიურდება ადრენერგული რეცეპტორები, რომელთაგან ორი ძირითადი ტიპია ალფა (α) და ბეტა (β) ადრენერგული რეცეპტორები. თქვენ ასევე შეგიძლიათ ნახოთ ადრენერგული რეცეპტორები, რომლებსაც უწოდებენ ადრენორეცეპტორებს, რაც იგივე ნივთის მოკლე სახელია.

    ძალიან მსგავს ქიმიურ ნივთიერებას ე.წ ნორეპინეფრინი, რომელსაც საერთაშორისო დონეზე ნორადრენალინსაც უწოდებენ. The არც - პრეფიქსი გამომდინარეობს იქიდან, რომ ამ მოლეკულაში CH3 ჯგუფი აკლია. ეპინეფრინის მსგავსად, ის მონაწილეობს სიმპათიკურ რეაქციაში და ააქტიურებს α და β ადრენერგულ რეცეპტორებს.

    განსხვავებით ეპინეფრინისგან, რომელიც გამოიყოფა მხოლოდ ჰორმონის სახით, ნორეპინეფრინი გამოიყოფა როგორც ჰორმონი, ასევე ტიპიური ნეიროტრანსმიტერი. ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში ის როლს თამაშობს აგზნებასა და ყურადღებაში და მნიშვნელოვანია განწყობის რეგულირებაში. ნორეპინეფრინის დეფიციტი შეიძლება იყოს გარკვეული ტიპის დეპრესიის კომპონენტი, რომელსაც დეტალურად განვიხილავთ, როდესაც განვიხილავთ ანტიდეპრესანტებს.

    რა განსხვავებაა ჰორმონსა და ნეიროტრანსმიტერს შორის?

    ჩვენ აღვნიშნეთ, რომ ეპინეფრინი არის თირკმელზედა ჯირკვლის მიერ გამოყოფილი ჰორმონი, მაგრამ კონკრეტულად რა არის ჰორმონი? ჰორმონები წარმოიქმნება ორგანოებში, რომლებსაც ჯირკვლები ეწოდება და გამოიყოფა სისხლში. შეადარეთ ეს ნეიროტრანსმიტერების უმეტესობას, რომლებიც წარმოიქმნება ნეირონების აქსონის ტერმინალის შიგნით და გამოიყოფა სინაფსურ ჭრილში. დიდი განსხვავება დიაპაზონშია: ჰორმონები ცირკულირებენ მთელ სხეულში და შეუძლიათ მიაღწიონ შორეულ სამიზნე უჯრედებს, ხოლო ნეიროტრანსმიტერები შემოიფარგლება სინაფსით.

    მიუხედავად იმისა, რომ არსებობს მკაფიო ზღვარი ჰორმონებსა და ნეიროტრანსმიტერებს შორის ფუნქციის თვალსაზრისით, ზოგიერთი ქიმიკატი შეიძლება მოიქცეს როგორც ნეიროტრანსმიტერები ზოგიერთ შემთხვევაში და ჰორმონები ზოგიერთ შემთხვევაში. თუ გაინტერესებთ მეტის შესწავლა (ეს არ არის საჭირო ამ კლასისთვის), დასაწყებად კარგი ადგილია ალპანას და მურარი ჩაუდჰურის ეს მოკლე ჩაწერა:

    მესამე და ბოლო კატექოლამინი არის დოფამინი. დოფამინი ნარკოტიკებზე დამოკიდებულების ძალიან მნიშვნელოვანი კომპონენტია, რადგან დოფამინის ერთ-ერთი მთავარი როლი ცნს-ში არის ჯილდო და გაძლიერება. ბევრი წამლის ნარკოტიკული თვისებები გამომდინარეობს იქიდან, თუ როგორ ასტიმულირებენ წამლები დოფამინის გამოყოფას და ქმნიან გრძელვადიან ცვლილებებს დოფამინთან დაკავშირებულ გზებში თავის ტვინში. დოფამინი ასევე მონაწილეობს საავტომობილო კონტროლში და ორი ცნობილი ნევროლოგიური დარღვევა, პარკინსონის დაავადება და ჰანტინგტონის დაავადება, გამოწვეულია ბაზალურ განგლიებში დოფამინის აქტივობის დეფიციტით (პარკინსონი) ან ჭარბი (ჰანტინგტონი). ფსიქიატრიული აშლილობა შიზოფრენია ასევე გამოწვეულია დოფამინის ჭარბი აქტივობით ლიმბურ სისტემაში.

