ინფორმაცია

რატომ ჰქვია პრეფრონტალურ ქერქს ასე?

რატომ ჰქვია პრეფრონტალურ ქერქს ასე?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

წინასწარ ნიშნავს ადრე. ფრონტალური ნიშნავს წინს.

რას ნიშნავს ქერქი? Ტვინი?

ეს არის ტვინის უმეტესი ნაწილი? მდებარეობს თუ არა ის თავის ტვინის ყველაზე შუბლის ნაწილზე და ამიტომ ჰქვია პრეფრონტალურ ქერქს?

მორალი მუშავდება ვენტრო მედიალურ წინაფრონტალურ ქერქზე თუ წინა სინგულარულ ქერქზე?

ჩემი ისტორია: მე ვარ პროგრამისტი. მე უბრალოდ მინდა გავიგო ადამიანის ტვინი ისე, როგორც პროგრამისტს ესმის კომპიუტერი. როგორც ჩანს, ჩვენ არ გვაქვს CPU. ჩვენ გვაქვს უზარმაზარი ანალოგური მეხსიერება. და ჩვენ მივიღეთ რეგისტრები ტონა აბსტრაქტული ცვლადის ნაცვლად. იმის გაგება, თუ რატომ არის ტვინის გარკვეული ნაწილის დასახელება გარკვეული საგნების ქვეშ, ძალიან დამეხმარება გავიხსენო ზუსტად სად არის ეს ნივთი და რატომ. ეს არის რაღაც ძალიან სასარგებლო მათემატიკისა და პროგრამირების სწავლაში.

ძირითადად არის 2 თეორია.

  1. პრეფრონტალურ ქერქს ასე უწოდებენ, რადგან ის მდებარეობს პრეფრონტალური წილის წინ (ან მის წინ).
  2. ეს იმიტომ ხდება, რომ ის პრეფრონტალური ძვლის უკანაა (როგორც თავის ტვინის სხვა წილები დასახელებულია)

ზოგმა მითხრა, რომ ეს უბრალოდ ვიკიპედიაში მეძია. თუ შეგიძლიათ რამე მაჩვენოთ ვიკიპედიაში და ახსნათ ზუსტი პასუხი, რომელსაც ვეძებ, ძალიან გამიხარდება.


პრეფრონტალური ქერქი (PFC) არის შუბლის წილის ნაწილი (ნახ. 1).

ლობი ნიშნავს

[ნაწილი] დანარჩენი ორგანოსგან შემოიფარგლება ნაპრალით (ბზარით), ღრმულით (ღრმა), შემაერთებელი ქსოვილით ან უბრალოდ მისი ფორმით. მაგალითად, არსებობს თავის ტვინის შუბლის, პარიეტალური, დროებითი და კეფის წილები.

ქერქი ნიშნავს

ორგანოს ან სხეულის სტრუქტურის გარე ან ზედაპირული ნაწილი (როგორიცაა თირკმელი, თირკმელზედა ჯირკვალი, ცერებრელი ან ძვალი); განსაკუთრებით: ცერებრალური ქერქი

შუბლის წილს ასე უწოდებენ, რადგან… ის თავის ტვინის წინა ნაწილშია.

პრეფრონტალურ ქერქს ასე უწოდებენ, რადგან ის ქმნის შუბლის ქერქის წინა ნაწილს. პრეფრონტალური ნიშნავს

ფრონტალური სტრუქტურის წინა ნაწილზე ან მის წინა ნაწილზე

წინა მნიშვნელობა

მდებარეობს წინ ან მის წინ

მართლაც სიდიკი და სხვ (2008) ნახსენები:

შუბლის წილის წინა ნაწილს ლიტერატურაში მოხსენიებული, როგორც "წინა" შუბლის წილი, ერთდროულად მოიხსენიება როგორც "შუბლის მარცვლოვანი ქერქის" და "შუბლის ასოციაციის ქერქის". შუბლის წილის წინა უმეტესი ნაწილი უკავია PFC…

მითითება
- სიდიკი და სხვ., ინდური J ფსიქიატრია (2008); 50(3): 202-8


ნახ. 1. შუბლის წილი მოიცავს პრეფრონტალურ ქერქს (PFC). წყარო: სოკრატე


ვფიქრობ, ტერმინი პრეფრონტალური არ ნიშნავს ანატომიურად თავის ტვინის შუბლის წილის წინა მხარეს. ეს განიხილება აღმოჩენილი ტერიტორიის ისტორიაზე, რომ ტერმინის არჩევა ეფუძნებოდა წინაფრონტალურ ძვალს, რომელიც გვხვდება ამფიბიებსა და ქვეწარმავლების უმეტესობაში. ამის ნახვა შეგიძლიათ ეტიმოლოგიის ნაწილში ▶️შეიტანეთ ბმულის აღწერა აქ


თავის ტვინის ოთხი ქერქის წილები

ცერებრალური ქერქი არის ტვინის ფენა, რომელსაც ხშირად უწოდებენ ნაცრისფერ ნივთიერებას. ქერქი (ქსოვილის თხელი ფენა) ნაცრისფერია, რადგან ამ ზონის ნერვებს აკლია იზოლაცია, რაც თავის ტვინის სხვა ნაწილების უმეტესობას თეთრად აჩენს. ქერქი ფარავს თავის ტვინისა და ცერებრუმის გარე ნაწილს (1,5 მმ-დან 5 მმ-მდე).

ცერებრალური ქერქი დაყოფილია ოთხ წილად. თითოეული ეს წილი გვხვდება თავის ტვინის მარჯვენა და მარცხენა ნახევარსფეროში. ქერქი მოიცავს ტვინის მასის დაახლოებით ორ მესამედს და მდებარეობს თავის ტვინის სტრუქტურების უმეტესი ნაწილის ზემოთ და გარშემო. ეს არის ადამიანის ტვინის ყველაზე მაღალგანვითარებული ნაწილი და პასუხისმგებელია ენის აზროვნებაზე, აღქმაზე, წარმოებასა და გაგებაზე. ცერებრალური ქერქი ასევე არის უახლესი სტრუქტურა ტვინის ევოლუციის ისტორიაში.


პრეფრონტალური ქერქის მომწიფება

პრეფრონტალურ ქერქს, შუბლის წილების ნაწილს, რომელიც მდებარეობს შუბლის უკან, ხშირად მოიხსენიება როგორც "ტვინის აღმასრულებელი დირექტორი". ტვინის ეს რეგიონი პასუხისმგებელია კოგნიტურ ანალიზზე და აბსტრაქტულ აზროვნებაზე და სოციალურ სიტუაციებში „სწორი“ ქცევის ზომიერებაზე. პრეფრონტალური ქერქი იღებს ინფორმაციას ყველა გრძნობიდან და აორკესტრირებს აზრებსა და მოქმედებებს კონკრეტული მიზნების მისაღწევად. 1, 2

პრეფრონტალური ქერქი არის ტვინის ერთ-ერთი ბოლო რეგიონი, რომელიც აღწევს მომწიფებას. ეს დაგვიანება შეიძლება დაგეხმაროთ იმის ახსნაში, თუ რატომ იქცევა ზოგიერთი მოზარდი ისე, როგორც იქცევა. ადამიანის პრეფრონტალური ქერქის ეგრეთ წოდებული „აღმასრულებელი ფუნქციები“ მოიცავს:

  • ყურადღების ფოკუსირება
  • აზრების ორგანიზება და პრობლემის გადაჭრა
  • ქცევის შესაძლო შედეგების განჭვრეტა და აწონვა
  • მომავლის გათვალისწინება და პროგნოზების გაკეთება
  • სტრატეგიების ფორმირება და დაგეგმვა
  • მოკლევადიანი ჯილდოს გრძელვადიან მიზნებთან დაბალანსების უნარი
  • ქცევის შეცვლა/მორგება, როდესაც იცვლება სიტუაციები
  • იმპულსების კონტროლი და დაკმაყოფილების დაგვიანება
  • მძაფრი ემოციების მოდულაცია
  • შეუსაბამო ქცევის დათრგუნვა და შესაბამისი ქცევის ინიცირება
  • ერთდროულად ინფორმაციის მრავალი ნაკადის გათვალისწინება რთული და რთული ინფორმაციის წინაშე

ტვინის ეს რეგიონი ინდივიდს აძლევს შესაძლებლობას განახორციელოს „კარგი განსჯა“, როდესაც მას ექმნება რთული ცხოვრებისეული სიტუაციები. ტვინის კვლევა, რომელიც მიუთითებს იმაზე, რომ ტვინის განვითარება არ დასრულებულა 25 წლამდე, კონკრეტულად ეხება პრეფრონტალური ქერქის განვითარებას. 3

თავის ტვინის MRI კვლევებმა აჩვენა, რომ განვითარების პროცესები თავის ტვინში ვითარდება უკანა მხარეს, რაც განმარტავს, თუ რატომ ვითარდება პრეფრონტალური ქერქის ბოლო. ამ კვლევებმა ასევე დაადგინა, რომ მოზარდებს აქვთ ნაკლები თეთრი ნივთიერება (მიელინი) მათი ტვინის შუბლის წილებში მოზრდილებთან შედარებით, მაგრამ ეს რაოდენობა იზრდება მოზარდების ასაკთან ერთად. მეტი მიელინი ჩნდება ტვინის მნიშვნელოვანი კავშირების ზრდასთან, რაც უზრუნველყოფს ინფორმაციის უკეთეს ნაკადს ტვინის რეგიონებს შორის. 4

ტვინის კვლევის ამ ჯგუფმა გამოიწვია „ფრონტალიზაციის“ იდეა, რომლის დროსაც პრეფრონტალური ქერქი თანდათანობით ხდება უფრო პრიმიტიული ლიმბური სტრუქტურების მიერ ინიცირებული ქცევითი რეაქციების ზედამხედველობა და რეგულირება.

MRI კვლევამ ასევე აჩვენა, რომ მოზარდობის პერიოდში, თეთრი მატერია იზრდება კორპუსში, ნერვული ბოჭკოების შეკვრაში, რომელიც აკავშირებს ტვინის მარჯვენა და მარცხენა ნახევარსფეროებს. ეს საშუალებას იძლევა გაძლიერდეს კომუნიკაცია ნახევარსფეროებს შორის და საშუალებას იძლევა გამოიყენოს ანალიტიკური და შემოქმედებითი სტრატეგიების სრული სპექტრი იმ რთულ დილემებზე რეაგირებისთვის, რომლებიც შეიძლება წარმოიშვას ახალგაზრდა ადამიანის ცხოვრებაში. კიდევ ერთხელ, გამოცდილების როლი გადამწყვეტია ნერვული კავშირის განვითარებაში, რაც მოზარდობის ემოციებისა და ვნებების შეგნებული კოგნიტური კონტროლის საშუალებას იძლევა. მოზარდები, რომლებიც შედარებით უსაფრთხო სიტუაციებში იღებენ რისკებს, ავარჯიშებენ სქემებს და უვითარდებათ "მუხრუჭების" უნარები უფრო სახიფათო სიტუაციებში. 5

გაუაზრებელი პრეფრონტალური ქერქით, მაშინაც კი, თუ მოზარდები ესმით, რომ რაღაც საშიშია, ისინი მაინც შეიძლება განაგრძონ და ჩაერთონ სარისკო ქცევაში. ტვინის რეგიონების განვითარების ასინქრონულობის ამოცნობა გვეხმარება სრულიად ახალი კუთხით დავინახოთ მოზარდის რისკების მიღება. რისკის აღების ეს გაფართოებული შეხედულება და თვითრეგულირების კონცეფცია განიხილება შემდეგ ნაწილში.


შინაარსი

გენეტიკური რედაქტირება

ბიპოლარული აშლილობის ეტიოლოგია უცნობია. ბიპოლარული დაავადების საერთო მემკვიდრეობა შეფასებულია 79%-93%-მდე და ბიპოლარული პრობანდების პირველი ხარისხის ნათესავებს აქვთ ბიპოლარული განვითარების შედარებითი რისკი დაახლოებით 7-10. მიუხედავად იმისა, რომ მემკვიდრეობითობა მაღალია, არცერთი კონკრეტული გენი არ არის მტკიცედ ასოცირებული ბიპოლარულთან და ამ ფაქტის ასახსნელად მრავალი ჰიპოთეზაა წამოჭრილი. „პოლიგენური საერთო იშვიათი ვარიანტის“ ჰიპოთეზა ვარაუდობს, რომ დიდი რაოდენობით რისკის შემცველი გენები გვხვდება პოპულაციაში და რომ დაავადება ვლინდება მაშინ, როდესაც ადამიანს აქვს ამ გენების საკმარისი რაოდენობა. "მრავალჯერადი იშვიათი ვარიანტის" მოდელი ვარაუდობს, რომ მრავალრიცხოვან გენებს, რომლებიც იშვიათია პოპულაციაში, შეუძლიათ გამოიწვიონ დაავადება და რომ ერთი ან რამდენიმეს ტარებამ შეიძლება გამოიწვიოს დაავადება. [6] მანიის და დეპრესიის ოჯახური გადაცემა დიდწილად ერთმანეთისგან დამოუკიდებელია. ეს აჩენს შესაძლებლობას, რომ ბიპოლარული რეალურად არის ორი ბიოლოგიურად განსხვავებული, მაგრამ ძალიან კომორბიდური მდგომარეობა. [7]

დაფიქსირდა მრავალი გენომის ფართო ასოციაცია, მათ შორის CACNA1C [8] და ODZ4 და TRANK1. [9] [10] [11] [12] [13] ნაკლებად თანმიმდევრულად მოხსენებული ადგილები მოიცავს ANK3 და NCAN, ITIH1, ITIH3 და NEK4. შიზოფრენიასთან მნიშვნელოვანი გადაფარვა დაფიქსირდა CACNA1C, ITIH, ANK3 და ZNF804A-ში. ეს გადაფარვა ემთხვევა დაკვირვებას, რომ შიზოფრენიით დაავადებული პაციენტების ნათესავები ბიპოლარული აშლილობის უფრო მაღალი რისკის ქვეშ არიან და პირიქით.

ბიპოლარულ და ცირკადულ ანომალიებს შორის კავშირის გათვალისწინებით (როგორიცაა ძილის მოთხოვნილების დაქვეითება და ძილის ლატენტურობის გაზრდა), CLOCK გენში პოლიმორფიზმი შემოწმებული იყო ასოციაციისთვის, თუმცა აღმოჩენები არათანმიმდევრული იყო, [6] და ერთ მეტა ანალიზს არ უთქვამს კავშირი. ბიპოლარული ან ძირითადი დეპრესიული აშლილობით. [14] სხვა ცირკადული გენები, რომლებიც დაკავშირებულია ბიპოლართან მოდუნებული მნიშვნელობის ზღურბლებთან, მოიცავს ARTNL, RORB და DEC1. [15] ერთმა მეტაანალიზმა მოახსენა სეროტონინის გადამტანის მოკლე ალელის მნიშვნელოვანი ასოციაცია, თუმცა კვლევა სპეციფიკური იყო ევროპული პოპულაციებისთვის. [16] ტრიპტოფანის ჰიდროქსილაზა 2-ის გენში ორი პოლიმორფიზმი დაკავშირებულია ბიპოლარულ აშლილობასთან. [17] NFIA დაკავშირებულია მანიის სეზონურ ნიმუშებთან. [18]

CACNA1C-ზე განთავსებული ერთი კონკრეტული SNP, რომელიც ბიპოლარული აშლილობის რისკს იძლევა, ასევე ასოცირდება CACNA1C mRNA-ს ამაღლებულ ექსპრესიასთან პრეფრონტალურ ქერქში და კალციუმის არხის გაზრდილ ექსპრესიას ნეირონებში, რომლებიც დამზადებულია პაციენტის მიერ გამოწვეული პლურიპოტენტური ღეროვანი უჯრედებისგან. [19]

არ არსებობს მნიშვნელოვანი კავშირი BDNF Val66Met ალელთან და ბიპოლარულ აშლილობასთან, გარდა ბიპოლარული II შემთხვევების ქვეჯგუფისა, [20] და თვითმკვლელობის გარდა. [21]

GWAS-ში არათანმიმდევრული დასკვნების გამო, მრავალმა კვლევამ აიღო მიდგომა SNP-ების ანალიზის ბიოლოგიურ გზებზე. სასიგნალო გზები, რომლებიც ტრადიციულად ასოცირებულია ბიპოლარულ აშლილობასთან, რომლებიც მხარდაჭერილია ამ კვლევებით, მოიცავს CRH სიგნალიზაციას, გულის β-ადრენერგულ სიგნალიზაციას, ფოსფოლიპაზა C სიგნალიზაციას, გლუტამატის რეცეპტორების სიგნალიზაციას, [22] გულის ჰიპერტროფიის სიგნალიზაციას, Wnt სიგნალიზაციას, მაღალი დონის სიგნალიზაციას და endothelin, [23] 1 სიგნალიზაცია. ამ ბილიკებში გამოვლენილი 16 გენიდან, სამი დაქვეითებული იყო თავის ტვინის დორსოლატერალური პრეფრონტალური ქერქის ნაწილში, სიკვდილის შემდგომ კვლევებში, CACNA1C, GNG2 და ITPR2. [24]

მამის მოწინავე ასაკი დაკავშირებულია შთამომავლობაში ბიპოლარული აშლილობის გარკვეულწილად გაზრდილ შანსებთან, რაც შეესაბამება ახალი გენეტიკური მუტაციების გაზრდის ჰიპოთეზას. [25]

გარემოს რედაქტირება

მანიაკალური ეპიზოდები შეიძლება გამოწვეული იყოს ძილის ნაკლებობით ბიპოლარული დაავადების მქონე ადამიანების დაახლოებით 30%-ში. მიუხედავად იმისა, რომ ბიპოლარული ყველა ადამიანი არ აჩვენებს აფექტური სიმპტომების სეზონურობას, ეს არის თანმიმდევრულად მოხსენებული მახასიათებელი, რომელიც მხარს უჭერს ბიპოლარებში ცირკადული დისფუნქციის თეორიებს. [26]

ბიპოლარული განვითარების რისკის ფაქტორები მოიცავს სამეანო გართულებებს, ბოროტად გამოყენებას, ნარკოტიკების მოხმარებას და ცხოვრების ძირითად სტრესებს. [27]