    დოფამინი აქტიურდება დოფამინერგული რეცეპტორები, რომელთაგან სულ მცირე ხუთი განსხვავებული ქვეტიპია.

    4.2.3 სეროტონინი და ჰისტამინი

    ზემოთ ნახსენები სამი კატექოლამინი რეალურად წარმოადგენს ნეიროტრანსმიტერების უფრო დიდი ჯგუფის ქვეჯგუფს, რომელსაც ე.წ მონოამინები. როგორც მათი სახელიდან ჩანს, მონოამინებს აქვთ ერთი ამინო ჯგუფი, რომელიც დაკავშირებულია არომატულ რგოლთან ორნახშირბადოვანი ჯაჭვით. ნაკლებად მნიშვნელოვანია, რომ თქვენ შეძლოთ მონოამინების მოლეკულური სტრუქტურის ახსნა, ამის ნაცვლად, თქვენ უნდა შეგეძლოთ დაასახელოთ ხუთი ნეიროტრანსმიტერი, რომლებიც კლასიფიცირებულია როგორც მონოამინები - ზემოთ ჩამოთვლილი სამი კატექოლამინი, ორი ქვემოთ მოყვანილი.

    მეოთხე მონოამინი არის სეროტონინი. სეროტონინის სრული სახელია 5-ჰიდროქსიტრიპტამინი, ან მოკლედ 5-HT. სამეცნიერო ლიტერატურაში ხშირად ნახავთ სეროტონინს სახელწოდებით 5-HT, ამიტომ ღირს დამახსოვრება.

    PNS-ში სეროტონინი დიდ როლს თამაშობს საჭმლის მონელებაში. ორგანიზმში გამომუშავებული სეროტონინის უმეტესი ნაწილი გვხვდება საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში, სადაც ის არეგულირებს ნაწლავის მოძრაობას, კუჭის მჟავას სეკრეციას და ლორწოს გამომუშავებას. ცნს-ში სეროტონინი დაკავშირებულია მრავალ ფუნქციასთან, მათ შორის ძილს, შფოთვას, განწყობას, მადას, გულისრევას და სოციალურ და სექსუალურ ქცევას. ნორეპინეფრინის მსგავსად, დეპრესიის ერთი ტიპი კლასიფიცირდება, როგორც სეროტონინის დეფიციტის გამო. 5-HT ასევე დიდ როლს ასრულებს შფოთვის წარმოქმნაში.

    სეროტონინის რეცეპტორებს ე.წ 5-HT რეცეპტორები ისინი ყველაზე უხვად არიან ადამიანის ორგანიზმში და შეიცავენ ყველაზე მეტ ქვეტიპს ყველა რეცეპტორიდან. ისინი დაჯგუფებულია 7 ძირითად ტიპად, ეტიკეტირებული 5-HT1-დან 5-HT7-მდე და თითოეული მათგანი შეიძლება გამოიყოს შემდგომ ქვეტიპებად, როგორიცაა 5-HT1A.

    ბოლო მონოამინი, რომელსაც ჩვენ დავფარავთ არის ჰისტამინი. (არსებობს სხვა მონოამინები, მაგრამ ჩვენ ყურადღებას გავამახვილებთ ამ ხუთზე ამ კლასისთვის.) PNS-ში ჰისტამინი არის ანთებითი პასუხის ნაწილი, რომელიც ეხმარება იმუნურ სისტემას პათოგენებთან ბრძოლაში. ეს არის ის, რაც იწვევს ქავილს, ცემინებას და ცხვირიდან გამონადენს გაციების დროს. ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში ჰისტამინი მონაწილეობს სხვადასხვა ეფექტში, რომელთაგან ყველაზე მნიშვნელოვანია სიფხიზლის ხელშეწყობა. ამიტომ ანტიჰისტამინური მედიკამენტები კარგად არის ცნობილი ძილის გამომწვევი თვისებებით. ჰისტამინი მოქმედებს ოთხ მთავარზე H რეცეპტორები, H1-დან H4-მდე, ყველა მათგანი მეტაბოტროპულია.