გუნება-განწყობის აშლილობის „გაღვიძების მოდელი“ ვარაუდობს, რომ ძირითადი გარემო სტრესორები იწვევენ განწყობის თავდაპირველ ეპიზოდებს, მაგრამ განწყობის ეპიზოდების წარმოქმნისას, სუსტმა და სუსტმა გამომწვევებმა შეიძლება გამოიწვიოს ემოციური ეპიზოდი. ეს მოდელი თავდაპირველად შეიქმნა ეპილეფსიისთვის, იმის ასახსნელად, თუ რატომ იყო საჭირო უფრო სუსტი და სუსტი ელექტრული სტიმულაცია დაავადების პროგრესირებისას კრუნჩხვის გამოსაწვევად. მიუხედავად იმისა, რომ პარალელები გავლებულია ბიპოლარულ აშლილობასა და ეპილეფსიას შორის, რომელიც მხარს უჭერს კინლინგის ჰიპოთეზას, [28] ეს მოდელი ზოგადად არ არის მხარდაჭერილი კვლევებით, რომლებიც უშუალოდ აფასებენ მას ბიპოლარულ სუბიექტებში. [26]

ნევროლოგიური დარღვევები რედაქტირება

მანია ხდება მეორადი ნევროლოგიური მდგომარეობის გამო 2%-დან 30%-მდე. მანია ყველაზე ხშირად ვლინდება მარჯვენა მხარის დაზიანებებში, დაზიანებებში, რომლებიც წყვეტენ პრეფრონტალურ ქერქს, ან აღგზნებულ დაზიანებებს მარცხენა ნახევარსფეროში. [29]

ნეირობიოლოგიური და ნეიროანატომიური მოდელები რედაქტირება

ნეიროვიზუალიზაციისა და ნეიროპათოლოგიური აღმოჩენების ძირითადი ადგილები ბიპოლარში იყო შემოთავაზებული, რომ წარმოადგენდეს დისფუნქციას "ვისცერომოტორულ" ქსელში, რომელიც შედგება mPFC, წინა ცინგულარული ქერქის (ACC), ორბიტოფრონტალური ქერქის (OFC), ჰიპოკამპუსის, ამიგდალას, ჰიპოთალამუსისა და თალამუსისგან. . [31]

ფუნქციური ნეიროანატომიის მოდელი, შექმნილი სამუშაო ჯგუფის მიერ, რომელსაც ხელმძღვანელობდა სტივენ მ. სტრაკოვსკი, დაასკვნა, რომ ბიპოლარულს ახასიათებდა შემცირებული კავშირი, არანორმალური გასხვლის ან განვითარების გამო, პრეფრონტალურ-სტრიატალურ-პალიდალურ-თალამურ-ლიმბურ ქსელში, რასაც მოჰყვა ემოციური რეაქციების დაქვეითება. ამ მოდელს მხარს უჭერდა მრავალი საერთო ნეიროვიზუალიზაციის აღმოჩენა. ლიმბური სტრუქტურების დისრეგულაცია ვლინდება იმით, რომ ამიგდალაში ჰიპერაქტიურობა სახის სტიმულებზე საპასუხოდ, მუდმივად აღინიშნა მანიაში. [32] მიუხედავად იმისა, რომ ამიგდალის ჰიპერაქტიურობა არ არის ერთგვაროვანი აღმოჩენა, რიგი მეთოდოლოგიური გამოწვევები შეიძლება ახსნას შეუსაბამობები. ვინაიდან კვლევების უმეტესობა იყენებს fMRI-ს სისხლის ჟანგბადის დონეზე დამოკიდებული სიგნალის გასაზომად, საბაზისო აქტივობის გადაჭარბებამ შეიძლება გამოიწვიოს ნულოვანი შედეგები გამოკლების ანალიზის გამო. გარდა ამისა, კვლევის ჰეტეროგენულმა დიზაინმა შეიძლება შენიღბოს თანმიმდევრული ჰიპერაქტიურობა სპეციფიკურ სტიმულებზე. ამიგდალას ანომალიების მიმართულების მიუხედავად, რადგან ამიგდალა ცენტრალურ როლს თამაშობს ემოციურ სისტემებში, ეს დასკვნები მხარს უჭერს დისფუნქციურ ემოციურ წრეებს ბიპოლარში. ვენტროლატერალური პრეფრონტალური ქერქის აქტივობის ზოგადი დაქვეითება შეინიშნება ბიპოლარულში და გვერდითია განწყობის მიხედვით (მაგ., მარცხენა-დეპრესია, მარჯვენა მანია) და შეიძლება საფუძვლად დაედო ამიგდალის ანომალიებს. დორსალური ACC ჩვეულებრივ არასაკმარისად არის გააქტიურებული ბიპოლარულში და ზოგადად ჩართულია კოგნიტურ ფუნქციებში, ხოლო ვენტრალური ACC ჰიპერაქტიურია და ჩართულია ემოციურ ფუნქციებში. კომბინირებული, ეს ანომალიები მხარს უჭერს პრეფრონტალურ-სტრიატალურ-პალიდიალურ-თალამუსის ლიმბურ ქსელს, რომელიც ეფუძნება ბიპოლარული აშლილობის დროს ემოციური რეგულაციის დისფუნქციას. [33] სტრაკოვსკიმ დელბელოსთან და ადლერთან ერთად წამოაყენეს ბიპოლარული აშლილობის "წინა ლიმბური" დისფუნქციის მოდელი რიგ ნაშრომებში. [34] [35] [36] [37] [38]

გრინმა 2007 წელს შემოგვთავაზა ბიპოლარული აშლილობის მოდელი, რომელიც დაფუძნებულია კოგნიტური და ემოციური დამუშავების კონვერგენციაზე გარკვეულ სტრუქტურებზე. მაგალითად, dACC და sgACC კოგნიტურად ასოცირდება ემოციური რეაქციების დათრგუნვის და თვითკონტროლის დარღვევასთან, რაც შეიძლება ითარგმნოს როგორც ემოციური სტიმული, რომელსაც აქვს გადაჭარბებული გავლენა განწყობაზე. სამუშაო მეხსიერების დეფიციტი, რომელიც დაკავშირებულია არანორმალურ dlPFC ფუნქციასთან, შეიძლება ასევე ითარგმნოს როგორც ემოციური სტიმულის წარმოდგენის უნარის დაქვეითება და, შესაბამისად, ემოციური სტიმულის ხელახლა შეფასების უნარის დაქვეითება. ამიგდალასა და სტრიატუმში დისფუნქცია დაკავშირებულია ყურადღების მიკერძოებასთან და შესაძლოა წარმოადგენდეს დისფუნქციური ემოციური დამუშავების მექანიზმს. [39]

ბლონდი და სხვ. შესთავაზა მოდელი, რომელიც ორიენტირებულია "ამიგდალა-წინა პარალიმბურ" სისტემაში დისფუნქციაზე. ეს მოდელი ეფუძნებოდა თანმიმდევრულ ფუნქციურ და სტრუქტურულ ანომალიებს ვენტრალურ პრეფრონტალურ ქერქსა და ამიგდალაში. მოდელი ასევე გვთავაზობს ბიპოლარული აშლილობის განვითარების კომპონენტს, სადაც ლიმბური ანომალიები გვხვდება ადრეულ ეტაპზე, მაგრამ როსტრული პრეფრონტალური ანომალიები ვითარდება მოგვიანებით. ლიმფური დისფუნქციის მნიშვნელობა ადრეულ განვითარებაში ხაზგასმულია დაკვირვებით, რომ ამიგდალის დაზიანება ადრეულ ასაკში იწვევს ემოციურ ანომალიებს, რომლებიც არ არის წარმოდგენილი ადამიანებში, რომლებსაც აქვთ ამიგდალის დაზიანება ზრდასრულ ასაკში. [40]

ლატერალიზებული კრუნჩხვითი კრუნჩხვების მსგავსი ბიპოლარული კრუნჩხვები დაფიქსირდა მესიალური დროებითი წილის კრუნჩხვების მქონე ადამიანებში და მხარს უჭერს ბიპოლარული ჰიპოთეზების გაღვივებას. [41] ამ დაკვირვებამ გამოიწვია პირველი ექსპერიმენტები ანტიკონვულსანტებთან ბიპოლარში, რომლებიც ეფექტურია განწყობის სტაბილიზაციაში. კვლევები, რომლებიც აფიქსირებენ სიკვდილის შემდგომ ინჰიბიტორული ინტერნეირონების შემცირებულ მარკერებს, აკავშირებს ანალოგიას ეპილეფსიასთან ემოციურ წრეებში ინჰიბიტორული აქტივობის შესაძლო შემცირებასთან. [40] ეპილეფსიის გადაფარვა ვრცელდება უჯრედშიდა სიგნალიზაციის დარღვევებზე, ჰიპოკამპუსსა და პრეფრონტალურ ქერქში არსებულ ბიოქიმიაზე და ამიგდალას სტრუქტურასა და ფუნქციაზე. [42]

ნევროლოგიური აშლილობის მეორადი მანიის ფენომენოლოგია და ნეიროანატომია შეესაბამება პირველადი მანიის და ბიპოლარული აშლილობის აღმოჩენებს. მიუხედავად იმისა, რომ დაზიანებების მრავალფეროვნება და პრემორბიდული ფსიქიატრიული მდგომარეობების გამორიცხვის სირთულე ზღუდავს დასკვნების გამოტანას, რიგი დასკვნები საკმაოდ თანმიმდევრულია. სტრუქტურულად, მეორადი მანია ასოცირდება დესტრუქციულ დაზიანებებთან, რომლებიც ჩნდება მარჯვენა ნახევარსფეროში, განსაკუთრებით შუბლის ქერქში, მეზიალურ დროებით წილსა და ბაზალურ განგლიებში. მეორადი მანიის შემთხვევებში დაფიქსირდა ფუნქციური ჰიპერაქტიურობა მარცხენა ბაზალურ განგლიებში და სუბკორტიკალურ სტრუქტურებში და ჰიპოაქტიურობა მარჯვენა ვენტრალურ პრეფრონტალურ და ბაზოტემპორალურ ქერქში. ვარაუდობენ, რომ მარჯვენა ნახევარსფეროს ან შუბლის უბნების განადგურება იწვევს გადამეტებულ მარცხენა მხარეს ან სუბკორტიკალურ ჯილდოს გადამუშავებას. [29]

ჯონ ო. ბრუკს III-მ წამოაყენა ბიპოლარული აშლილობის მოდელი, რომელიც მოიცავს წრედის დისრეგულაციას, რომელსაც ეწოდება "კორტიკოლიმბური სისტემა". მოდელი ეფუძნებოდა მეტ-ნაკლებად თანმიმდევრულ დაკვირვებებს შემცირებულ აქტივობაზე mOFC, vlPFC და dlPFC-ში, ისევე როგორც მეტ-ნაკლებად თანმიმდევრულ დაკვირვებებს გაზრდილი აქტივობაზე ამიგდალაში, პარაჰიპოკამპალურ გირუსში, ცერებრულ ვერმისში, წინა დროებით ქერქში, sgACC, და ACC. ვარაუდობდნენ, რომ არანორმალური აქტივობის ეს ნიმუში ხელს უწყობს ბიპოლარული აშლილობის შემეცნებითი და ემოციური პროცესების დარღვევას. [43]

ნეიროკოგნიციის რედაქტირება

განწყობის მწვავე ეპიზოდების დროს, ბიპოლარული ადამიანები აჩვენებენ განწყობის დამუშავების თანმიმდევრულ მიკერძოებას. დეპრესიული პაციენტები უფრო სწრაფად რეაგირებენ უარყოფით ვალენტირებულ სტიმულებზე, ხოლო მანიაკალური პაციენტები უფრო სწრაფად რეაგირებენ დადებითად ვალენტირებულ სტიმულებზე. [44] განწყობის მწვავე ეპიზოდები ასევე ასოცირდება კონგრუენტულ ანომალიებთან გადაწყვეტილების მიღების ამოცანების დროს. დეპრესიული ბიპოლარული ასოცირდება კონსერვატიულ პასუხთან, ხოლო მანიაკალური ბიპოლარული ასოცირდება ლიბერალურ პასუხებთან. როგორც დეპრესია, ასევე მანია დაკავშირებულია მსგავს და ფართო კოგნიტურ დაქვეითებასთან, მათ შორის ყურადღების, დამუშავების სიჩქარის, სამუშაო მეხსიერების, აღმასრულებელი ფუნქციების და რეაქციის დროს. [45]

კლინიკურად, მანიას ახასიათებს ხარჯვის გატარება, ცუდი განსჯა და არასათანადო მეტყველება და ქცევა. ამის შესაბამისად, მანია ასოცირდება იმპულსურობაზე Go-No Go ამოცანებზე, ემოციური გადაწყვეტილების მიღების დეფიციტი, ცუდი ალბათური მსჯელობა, მუდმივი შესრულების ამოცანების შესრულების უნარის დაქვეითება, კომპლექტის შეცვლა და დაგეგმვა. კლინიკური ფენომენოლოგია და ნეიროკოგნიტური დეფიციტი მსგავსია პაციენტებში ორბიტოფრონტალური ქერქის (OFC) დაზიანებით, რაც დაფიქსირდა ფუნქციური ნეიროვიზუალიზაციის კვლევებში, როგორც არანორმალური ბიპოლარული მანიის დროს. კერძოდ, დაფიქსირდა სისხლის ნაკადის შემცირება გვერდითი OFC-ში და შეიძლება ასახავდეს დისფუნქციას, რაც იწვევს ნეიროკოგნიტურ დეფიციტს. [46]

ახალ გარემოში, როგორც ბიპოლარული მანიაკალური, ასევე ბიპოლარული ევტიმური ადამიანები აჩვენებენ გაზრდილ აქტივობას, კვლევას და ხაზოვან მოძრაობას, რაც უფრო მეტია, ვიდრე კონტროლი, ადამიანები ADHD და შიზოფრენიით დაავადებულები. ამ ქცევითი ნიმუშის გამოყენებით "უკუ თარგმნის" კვლევებში, ეს ქცევითი ანომალია ასოცირდება ქოლინერგულ-ამინერგულ ჰიპოთეზასთან, რომელიც ამტკიცებს მომატებულ დოფამინერგულ სიგნალიზაციას მანიაში. DAT-ის ფუნქციის შემცირება ფარმაკოლოგიური ან გენეტიკური საშუალებების გამოყენებით წარმოქმნის მსგავს ქცევის ნიმუშს ცხოველთა მოდელებში. ფარმაკოლოგიური მონაცემები შეესაბამება დოფამინის დისფუნქციას ბიპოლარულში, რადგან ზოგიერთმა კვლევამ აჩვენა ჰიპერმგრძნობელობა სტიმულატორების მიმართ (თუმცა, ზოგიერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ სტიმულატორები ეფექტურად აქვეითებენ მანიაკალურ ქცევას და თანმხლები ADHD და ბიპოლარული ეფექტურად მკურნალობენ სტიმულატორებით), [47] და ანტიმანიკური პრეპარატების მექანიზმი შეიძლება მოიცავდეს დოფამინის სიგნალის შესუსტებას. [48]

ჯილდოს სისტემების ჰიპერმგრძნობელობა თანმიმდევრულია ბიპოლარული განწყობის მდგომარეობებში და აშკარაა პროდრომში. მიზანმიმართული ქცევის ზრდა, რისკის აღება, [49] დადებითი ემოციები ჯილდოს საპასუხოდ, ამბიციური მიზნების დასახვა და მიზანმიმართული ქცევების მოუქნელობა გვხვდება ევთიმიაში. ნეიროვიზუალიზაციის კვლევები შეესაბამება თვისებების ჰიპერმგრძნობელობას ჯილდოს სისტემებში, რადგან მანია და დეპრესია ასოცირდება ამაღლებულ დასვენების აქტივობასთან სტრიატუმში და ამაღლებულ აქტივობასთან striatum-ში და OFC-ში ემოციური დამუშავების, ჯილდოს მიღებისა და ჯილდოს მოლოდინის დროს. [50] გაზრდილი აქტივობა სტრიატუმსა და OFC-ში ასევე დაფიქსირდა ევთიმიაში ჯილდოს მოლოდინისა და მიღების დროს, თუმცა ეს აღმოჩენა უკიდურესად არათანმიმდევრულია. [51] ეს ანომალიები შეიძლება დაკავშირებული იყოს ბიპოლარული რიტმის დისფუნქციასთან, მათ შორის ძილის გაზრდილი ლატენტურობის, საღამოს უპირატესობისა და ძილის ცუდი ხარისხის ჩათვლით, რადგან ორივე პროცესზე პასუხისმგებელი ნერვული სისტემები ფუნქციურად არის დაკავშირებული. [50] მტკიცებულებების რამდენიმე ხაზი ვარაუდობს, რომ დოფამინის მომატებული სიგნალიზაცია, შესაძლოა DAT-ის შემცირებული ფუნქციონირების გამო, საფუძვლად უდევს ჯილდოს ფუნქციის დარღვევას. დოფამინერგულმა წამლებმა, როგორიცაა L-DOPA, შეიძლება გამოიწვიოს მანიის დაჩქარება, ხოლო წამლები, რომლებიც ასუსტებენ დოფამინერგულ სიგნალს უჯრედგარე (ანტიფსიქოტიკა) და უჯრედშიდა (ლითიუმი) შეიძლება ეფექტური იყოს მანიის სამკურნალოდ. მიუხედავად იმისა, რომ დიდი რაოდენობით მთარგმნელობითი მტკიცებულება არსებობს DAT ჰიპოფუნქციის მხარდასაჭერად, in vivo მტკიცებულება შემოიფარგლება ერთი გამოკვლევით, რომელიც აფიქსირებს DAT-ის შემცირებულ შეკავშირებას კუდიანში. [52]