    4.2.4 გლუტამატი, GABA და გლიცინი

    ნეიროტრანსმიტერების შემდეგი ჯგუფია ამინომჟავის გადამცემები. შეიძლება გახსოვთ, რომ ამინომჟავები ცილების სამშენებლო ბლოკებია. არსებობს რამდენიმე ამინომჟავა, რომლებიც ასევე მოქმედებენ როგორც ნეიროტრანსმიტერები. ამ ქვეთავში განვიხილავთ სამ ყველაზე მნიშვნელოვანს.

    პირველი არის გლუტამატი, რომელიც არის მთავარი ამგზნები ნეიროტრანსმიტერი ცნს-ში. ის ჩართულია სხვადასხვა კოგნიტურ ფუნქციებში, როგორიცაა სწავლა და მეხსიერება. ის ასევე დაკავშირებულია ნევროლოგიურ მდგომარეობებში, როგორიცაა ალცჰეიმერის დაავადება, პარკინსონის დაავადება და ეპილეფსია პროცესის საშუალებით, რომელსაც ეწოდება აგზნებადობა, სადაც გლუტამატის რეცეპტორების გადაჭარბებულმა სტიმულაციამ შეიძლება გამოიწვიოს უჯრედების დეგრადაცია და საბოლოოდ უჯრედების სიკვდილი.

    სამი ძირითადი გლუტამატის რეცეპტორი ყველა იონოტროპულია და ე.წ AMPA, კაინატე, და NMDA რეცეპტორები. ეს უკანასკნელი განსაკუთრებით საინტერესოა ამ კლასისთვის, ვინაიდან NMDA რეცეპტორები არის გარკვეული ფსიქოაქტიური ნივთიერებების სამიზნე ადგილები, როგორიცაა PCP და კეტამინი.

    შემდეგ ნეიროტრანსმიტერს ეწოდება გამა-ამინობუტერინის მჟავა, ან GABA მოკლედ და ეს ძალიან მნიშვნელოვანია ამ კლასისთვის. ეს არის მთავარი ინჰიბიტორული ნეიროტრანსმიტერი თავის ტვინში, რაც ნიშნავს, რომ გლუტამატს და GABA-ს საპირისპირო ეფექტი აქვთ. სინამდვილეში, ზოგიერთი მეცნიერი ამტკიცებს, რომ გლუტამატი და GABA არის მხოლოდ ორი ნეიროტრანსმიტერი თავის ტვინში, სხვა ნეიროტრანსმიტერები განიხილება ნეირომოდულატორები, რადგან ისინი აძლიერებენ ან ამცირებენ გლუტამატის და GABA გადაცემას. GABA მოქმედებს ორი რეცეპტორის ქვეტიპზე, ე.წ GABAA და GABABზედმეტად აქტიური ნეირონების შესასუსტებლად. ბევრი სედატიური და ტრანკვილიზატორი თავის ეფექტს აღწევს GABA-ს გადაცემის გაძლიერებით. იმის გამო, რომ ის მონაწილეობს ცენტრალური ნერვული სისტემის დეპრესანტების ფართო სპექტრში, მათ შორის ალკოჰოლში, ჩვენ უფრო დეტალურად განვიხილავთ GABA-ს და მის რეცეპტორებს შემდეგ თავში.

    დაბოლოს, მაშინ როდესაც GABA არის ტვინის მთავარი ინჰიბიტორული გადამცემი, გლიცინი არის მთავარი ინჰიბიტორული გადამცემი ზურგის ტვინში, თუმცა ის ასევე იმყოფება თავის ტვინის ღეროსა და ბადურაზე. მას აქვს ერთი რეცეპტორი, რომელსაც უბრალოდ უწოდებენ გლიცინის რეცეპტორი (GlyR) და გარდა მისი, როგორც ინჰიბიტორის როლისა, როგორიცაა GABA, ის ასევე მონაწილეობს საავტომობილო და სენსორული ინფორმაციის დამუშავებაში.

    4.2.5 ენდორფინები და ნივთიერება P

    ჯერჯერობით, ყველა ნეიროტრანსმიტერი, რომელიც ჩვენ განვიხილეთ, ითვლება მცირე მოლეკულის გადამცემად, რადგან მათი მოლეკულური სტრუქტურა შედარებით მცირეა. თუმცა, ნეიროტრანსმიტერები შეიძლება ბევრად უფრო დიდი იყოს. ასეთ გადამცემებს ე.წ პეპტიდები ან ნეიროპეპტიდები პეპტიდი ნიშნავს, რომ ისინი შედგება ამინომჟავების ჯაჭვისგან, ცილების მსგავსი (თუმცა გაცილებით ნაკლებად რთული). ჩვენ გავაშუქებთ შესაბამის ნეიროპეპტიდების ორ ტიპს: ენდორფინებს და ნივთიერება P.

    პეპტიდების პირველი ტიპი, რომელსაც ჩვენ განვიხილავთ, არის ენდორფინები, რომელთაგან სამი ტიპია: ალფა, ბეტა და გამა (γ). ზემოთ თქვენ ხედავთ β-ენდორფინის სტრუქტურას - ცხადია, ის ბევრად აღემატება ყველა ნეიროტრანსმიტერს, რომელსაც ჩვენ აქამდე შევხედეთ. β-ენდორფინი შედგება 31 აინომჟავისგან. ენდორფინები მოქმედებენ ოპიოიდური რეცეპტორები, რომელთაგან ასევე არსებობს სამი ტიპი: mu (μ), კაპა (κ) და დელტა (δ). ალბათ გსმენიათ ოპიოიდების შესახებ, როგორიცაა მორფინი, ჰეროინი, ოქსიკოდონი და ფენტანილი. სინამდვილეში, სახელი ენდორფინი მოდის შეკუმშვისგან ენდოგენური მორფინირადგან ისინი ბუნებრივად გვხვდება სხეულში. მათ ასევე უწოდებენ ენდოგენურ ოპიოიდურ პეპტიდებს.

    ოპიოიდების მსგავსად, ენდორფინებს აქვთ ტკივილგამაყუჩებელი (ტკივილგამაყუჩებელი) ეფექტი. ეს იმიტომ ხდება, რომ ოპიოიდური რეცეპტორების გააქტიურება აფერხებს P ნივთიერების გამოყოფას, რაზეც შემდეგში ვისაუბრებთ. PNS-ში ენდორფინები (ძირითადად β-ენდორფინი) გამოიყოფა ჰიპოფიზის ჯირკვალში და მოქმედებს როგორც ჰორმონები. ცნს-ში ენდორფინები ასევე იწვევს სიამოვნების გრძნობას GABA-ს ინჰიბირებით, რაც თავის მხრივ ზრდის დოფამინის აქტივობას ჯილდოს ცენტრში. ეიფორიული შეგრძნებები, რომლებიც წარმოიქმნება მუსიკის მოსმენის, რაიმე გემრიელის ჭამისგან, სექსის ან ენერგიული აერობული ვარჯიშის დროს (ცნობილია როგორც "მორბენალი") ენდორფინის აქტივობის შედეგია.

    ორი სხვა გავრცელებული ენდოგენური ოპიოიდური პეპტიდი არის ენკეფალინი, რომელიც შედგება ხუთი ამინომჟავისგან და დინორფინები, რომლებიც წარმოადგენენ 32-ამინომჟავის უფრო დიდი წინამორბედის 13 და 17 ამინომჟავას ფრაგმენტებს.

    როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ენდორფინებს შეუძლიათ შეაფერხოს გამოყოფა ნივთიერება P, რომელიც მონაწილეობს ტკივილის სიგნალების გადაცემაში ცნს-ში. ეს იყო პირველი ნეიროპეპტიდი, რომელიც ოდესმე აღმოაჩინეს, რომელიც შედგება თერთმეტი ამინომჟავის ჯაჭვისგან. მიუხედავად იმისა, რომ შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ სახელში P ნიშნავს ტკივილს, ის რეალურად ნიშნავს ფხვნილს, რადგან ის თავდაპირველად აღმოაჩინეს და გაიწმინდა ფხვნილის სახით (Hochberg et al., 2019). ნივთიერება P გამოიყოფა სენსორული ნერვების ბოლოებიდან და აქტიურდება ნეიროკინინ-1 (NK1) რეცეპტორები.