ნეიროვიზუალიზაციის რედაქტირება

სტრუქტურული რედაქტირება

ბიპოლარული აშლილობის დროს სტრუქტურული ნეიროვიზუალიზაციის მიმოხილვისას, სტრაკოვსკიმ შესთავაზა დისფუნქცია განმეორებით ემოციურ ქსელში, სახელწოდებით "წინა ლიმბური ქსელი", რომელიც შედგება თალამუსის, globus pallidus, striatum, vlPFC, vmPFC, ACC, ამიგდალას, dlPFC და ცერებრულისგან. სტრუქტურული ვიზუალიზაციის კვლევები ხშირად აღმოაჩენს ანომალიებს ამ რეგიონებში, რომლებიც სავარაუდოდ ჩართულია ემოციურ და კოგნიტურ ფუნქციებში, რომლებიც დარღვეულია ბიპოლარული აშლილობის დროს. მაგალითად, მაშინ, როცა სტრუქტურული ნეიროვიზუალიზაციის კვლევები ყოველთვის ვერ პოულობენ PFC-ის არანორმალურ მოცულობას ბიპოლარული აშლილობის დროს, როდესაც ისინი პოულობენ, PFC მოცულობა მცირდება. გარდა ამისა, PFC მოცულობის შემცირება დაკავშირებულია რეაქციის ინჰიბირების დეფიციტთან და დაავადების ხანგრძლივობასთან. როდესაც PFC არ არის შესწავლილი და ფოკუსი ვიწროვდება OFC/vPFC-ზე, უფრო თანმიმდევრულად დაფიქსირდა შემცირება, თუმცა არა ბიპოლარულ ახალგაზრდებში. შეინიშნება sgACC-ის მოცულობა შემცირებული არა მხოლოდ ბიპოლარული აშლილობის, არამედ უნიპოლარული აშლილობის, აგრეთვე ემოციური აშლილობის ოჯახური ისტორიის მქონე პირებში. ჩვეულებრივ გვხვდება სტრიატუმისა და გლობუსის ფერმკრთალი გადიდება, და მიუხედავად იმისა, რომ ზოგიერთი კვლევა ამას ვერ აკვირდება, სულ მცირე ერთ კვლევას არ აქვს მოცულობითი, მაგრამ დახვეწილი მორფომეტრიული დარღვევები. [38]

სტრუქტურული ნეიროვიზუალიზაციის კვლევები თანმიმდევრულად აფიქსირებს თეთრი ნივთიერების ჰიპერინტენსივობის გაზრდის სიხშირეს ბიპოლარულ ადამიანებში. თუმცა, უცნობია თუ არა დაზიანებები გამომწვევ როლს. შესაძლებელია, რომ ისინი იყოს მეორადი ფაქტორების შედეგი, როგორიცაა პროცესები, რომლებიც საფუძვლად უდევს გულ-სისხლძარღვთა დაავადების გაზრდილ რისკს ბიპოლარში. მეორეს მხრივ, თეთრი ნივთიერების მთლიანობის შემცირებული დაკვირვება ფრონტალურ-სუბკორტიკალურ რეგიონებში შესაძლებელს ხდის, რომ ეს ჰიპერინტენსივობა თამაშობს როლურ დისფუნქციას ლიმბურ და კორტიკალურ რეგიონებს შორის. ტვინის გლობალური მოცულობა და მორფოლოგია ნორმალურია ბიპოლარში. მოცულობის რეგიონალური დეფიციტი დაფიქსირდა ვენტროლატერალურ და დორსოლატერალურ პრეფრონტალურ რეგიონებში. აქედან გამომდინარე, ვარაუდობენ, რომ შემცირებული ლიმბური რეგულაცია პრეფრონტალური რეგიონებით როლს თამაშობს ბიპოლარში. ბაზალური განგლიების მოცულობასთან დაკავშირებული აღმოჩენები არათანმიმდევრული იყო.

ჯანმრთელ კონტროლში ამიგდალის მოცულობა უკუკავშირშია ასაკთან. ეს ურთიერთობა შებრუნებულია ბიპოლარული აშლილობის დროს, [54] და მეტა ანალიზებმა დაადგინა, რომ ამიგდალის მოცულობა შემცირდა პედიატრიულ ბიპოლარულ აშლილობაში და გაიზარდა ამიგდალის მოცულობა ზრდასრულ ასაკში. [55] [56] ვარაუდობენ, რომ ეს ასახავს ამიგდალას არანორმალურ განვითარებას, რომელიც შესაძლოა მოიცავდეს სინაფსური გასხვლის დარღვევას, თუმცა ეს შეიძლება ასახავდეს მედიკამენტს ან კომპენსატორულ ეფექტს, ანუ ეს ანომალიები შეიძლება არ იყოს ჩართული ბიპოლარული მექანიზმში და შესაძლოა იყოს შედეგი. [57]

2016 წლის მეტა ანალიზმა იტყობინება, რომ ბიპოლარული აშლილობა ასოცირებული იყო ნაცრისფერი ნივთიერების ორმხრივ შემცირებასთან ACC, vmPFC და ინსულა, რომელიც ვრცელდება დროებით წილამდე. ცალმხრივი დეპრესიის ნაცრისფერი ნივთიერების შემცირებასთან შედარებით, მნიშვნელოვანი გადახურვა მოხდა ინსულალურ და მედიალურ პრეფრონტალურ რეგიონებში. მიუხედავად იმისა, რომ ცალპოლარული დეპრესია ასოცირებული იყო mPFC-ის ვენტრალური უმეტესი და დორსალური რეგიონების შემცირებასთან და ბიპოლარული კორპუსის ჯიშის გვართან ახლოს მდებარე რეგიონთან, გადახურვა მაინც იყო სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი. [58] ისევე როგორც დიდ დეპრესიასთან გადახურვისას, ბიპოლარული აშლილობის მნიშვნელოვანი გადაფარვა შიზოფრენიასთან ნაცრისფერი ნივთიერების მოცულობის შემცირებაში ხდება წინა ცინგულარული ქერქის, მედიალური პრეფრონტალური ქერქის, ლატერალური პრეფრონტალური ქერქის და ორმხრივი ინსულაში. [59]

2010 წლის ნაცრისფერი ნივთიერების მოცულობის განსხვავებების მეტა ანალიზმა საკონტროლო და ბიპოლარული აშლილობას შორის ორმხრივად შემცირდა ქვედა შუბლის ქერქისა და ინსულა, რომელიც უფრო მკვეთრად გაფართოვდა მარჯვენა მხარეს და მოიცავს პრეცენტრალურ გირუსს, ასევე ნაცრისფერი ნივთიერების შემცირებას პრეგენუალურში. წინა ცინგულარული ქერქის (BA24) და წინა ცინგულარული ქერქის (BA32). [60] ერთმა მეტა ანალიზმა მოახსენა გვერდითი პარკუჭების და გლობუს პალიდუსის გადიდება, აგრეთვე ჰიპოკამპუსის მოცულობის და კორპუს კალოზიუმის კვეთის ფართობის შემცირება. [61] კიდევ ერთმა მეტა ანალიზმა მოახსენა ფერმკრთალი გლობუსის და გვერდითი პარკუჭების მოცულობის მსგავსი ზრდა, ისევე როგორც ამიგდალის მოცულობის გაზრდა შიზოფრენიით დაავადებულ ადამიანებთან შედარებით. [62] დაქვეითება დაფიქსირდა აგრეთვე მარჯვენა ქვედა შუბლის გირუსში, ინსულაში, pars triangularis, pars opercularis და შუა და ზედა დროებითი გირუსის არეში. [63] სტრუქტურულმა ნეიროვიზუალიზაციამ იმ ადამიანებში, რომლებიც მიდრეკილნი არიან ბიპოლარული აშლილობის მიმართ (ანუ, ჰყავთ ბიპოლარული აშლილობის მქონე რამდენიმე ნათესავი) რამდენიმე თანმიმდევრული შედეგი გამოიღო. ზრდასრული პირველი ხარისხის ნათესავებში თანმიმდევრული ანომალიები მოიცავს ინსულარული ქერქის უფრო დიდ მოცულობას, ხოლო შთამომავლები აჩვენებენ გაზრდილი მარჯვენა ქვედა შუბლის გირუსის მოცულობას. [64]

ENIGMA-ს ბიპოლარული აშლილობის სამუშაო ჯგუფმა მოახსენა ქერქის გათხელება მარცხენა Pars opercularis-ში (BA44-ქვედა შუბლის გირუსი), მარცხენა ფუსიფორმული გირუსი, მარცხენა როსტალური შუა შუბლის ქერქში, მარჯვენა ქვედა პარიეტალური ქერქში, მარჯვენა ენტორინალური ქერქის ზრდასთან ერთად. დაავადების ხანგრძლივობა ასოცირებული იყო ორმხრივ შემცირებასთან პერიკალკარინულ გირუსში, მარცხენა როსტალური წინა ცინგულატისა და მარჯვენა კუნეუსში, მარჯვენა ენტორინალური ქერქის მატებასთან ერთად. ლითიუმით მკურნალობა ასოცირებული იყო კორტიკალური სისქის მომატებასთან ორმხრივად ზედა პარიეტალურ გირუსში, მარცხენა პარაცენტრალურ გირუსში და მარცხენა პარაცენტრალურ ლობულში. ფსიქოზის ისტორია ასოცირებული იყო მარჯვენა შუბლის პოლუსზე ზედაპირის შემცირებით. [53] მეორე კვლევა სუბკორტიკალურ ანომალიებზე იმავე კვლევის ჯგუფის მიერ მოხსენებული იყო ჰიპოკამპუსის, ამიგდალასა და თალამუსის შემცირება პარკუჭების გაფართოებასთან ერთად. [65]

ერთ-ერთმა მეტა ანალიზმა აჩვენა, რომ ლითიუმით მკურნალობის კორექტირებისას, რომელიც ასოცირდებოდა ჰიპოკამპის მოცულობის გაზრდასთან, ბიპოლარული ადამიანები აჩვენებენ ჰიპოკამპის მოცულობის შემცირებას. [66]