    4.2.6 აზოტის ოქსიდი

    მცირე მოლეკულური ნეიროტრანსმიტერებისა და პეპტიდების გარდა, არსებობს მესამე ტიპის გადამცემი, რომელსაც ე.წ აირისებური სასიგნალო მოლეკულები ან გაზის გადამცემები. ეს არის აირის მოლეკულები, რომლებსაც შეუძლიათ თავისუფლად შეაღწიონ უჯრედის მემბრანებში - ნაცვლად იმისა, რომ დაუკავშირდნენ უჯრედის ზედაპირზე არსებულ რეცეპტორებს, როგორც ყველა ზემოთ განხილული ნეიროტრანსმიტერი, ეს მოლეკულები უბრალოდ კვეთენ მემბრანას და ცვლის უჯრედის ფიზიოლოგიას უშუალოდ უჯრედის შიგნით. იმის გამო, რომ მათ შეუძლიათ შეაღწიონ უჯრედის მემბრანებში, ისინი არ შეიძლება ინახებოდეს ვეზიკულებში, ისევე როგორც სხვა ნეიროტრანსმიტერები და ნაცვლად წარმოიქმნება მოთხოვნის შესაბამისად. აირისებური სასიგნალო მოლეკულები ნეიროტრანსმისიის ბოლოდროინდელი აღმოჩენებია და მათ შესახებ ამჟამად ბევრი რამ უცნობია, ამიტომ ჩვენ მხოლოდ ერთ ტიპს შევხედავთ, რომელიც ყველაზე მეტად არის შესწავლილი.

    Აზოტის ოქსიდი (შემოკლებით NO) არის მოლეკულა, რომელიც შედგება ერთი აზოტის ატომისგან, რომელიც დაკავშირებულია ერთ ჟანგბადის ატომთან. NO არის თავისუფალი რადიკალი, ანუ მას აქვს დაუწყვილებელი ელექტრონი. "რეცეპტორები", რომლებსაც ის უერთდება, სინამდვილეში უჯრედის შიგნით არსებული ფერმენტებია, რომელთაგან ყველაზე გამოკვლეულია ხსნადი გუანილატციკლაზა (SGC). როდესაც აზოტის ოქსიდი აკავშირებს ფერმენტს, ის იწვევს სიგნალის კასკადს, რაც იწვევს გლუვი კუნთების მოდუნებას. ამის გამო, აზოტის ოქსიდის საერთო გამოყენებაა სისხლძარღვების გაფართოება, სისხლის მიწოდების გაზრდა.

    აზოტის ოქსიდი ასევე თამაშობს როლს იმუნურ სისტემაში, რადგან ის ტოქსიკურია უჯრედული ორგანიზმებისთვის და შეიძლება გამოიყოფა პათოგენების საპასუხოდ. კვლევებმა აჩვენა, რომ მას შეუძლია შეაფერხოს გარკვეული ვირუსების რეპლიკაცია, მათ შორის SARS (Åkerström et al., 2005), რამაც გამოიწვია აზოტის ოქსიდის შემოთავაზება, როგორც პოტენციური მკურნალობა COVID-19-ისთვის ფილტვის სიმპტომების შერბილებით და რეპლიკაციის ინჰიბირებით. ვირუსი (Adusumilli et al., 2020 Pieretti et al., 2021).

    4.2.7 გადამცემებისა და რეცეპტორების მიმოხილვა

    ფუ, ეს ბევრი იყო დასაფარი. თუ დროდადრო ცოტა იკარგებოდით, არა უშავს - ბევრი ახალი ტერმინი იყრიდა თავს. ამ მასალის შესასწავლად და თქვენს თავში ორგანიზებისთვის, თქვენ უნდა დაიწყოთ ნეიროტრანსმიტერებს, მათ რეცეპტორებსა და ფუნქციებს შორის ასოციაციების დამახსოვრება. ფლეშ ბარათების შექმნა შესანიშნავი გზაა ამ კავშირების პრაქტიკისა და ჩამოყალიბებისთვის.

    დასახმარებლად, ქვემოთ მოცემულია დიაგრამა, რომელიც აჯამებს ამ განყოფილების ყველა მნიშვნელოვან ინფორმაციას. თქვენ ასევე შეგიძლიათ უყუროთ ამ ვიდეოს ხანის აკადემიიდან, რომელიც მოიცავს ამ განყოფილების ნეიროტრანსმიტერების უმეტესობას:


    გარე ბმულები



    ინფორმაცია: 12.07.2020 03:58:31 CEST

    ცვლილებები: ყველა სურათი და დიზაინის ელემენტების უმეტესობა, რომლებიც დაკავშირებულია მათთან, წაიშალა. ზოგიერთი ხატულა შეიცვალა FontAwesome-Icons-ით. ზოგიერთი შაბლონი წაიშალა (როგორიცაა „სტატიას გაფართოება სჭირდება) ან მიენიჭა (როგორიცაა „ჰეტნოტები“). CSS კლასები ან ამოღებულ იქნა ან ჰარმონიზებული იყო.
    ვიკიპედიის სპეციფიკური ბმულები, რომლებიც არ მიდის სტატიამდე ან კატეგორიამდე (როგორიცაა „წითელი ბმულები“, „რედაქტირების გვერდის ბმულები“, „პორტალების ბმულები“) წაიშალა. ყველა გარე ბმულს აქვს დამატებითი FontAwesome-Icon. დიზაინის მცირე ცვლილებების გარდა, ამოიღეს მედია-კონტეინერი, რუკები, ნავიგაციის ყუთები, სალაპარაკო ვერსიები და გეო-მიკროფორმატი.


    ნეირომეცნიერება ბავშვებისთვის

    ნეირონებს შორის ინფორმაციის კომუნიკაცია ხორციელდება ქიმიკატების გადაადგილებით მცირე უფსკრულის გასწვრივ, რომელსაც ეწოდება სინაფსი. ქიმიკატები, ე.წ ნეიროტრანსმიტერები, გამოიყოფა ერთი ნეირონიდან პრესინაფსური ნერვის ტერმინალზე. შემდეგ ნეიროტრანსმიტერები კვეთენ სინაფსს, სადაც მათ შეუძლიათ მიიღონ შემდეგი ნეირონი სპეციალიზებულ ადგილას, რომელსაც რეცეპტორს უწოდებენ. მოქმედება, რომელიც მოჰყვება რეცეპტორის უბნის გააქტიურებას, შეიძლება იყოს დეპოლარიზაცია (აგზნებადი პოსტსინაფსური პოტენციალი) ან ჰიპერპოლარიზაცია (ინჰიბიტორული პოსტსინაფსური პოტენციალი). დეპოლარიზაცია უფრო მეტად აჩენს მოქმედების პოტენციალის გააქტიურებას, ჰიპერპოლარიზაცია კი ნაკლებ სავარაუდოს ხდის მოქმედების პოტენციალის გააქტიურებას.

    ნეიროტრანსმიტერების აღმოჩენა

    1921 წელს ავსტრიელმა მეცნიერმა ოტო ლოევიმ აღმოაჩინა პირველი ნეიროტრანსმიტერი. თავის ექსპერიმენტში (რომელიც მას სიზმარში მოვიდა), მან გამოიყენა ორი ბაყაყის გული. ერთი გული (გული #1) კვლავ დაკავშირებული იყო საშოს ნერვთან. გული #1 მოათავსეს კამერაში, რომელიც სავსე იყო ფიზიოლოგიური ხსნარით. ეს კამერა უკავშირდებოდა მეორე კამერას, რომელიც შეიცავდა გულს #2. ასე რომ, სითხე #1 პალატიდან ნებადართული იყო ჩაედინება კამერაში #2. საშოს ნერვის ელექტრული სტიმულაცია (რომელიც მიმაგრებული იყო გულზე #1) გამოიწვია გულის #1 შეანელე. ლოევიმ ასევე შენიშნა, რომ დაგვიანების შემდეგ, გული #2 ასევე შენელდა. ამ ექსპერიმენტიდან ლოევიმ წამოაყენა ჰიპოთეზა, რომ საშოს ნერვის ელექტრული სტიმულაცია ათავისუფლებს ქიმიურ ნივთიერებას #1 კამერის სითხეში, რომელიც ჩაედინება კამერაში #2. მან ამ ქიმიურ ნივთიერებას „ვაგუსტოფი“ უწოდა. ჩვენ ახლა ვიცით ეს ქიმიური ნივთიერება, როგორც ნეიროტრანსმიტერი აცეტილქოლინი.

    ოტო ლოევის ექსპერიმენტი

    ნეიროტრანსმიტერის კრიტერიუმები

    ნეირომეცნიერებმა შექმნეს რამდენიმე სახელმძღვანელო ან კრიტერიუმი, რათა დაამტკიცონ, რომ ქიმიური ნივთიერება ნამდვილად ნეიროტრანსმიტერია. ყველა ნეიროტრანსმიტერი, რომლის შესახებაც გსმენიათ, შეიძლება რეალურად არ აკმაყოფილებდეს თითოეულ ამ კრიტერიუმს.