თეთრი მატერია მცირდება უკანა კორპუსში, წინა ცინგულატის მიმდებარე რაიონებში, მარცხენა ოპტიკური გამოსხივება და მარჯვენა ზედა გრძივი ტრაქტი, და იზრდება ცერებრუმში და ლენტიფორმულ ბირთვებში. [67]

ფუნქციური რედაქტირება

კვლევები, რომლებიც იკვლევდნენ მოსვენებულ სისხლის ნაკადს ან მეტაბოლიზმს, ზოგადად დაფიქსირდა დარღვევები, რომლებიც დამოკიდებულია განწყობის მდგომარეობაზე. ბიპოლარული დეპრესია ზოგადად ასოცირდება dlPFC და mOFC ჰიპომეტაბოლიზმთან. ნაკლებად თანმიმდევრული ასოციაციები მოიცავს დროებითი ქერქის მეტაბოლიზმის შემცირებას, ლიმფური მეტაბოლიზმის გაზრდას და ACC მეტაბოლიზმის დაქვეითებას. მანია ასევე ასოცირდება dlPFC და OFC ჰიპომეტაბოლიზმთან. ლიმბური ჰიპერმეტაბოლიზმი უფრო თანმიმდევრულია, ვიდრე ბიპოლარული დეპრესიის დროს, მაგრამ კვლევის საერთო ხარისხი დაბალია მწვავე მანიაკალურ პაციენტებში ნეიროვიზუალიზაციასთან დაკავშირებული შეზღუდვების გამო. [69] სხვა მიმოხილვაში ნათქვამია, რომ მანია ზოგადად ასოცირდება ფრონტალურ/ვენტრალურ ჰიპოაქტივაციასთან, ხოლო დეპრესია ზოგადად საპირისპიროსთან. დაფიქსირდა ლატერალიზაციის ხარისხი ანომალიებთან მიმართებაში, მანია ასოცირდება მარჯვენა ნახევარსფეროსთან, ხოლო დეპრესია მარცხენა. დაფიქსირდა ევტიმიურ პაციენტებში დამახასიათებელი ანომალიები, მათ შორის ჰიპოაქტიურობა ვენტრალურ პრეფრონტალურ ქერქში და ჰიპერაქტიურობა ამიგდალაში. [70]

კოგნიტური ან ემოციური ამოცანების დროს, ფუნქციური ნეიროვიზუალიზაციის კვლევები, მუდმივად აღმოაჩენს ბაზალური განგლიების, ამიგდალას და თალამუსის ჰიპერაქტივაციას. პრეფრონტალური ანომალიები ნაკლებად თანმიმდევრულად არის მოხსენებული, თუმცა ჰიპერაქტივაცია ვენტრალურ პრეფრონტალურ ქერქში საკმაოდ თანმიმდევრული აღმოჩენაა. [71] ჰიპერაქტიურობა ამიგდალაში და ჰიპოაქტიურობა მედიალურ და ვენტრალურ პრეფრონტალურ ქერქში ემოციური სტიმულის ზემოქმედების დროს ინტერპრეტირებულია, როგორც ემოციური რეგულირების სქემებში დისფუნქციის ასახვა. გაზრდილი ეფექტური კავშირი ამიგდალასა და ორბიტოფრონტალურ ქერქს შორის და ამაღლებული ზოლიანი პასუხისმგებლობა ჯილდოს ამოცანების დროს განიმარტება, როგორც ჰიპერრეაქტიულობა დადებით ემოციებსა და ჯილდოს წრეში. ამ სქემებში არანორმალური აქტივობა დაფიქსირდა არაემოციურ ამოცანებში და შეესაბამება რუხი და თეთრი მატერიის ცვლილებებს ამ წრეებში. [72] ნერვული პასუხი ჯილდოს ამოცანების დროს განასხვავებს ცალპოლარულ დეპრესიას ბიპოლარული დეპრესიისგან, პირველი ასოცირდება შემცირებულ ნერვულ პასუხთან, ხოლო მეორე დაკავშირებულია ამაღლებულ ნერვულ პასუხთან. [73] ფუნქციური ნეიროვიზუალიზაციის ALE მეტა ანალიზმა, რომელიც ადარებს მოზრდილებსა და მოზარდებს, აღმოაჩინა ჰიპერაქტიურობის უფრო მაღალი ხარისხი ქვედა შუბლის გირუსსა და პრეკუნეუსში, ისევე როგორც ჰიპოაქტიურობის უფრო დიდი ხარისხი წინა ცინგულატურ ქერქში მოზარდებში უფროსებთან შედარებით [74]

განწყობის მდგომარეობის მიუხედავად, პასუხის დათრგუნვის ამოცანების დროს, ბიპოლარული აშლილობის მქონე ადამიანები არასაკმარისად ააქტიურებენ მარჯვენა ქვედა შუბლის გირუსს. ევთიმიის სპეციფიკური ცვლილებები მოიცავს ჰიპერაქტივაციას მარცხენა ზედა დროებითი გირუსის და ჰიპოაქტივაციას ბაზალურ განგლიაში, ხოლო მანიის სპეციფიკური ცვლილებები მოიცავს ჰიპერაქტივაციას ბაზალურ განგლიაში. [75] fMRI კვლევების მეტა ანალიზმა მოახსენა ქვედა შუბლის გირუსის და პუტამენის არააქტივაცია და პარაჰიპოკამპუსის, ჰიპოკამპის და ამიგდალას ჰიპერაქტივაცია. სახელმწიფოს სპეციფიკური ანომალიები დაფიქსირდა მანიის და ევთიმიისთვის. მანიის დროს ჰიპოაქტივაცია მნიშვნელოვანი იყო ქვედა შუბლის გირუსში, ხოლო ევთიმია დაკავშირებული იყო ენობრივი გირუსის ჰიპოაქტივაციასთან და ამიგდალას ჰიპერაქტივაციასთან. [68]

მეტა ანალიზმა ინტერესის რეგიონის გამოყენებით (სტატისტიკური პარამეტრული რუკებისგან განსხვავებით) ანალიზმა მოახსენა დარღვევები პარადიგმებში ევტიმიური, დეპრესიული და მანიაკალური სუბიექტებისთვის. ბიპოლარული მანიის დროს, შემცირებული აქტივობა დაფიქსირდა ზემო, შუა და ქვედა შუბლის გისოსებზე, ხოლო მომატებული აქტივობა დაფიქსირდა პარაჰიპოკამპალურ, ზედა დროებით, შუა დროებით და ქვედა დროებით გისოსებზე. In bipolar depression, reduced activity was reported in the sgACC, ACC, and middle frontal gyrus. In euthymia, reduced activity was reported in the dlPFC, vlPFC, and ACC, while increased activity was reported in the amygdala. During studies examining response to emotional faces, both mania and euthymia were reported to be associated with elevated amygdala activity. [76]

An activation likelihood estimate meta analysis of bipolar studies that used paradigms involving facial emotions reported a number of increases and decreases in activation compared to healthy controls. Elevated activity was reported in the parahippocampal gyrus, putamen, and pulvinar nuclei, while reduced activity was reported bilaterally in the inferior frontal gyrus. Compared to major depressive disorder, bipolar patients overactivated the vACC, pulvinar nucleus, and parahippocampus gyrus/amygdala to a greater degree, while underactivating the dACC. Bipolar subjects overactivated parahippocampus for both fearful and happy expressions, while the caudate and putamen were overactived for happiness and fear respectively. Bipolar subjects also underactivated the ACC for both fearful and happy expressions, while the IFG was underactivated for fearful expressions only. These results were interpreted as reflecting increased engagement with emotionally salient stimuli in bipolar disorder. [77]

Specific symptoms have been linked to various neuroimaging abnormalities in bipolar disorder, as well as schizophrenia. Reality distortion, disorganization, and psychomotor poverty have been linked to prefrontal, thalamic, and striatal regions in both schizophrenia and bipolar (Table 1). [78]

  • Hypofunction in the ventrolateral prefrontal cortex (vlPFC)
  • Hypofunction in the medial prefrontal cortex (mPFC)/ACC
  • Hypofunction in the medial prefrontal cortex (mPFC)
  • Hypofunction in the dorsolateral prefrontal cortex (dlPFC)
  • Hypofunction in the cerebellum
  • Hypofunction in the insula
  • Hypofunction in the temporal cortex
  • Functional abnormalities in prefrontal and thalamic regions
  • Reduced grey matter in perisylvian and thalamic regions
  • Hypofunction of the amygdala, mPFC, and hippocampus/parahippocampus
  • Functional abnormalities in the vlPFC and ventral striatum
  • Reduced grey matter in the vlPFC, mPFC and dlPFC
  • Reduced grey matter in the striatum, thalamus, amygdala and temporal cortices

Frontal cortex Edit

Different regions of the ACC have been studied in the literature, with the subgenual (sgACC) and rostral (rACC) parts being largely separated. Grey matter volume in the sgACC has been, albeit with some exceptions, found to be reduced in bipolar. Along with this, bipolar is associated with increased blood flow in the sgACC that normalizes with treatment. Congruent with these abnormalities is a reduction in glial cells observed in post mortem studies, and reduced integrity of white matter possibly involving a hemispheric imbalance. Findings in the rACC are largely the same as the sgACC (reduced GM, increased metabolism), although more studies have been carried out on protein expression and neuronal morphology. The rACC demonstrates reduced expression NMDA, kainate and GABA related proteins. These findings may be compensating for increased glutaminergic afferents, evidenced by increased Glx in MRS studies. One VBM study reported reduced grey matter in the dACC. Inconsistent results have been found during functional neuroimaging of cognitive tasks, with both decreased and increased activation being observed. Decreased neuron volume and a congruent increase in neural density have been found in the dACC. Reduced expression of markers of neural connectivity have been reported (e.g. synaptophysin, GAP-43), which is congruent with the abnormal structural connectivity observed in the region. [79]

The orbitofrontal cortex demonstrates reduced grey matter, functional activity, GAD67 mRNA, neuronal volume in layer I, and microstructural integrity in people with bipolar.