    ქიმიური ნივთიერება უნდა წარმოიქმნას ნეირონში.
    ქიმიური ნივთიერება ნეირონში უნდა იყოს ნაპოვნი.
    როდესაც ნეირონი სტიმულირდება (დეპოლარიზებულია), ნეირონმა უნდა გაათავისუფლოს ქიმიური ნივთიერება.
    როდესაც ქიმიური ნივთიერება გამოიყოფა, მან უნდა იმოქმედოს პოსტსინაფსურ რეცეპტორზე და გამოიწვიოს ბიოლოგიური ეფექტი.
    მას შემდეგ, რაც ქიმიური ნივთიერება გამოიყოფა, ის უნდა იყოს ინაქტივირებული. ინაქტივაცია შეიძლება მოხდეს ხელახალი მიღების მექანიზმის ან ფერმენტის საშუალებით, რომელიც აჩერებს ქიმიური ნივთიერების მოქმედებას.
    თუ ქიმიკატი გამოიყენება პოსტსინაფსურ მემბრანაზე, მას ისეთივე ეფექტი უნდა ჰქონდეს, როგორც ნეირონისგან გამოთავისუფლების დროს.

    ნეიროტრანსმიტერების ტიპები

    არსებობს მრავალი სახის ქიმიკატი, რომლებიც მოქმედებენ როგორც ნეიროტრანსმიტერ ნივთიერებები. ქვემოთ მოცემულია ზოგიერთი მათგანის სია.

    მცირე მოლეკულის ნეიროტრანსმიტერი ნივთიერებები

    Ამინომჟავების

    ნეიროაქტიური პეპტიდები - მხოლოდ ნაწილობრივი სია!

    ბრადიკინინი ბეტა-ენდორფინი ბომბსინი კალციტონინი
    ქოლეცისტოკინინი ენკეფალინი დინორფინი ინსულინი
    გასტრინი ნივთიერება P ნეიროტენზინი გლუკაგონი
    სეკრეტინი სომატოსტატინი მოტილინი ვაზოპრესინი
    ოქსიტოცინი პროლაქტინი თირეოტროპინი ანგიოტენზინ II
    ძილის პეპტიდები გალანინი ნეიროპეპტიდი Y თირეოტროპინის გამომყოფი ჰორმონი
    გონადოტროპნინის გამომყოფი ჰორმონი ზრდის ჰორმონის გამომყოფი ჰორმონი ლუტეინირების ჰორმონი ვაზოაქტიური ნაწლავის პეპტიდი

    ხსნადი აირები

    ნეიროტრანსმიტერების სინთეზი

    აცეტილქოლინი გვხვდება როგორც ცენტრალურ, ისე პერიფერიულ ნერვულ სისტემაში. ქოლინი ითვისება ნეირონის მიერ. როდესაც არსებობს ფერმენტი, რომელსაც ეწოდება ქოლინის აცეტილტრანსფერაზა, ქოლინი ერწყმის აცეტილ კოენზიმ A (CoA) აცეტილქოლინის წარმოქმნას.

    დოფამინი, ნორეპინეფრინი და ეპინეფრინი არის ნეიროტრანსმიტერების ჯგუფი, რომელსაც ეწოდება "კატექოლამინები". ნორეპინეფრინს ასევე უწოდებენ "ნორადრენალინს", ხოლო ეპინეფრინს ასევე "ადრენალინს". თითოეული ეს ნეიროტრანსმიტერი წარმოიქმნება ეტაპობრივად სხვადასხვა ფერმენტის მიერ.

    ნეიროტრანსმიტერების ტრანსპორტი და გამოშვება

    Neurotransmitters are made in the cell body of the neuron and then transported down the axon to the axon terminal. Molecules of neurotransmitters are stored in small "packages" called vesicles (see the picture on the right). Neurotransmitters are released from the axon terminal when their vesicles "fuse" with the membrane of the axon terminal, spilling the neurotransmitter into the synaptic cleft.

    Unlike other neurotransmitters, nitric oxide (NO) is not stored in synaptic vesicles. Rather, NO is released soon after it is produced and diffuses out of the neuron. NO then enters another cell where it activates enzymes for the production of "second messengers."

    Receptor Binding

    Neurotransmitters will bind only to specific receptors on the postsynaptic membrane that recognize them.

    Inactivation of Neurotransmitters

    The action of neurotransmitters can be stopped by four different mechanisms:


    All neuromodulators (dopamine, serotonin, acetylcholine, histamine, and norepinephrine) act only on metabotropic receptors? - ბიოლოგია

    There are two kinds of receptors:

    ionotropic receptors are ion channels to which neurotransmitters bind directly in order to open them.

    In contrast, metabotropic receptors are separate from the ion channels whose operation they regulate. They make the linkage by means of a membrane protein from the G-protein family.

    SYNAPSES

    Thanks to research by hundreds of laboratories throughout the world, the main entities involved in synaptic transmission have now been identified. They include over sixty neurotransmitters and hundreds of subtypes of receptors. Since a single neuron may release several different neurotransmitters at once, the soup of molecules and ions in the synaptic gap can be decoded only by means of very specific affinities between neurotransmitters and their receptors.

    A combination of neurotransmitters that can act on various subtypes of receptors can thus have varying effects, depending on what particular receptors they are acting upon.

    This diagram shows a synapse that is capable of long-term potentiation, a synaptic facilitation mechanism that is the basis for memory. The neurotransmitter involved here is glutamate. The enlarged diagram shows just three of the approximately twenty known subtypes of glutamate receptors.

    When glutamate binds to these receptors, it not only causes the ion channels to open but also triggers several cascades of chemical reactions, also represented in this diagram. Many of these reactions involve &ldquosecond messengers:&rdquo molecules that relay signals from neurotransmitters within the postsynaptic neuron and that can in turn cause other ion channels to open or close. The effects of second messengers can extend all the way to the neuron&rsquos nucleus, thus influencing its synthesis of new proteins, receptors, or channels, for example.

    Ion channels too are large proteins embedded in the neuronal membrane. It is the selective opening of all these various channels that, by changing the membrane&rsquos electrical potential, produces the action potential.

    It is also these channels that let calcium ions enter the presynaptic neuron when the action potential reaches the axon&rsquos terminal button&ndasha crucial step that leads to the fusion of the synaptic vesicles with the membrane and their expulsion of neurotransmitters into the synaptic gap.

    Lastly, this overview of the entities involved in neurotransmission would not be complete without a mention of the other transmembrane proteins that reabsorb neurotransmitters into the presynaptic neuron or that actively pump ions through the membrane against their natural gradient.

    Many peptides act more as neuromodulators than as neurotransmitters. Neuromodulators are substances that do not propagate nerve impulses directly, but instead affect the synthesis, breakdown, or reabsorption (reuptake) of neurotransmitters. Neuromodulators can also exert regulatory effects on many extra-synaptic receptors, rather than on synaptic sites exclusively.

    1) It must be produced inside a neuron, found in the neuron&rsquos terminal button, and released into the synaptic gap upon the arrival of an action potential. 2) It must produce an effect on the postsynaptic neuron. 3) After it has transmitted its signal to this neuron, it must be deactivated rapidly. 4) It must have the same effect on the postsynaptic neuron when applied experimentally as it does when secreted by a presynaptic neuron.

    Over 60 different molecules are currently known to meet these criteria.

    Among the small molecules constituting the &ldquoclassical&rdquo neurotransmitters , the best known are:

    • აცეტილქოლინი
    • სეროტონინი
    • catecholamines, including epinephrine, norepinephrine, and dopamine
    • excitatory amino acids such as aspartate and glutamate (half of the synapses in the central nervous system are glutamatergic)
    • inhibitory amino acids such as glycine and gamma-aminobutyric acid (GABA one-quarter to one-third of the synapses in the central nervous system are GABAergic)
    • ჰისტამინი
    • ადენოზინი
    • ადენოზინტრიფოსფატი (ATP)

    Peptides form another large family of neurotransmitters, with over 50 known members. Here is a very partial list:

    • substance P, beta endorphin, enkephalin, somatostatin, vasopressin, prolactin, angiotensin II, oxytocin, gastrin, cholecystokinin, thyrotropin, neuropeptide Y, insulin, glucagon, calcitonin, neurotensin, bradykinin.

    Certain soluble gases also act as neurotransmitters. The most important member of this category is nitrogen monoxide (NO).

    These neurotransmitters act by their own distinctive mechanism: they exit the transmitting neuron&rsquos cell membrane by simple diffusion and penetrate the receiving neuron&rsquos membrane in the same way.



კომენტარები:

  1. Goldwyn

    What a pleasant response

  2. Duhn

    აი ესენი არიან!

  3. Faelabar

    I am sure you are wrong.



დაწერეთ შეტყობინება