Although the role of acute mood states is unknown, grey matter volume is generally reported as reduced in the dlPFC, along with resting and task evoked functional signals. Signals of myelination and density of GABAegic neurons is also reduced in the dlPFC, particularly in layers II-V. [80]

Neurochemistry Edit

Magnetic resonance spectroscopy Edit

Increased combined glutamine and glutamate (Glx) have been observed globally, regardless of medication status. [81] Increased Glx has been associated with reduced frontal mismatch negativity, interpreted as dysfunction in NMDA signaling. [82] N-acetyl aspartate levels in the basal ganglia are reduced in bipolar disorder, and trends towards increased in the dorsolateral prefrontal cortex. NAA to creatine ratios are reduced in the hippocampus. [83]

One review of magnetic resonance spectroscopy studies reported increased choline in the basal ganglia, and cingulate as well as a decreased in NAA in the dlPFC and hippocampus. State specific findings were reported to include elevated phosphomonoesters during acute mood states, and reduced inositol with treatment. [84] Another review reported inositol abnormalities in the basal ganglia, and frontal, temporal and cingulate regions. [85] The finding of a trend towards increased NAA concentrations in the dlPFC may be due to medication status, as treatment with lithium or valproate has been noted to lead to null findings, or even elevated levels of NAA in the frontal cortex. In unmedicated populations, reduced NAA consistently found in the prefrontal cortex, particularly the dlPFC. [86]

One meta analysis reported no changes in MRS measured GABA in bipolar disorder. [87]

Monoamines Edit

Various hypotheses related to monoamines have been proposed. The biogenic amine hypothesis posits general dysregulation of monoamines underlies bipolar and affective disorders. The cholinergic aminergic balance hypothesis posits that an increased ratio of cholinergic activity relative to adrenergic signaling underlies depression, while increased adrenergic signaling relative to cholinergic signaling underlies mania. The permissive hypothesis suggests that serotonin is necessary but not sufficient for affective symptoms, and that reduced serotonergic tone is common to both depression and mania. [88]

Studies of the binding potential of dopamine receptor D2 and dopamine transporter have been inconsistent but dopamine receptor D1's binding potential has been observed to be decreased. Drugs that release dopamine produce effects similar to mania, leading some to hypothesize that mania involves increased catecholaminergic signalling. Dopamine has also been implicated through genetic "reverse translational" studies demonstrating an association between reduced DAT functionality and manic symptoms. The binding potential of muscarinic receptors are reduced in vivo during depression, as well as in post mortem studies, supporting the cholinergic aminergic balance hypothesis. [89]

The role of monoamines in bipolar have been studied using neurotransmitter metabolites. Reduced concentration of homovanillic acid, the primary metabolite of dopamine, in the cerebrospinal fluid (CSF) of people with depression is consistently reported. This finding is related to psychomotor retardation and anhedonia. Furthermore, parkinson's disease is associated with high rates of depression, and one case study has reported the abolishment of parkinson's symptoms during manic episodes. The binding potential of VMAT2 is also elevated in bipolar I patients with a history of psychosis, although this finding is inconsistent with finding that valproate increases VMAT2 expression in rodents. [90] One study on DAT binding in acutely depressed people with bipolar reported reductions in the caudate but not putamen. [91]

Studies of serotonin's primary metabolite 5-HIAA have been inconsistent, [92] although limited evidence points towards reduced central serotonin signaling in a subgroup of aggressive or suicidal patients. [90] Studies assessing the binding potential of the serotonin transporter or serotonin receptors have also been inconsistent, but generally point towards abnormal serotonin signalling. [93] One study reported both increased SERT binding in the insula, mPFC, ACC and thalamus, and decreased SERT binding in the raphe nuclei in acutely depressed bipolar. [91] Serotonin may play a role in mania by increasing the salience of stimuli related to reward. [94]

One more line of evidence that suggests a role of monoamines in bipolar is the process of antidepressant related affective switches. Selective serotonin reuptake inhibitors and more frequently, tricyclic antidepressants are associated with between a 10%-70% risk of affective switch from depression to mania or hypomania, depending upon the criteria used. The more robust association between TCAs and affective switches, as opposed to more selective drugs, has been interpreted as indicating that more extensive perturbation in monoamine systems is associated with more frequent mood switching. [95]

Hypothalamic pituitary adrenal axis Edit

Bipolar disorder is associated with elevated basal and dexamethasone elicited cortisol and adrenocorticotropic hormone (ACTH). These abnormalities are particularly prominent in mania, and are inversely associated with antipsychotic use. [96] The incidence of psychiatric symptoms associated with corticosteroids is between 6% and 32%. Corticosteroids may precipitate mania, supporting the role of the HPA axis in affective episodes. [95] Measures from urinary versus salivary cortisol have been contradictory, with one study of the former concluding that HPA hyperactivity was a trait marker, while a study of the latter concluded that no difference in HPA activity exists in remission. [97] Measurement during the morning are thought to be more sensitive due to the cortisol awakening response. Studies are generally more consistent, and observe HPA hyperactivity. [97]

Neurotrophic factors Edit

Brain derived neurotrophic factor levels are peripherally reduced in both manic and depressive phases. [98]

Intracellular signaling Edit

The levels of Gαs but not other G proteins is increased in the frontal, temporal and occipital cortices. The binding of serotonin receptors to G proteins is also elevated globally. Leukocyte and platelet levels of Gαs და გαi is also elevated in those with bipolar disorder. Downstream targets of G protein signaling is also altered in bipolar disorder. Increased levels of adenylyl cyclase, protein kinase A (PKA), and cyclic adenosine monophosphate induced PKA activity are also reported. Phosphoinositide signaling is also altered, with elevated levels of phospholipase C, protein kinase C, and Gαq being reported in bipolar. [99] Elevated cAMP stimulated phosphorylation or Rap1 (a substrate of PKA), along with increased levels of Rap1 have been reported in peripherally collected cells of people with bipolar. Increased coupling of serotonin receptors to G proteins has been observed. While linkage studies performed on genes related to G protein signaling, as well as studies on post mortem mRNA concentration fail to report an association with bipolar disorder, the overall evidence suggests abnormal coupling of neurotransmission systems with G proteins. [100]

Mania may be specifically associated with protein kinase C hyperactivity, although most evidence for this mechanism is indirect. The gene DGKH has been reported in genome wide association studies to be related to bipolar disorder, and it is known to be involved in PKC regulation. Manipulation of PKC in animals produces behavioral phenotypes similar to mania, and PKC inhibition is a plausible mechanism of action for mood stabilizers. Overactive PKC signalling may lead to long term structural changes in the frontal cortex as well, potentially leading to progression of manic symptoms. [101] [102]

Glycogen synthase kinase 3 has been implicated in bipolar disorder, as bipolar medications lithium and valproate have been shown to increase its phosphorylation, thereby inhibiting it. However, some postmortem studies have not shown any differences in GSK-3 levels or the levels of a downstream target β-catenin. [99] In contrast, one review reported a number of studies observing reduced expression of β-catenin and GSK3 mRNA in the prefrontal and temporal cortex. [103]

Excessive response of arachidonic acid signaling cascades in response to stimulation by dopamine receptor D2 or NMDA receptors may be involved in bipolar mania. The evidence for this is primarily pharmacological, based on the observation that drugs that are effective in treating bipolar reduced AA cascade magnitude, while drugs that exacerbate bipolar do the opposite. [104]

Calcium homeostasis may be impaired across all mood states. Elevated basal intracellular, and provoked calcium concentrations in platelets and transformed lymphoblasts are found in people with bipolar. Serum concentrations of calcium are also elevated, and abnormal calcium concentrations in response to stimulation of olfactory neurons is also observed. These findings are congruent with the genetic association of bipolar with CACNAC1, an L-type calcium channel, [100] as well as the efficacy of anti-epileptic agents. [105] Normal platelets placed in plasma from people with bipolar disorder do not demonstrate elevated levels of intracellular calcium, indicating that dysfunction lies intracellularly. One possible mechanism is that elevated inositol triphosphate (IP3) caused by hyperactive neuronal calcium sensor 1 causes excessive calcium release. [30] Serum levels of S100B (a calcium binding protein) are elevated in bipolar mania. [106]

Mitochondrial dysfunction Edit

Some researchers have suggested bipolar disorder is a mitochondrial disease. Some cases of familial chronic progressive external ophthalmoplegia demonstrate increased rates of bipolar disorder before the onset of CPEO, and the higher rate of maternal inheritance patterns support this hypothesis. [107] Downregulation of genes encoding for mitochondrial subunits, decreased concentration of phosphocreatine, decreased brain pH, and elevated lactate concentrations have also been reported. Mitochondrial dysfunction may be related to elevated levels of the lipid peroxidation marker thiobarbituric acid reactive substances, which are attenuated by lithium treatment. [108]

Neuropathology Edit

A number of abnormalities in GABAergic neurons have been reported in people with bipolar disorder. People with bipolar demonstrate reduced expression of GAD67 in CA3/CA2 subregion of the hippocampus. More extensive reductions of other indicators of GABA function have been reported in the CA4 and CA1. Abnormal expression of kainate receptors on GABAergic cells have been reported, with reductions in GRIK1 and GRIK2 mRNA in the CA2/CA3 being found in people with bipolar. Decreased levels of HCN channels have also been reported, which, along with abnormal glutamate signaling, could contribute to reduced GABAergic tone in the hippocampus. [109]

The observation of increased Glx in the prefrontal cortex is congruent with the observation of reduced glial cell counts and prefrontal cortex volume, as glia play an important role in glutamate homeostasis. [110] Although the number and quality of studies examining NMDA receptor subunits is poor, evidence for reduced NMDA signaling and reduced contribution from the NR2A subunit is consistent. [111]

Decreased neuron density and soma size in the ACC and dlPFC has been observed. The dlPFC also demonstrates reduced glial density, a finding that is less consistent in the ACC. The reduction in cell volume may be due to early stage apoptosis, a mechanism that is supported by studies observing reduced anti-apoptotic gene expression in both peripheral cells and neurons, as well as the reduction in BDNF that is consistently found in bipolar. [112] Reductions in cortical glia are not found across the whole cortex (e.g. somatosensory areas demonstrate normal glial density and counts), indicating that systematic dysfunction in glial cells is not likely rather, abnormal functionality of connectivity in specific regions may result in abnormal glia, which may in turn exacerbate dysfunction. [113]

Dendritic atrophy and loss of oligodendrocytes is found in the medial prefrontal cortex, and is possibly specific to GABAergic neurons. [114]

Immune dysfunction Edit

Elevated levels of IL-6, C-reactive protein (CRP) and TNFα have been reported in bipolar. Levels of some (IL-6 and CRP) but not all (TNFα) may be reduced by treatment. Increases in IL-6 have been reported in mood episodes, regardless of polarity. [115] Inflammation has been consistently reported in bipolar disorder, and the progressive nature lies in dysregulation of NF-κB. [116]


Evolutionary biology, the prefrontal cortex, and the Stanley Cup riot in Vancouver

A 17-year-old Maple Ridge water-polo star, Nathan Kotylak doesn’t fit the profile of a hooligan. However, on June 15, after the Stanley Cup was awarded to the Boston Bruins, this upper-middle-class kid from a good home—the son of a surgeon—was photographed trying to light a cloth stuffed into the gas tank of a Vancouver police cruiser.

Later that week, he appeared on Global TV to apologize for his actions.

“I was caught up in the moment,” Kotylak declared.

Two days later, CBC Radio reported that his family had gone into hiding after receiving threats.

Meanwhile, another rioter, Tim Kwong, wrote an apology on his Facebook page to express his remorse.

“I know I deserve all the hate!!” he wrote, adding, “but please be respectful and don’t hate any of my friends or family or co workers since these actions are only caused by ME and ME only. ”

A third person, UBC student Camille Cacnio, lost her job after she was seen on video walking out of Black & Lee Tuxedo Suit Rentals/Sales on Richards Street with two pairs of pants. She turned herself in and wrote a lengthy apology.

As the shock of the riot subsides and public anger rises against the perpetrators, a perplexing question remains: why would thousands of mostly young people stampede through the streets of Vancouver after a hockey game?

What prompted them, as a group, to shatter windows, loot a London Drugs store, set cars on fire, interfere with police trying to stop the chaos, and cheer as some people were beaten up?

These types of riots aren’t unusual. Vancouver experienced a similar eruption of street violence in 1994 after the Canucks lost the seventh game of the Stanley Cup final. The Georgia Straight’s cover story that week was aptly entitled “Stupidville”.

Riots have also occurred in numerous other cities after championship sporting events. And in December, thousands of British students went on a rampage in the streets of central London to protest tuition hikes.

As in Vancouver, stores were looted. One hooligan set a Christmas tree on fire in Trafalgar Square another smashed the window of a car carrying Prince Charles and his wife, the Duchess of Cornwall.

Observing human group behaviour has caused one Vancouver psychiatrist to ponder whether riots should be considered “normal” when certain extreme conditions are in place.

In a phone interview with the Georgia Straight, Dr. Elisabeth Zoffmann said that she and former Vancouver police inspector Dave Jones will present a paper next month on this topic at the International Academy of Mental Health and the Law conference in Berlin.

Zoffmann, a clinical assistant professor of psychiatry at UBC, combines a keen interest in nature with a detailed understanding of evolutionary biology and the functioning of the human brain.

“Fish have highly chemically sensitive lateral sensory strips down the sides of their body that mimic hearing and touch,” she said. “Birds have a similar mechanism in their eyes and ears. Experiments blocking these mechanisms interfere with schooling and flocking, revealing that there is a specific neural pathway that must remain intact for the group behaviour to occur.”

She has observed that during riots and other forms of mass behaviour, crowds become overwhelmed by emotion and act impulsively. Individual members of the group no longer appear to have any critical-thinking skills, as demonstrated by Kotylak’s decision to try to light a car on fire in full view of cameras.

Zoffmann postulates that the brain’s command centre—the prefrontal cortex in the frontal lobe—which plans, thinks, and inhibits impulses, may cease to function effectively when a large group of people are subjected to a multilevel sensory bombardment.

This leaves the limbic system—which is a more primitive part of the brain—in charge. She noted that this area is very tied into touch, sight, sound, taste, and smell, and links these sensory inputs to emotional centres. The limbic system also provides access to the capacity for violent or, in other circumstances, heroic behaviour.

“Once you’ve had your frontal lobe taken out of the equation, you’re kind of driven by your impulses and emotions,” she said. “So the limbic system is quite capable of coordinating a lot of action—some of it not very smart.”

Zoffmann has collaborated with Jones, the VPD’s former district commander for the downtown area, mapping out strategies for crowd control for Vancouver police utilizing these principles. She acknowledged her theory that humans are capable of coming together in mobs and behaving as a collective—according to an emotionally driven “group brain”—needs to be subjected to scientific scrutiny.

“If we turn around our thinking about group behaviour and assume that it is ”˜normal’ under certain circumstances rather than abnormal, the theory can be tested,” Zoffmann said. “It can also lead to new ways of managing crowds that can increase safety and reduce harms to both people and property. This theory needs a great deal more empirical research, which is the main reason for presenting it at the International Academy of Mental Health and Law conference in Berlin.”

Furthermore, she suggested that this group brain is a “holdover from the pathway of evolution”. Perhaps our ancestors’ capacity to stampede and cause havoc is a protective device that helped ward off threats at one time.

“Let’s look at this as normal behaviour, given certain critical factors,” Zoffmann said. “The reason why it’s normal behaviour and hasn’t been extinguished by evolution is that being able to act instinctively is important at times of threat or extreme stress, and this capacity still has survival benefits from an evolutionary point of view. I suggest that we rely on the capacity to form a group brain when we train people for dangerous missions in combat, police work, sports teams, et cetera.”

Zoffmann pointed out that the prefrontal cortex evolved long after the limbic system was in place. She said that this might explain why the brain’s impulse-control system doesn’t prevent the highly emotional group brain from expressing itself. She suggested that this only occurs when there are large, densely populated crowds, a highly emotional event (such as a Stanley Cup final match) that focuses people’s attention, sensory and emotional overload, and depersonalization, which comes from being among a mass of people. These stimuli swamp the brain so that the strongest signals—the noise and the emotion—overwhelm rational thought.

This shows the density of the crowd watching Game 7 on big screens. Charlie Smith

Throw in alcohol, which increases the likelihood of this schooling behaviour, she said, and you could have a recipe for a riot. It probably didn’t help that many in the crowd hadn’t eaten properly for quite some time, further undermining their ability to think clearly.

Jones, a security consultant who formerly commanded the VPD’s crowd-control unit, told the Straight by phone that he was on Richards Street on the night of the riot when police showed up and fired tear gas. He compared the crowd’s reaction to a school of fish travelling in unison down the street.

“Always with the police, the issue is to get people back into the frontal lobes of the brain,” Jones said.

This can be accomplished by having friendly officers in the crowd dispersing groups before they form, reducing stimulation, and providing distractions for those in the process of switching off their thinking.

The blueprint for the Vancouver Police Department has been a 2008 British report called Adapting to Protest—Nurturing the British Model of Policing.

Zoffmann said that Vancouver police have an outstanding track record of doing this in recent years, most notably with cops in yellow jackets mingling with the crowd.

“That technique has worked really well,” she commented. “The really big problem, as I see it, is the amount of people who were allowed to cluster.”

Jones said there was a sufficient number of officers on Granville Street early in the evening to prevent things from spinning out of control. However, he added, when the crowd flipped out in the Hamilton Street area and set a vehicle on fire, police were forced to redeploy resources. And troublemakers then migrated to areas where police weren’t present, shattering windows and overturning cars.

Jones estimated that one percent of the people who came downtown were intent on causing damage. He described them as thrill seekers who wanted a “destination-adventure riot”. He believes that another 20 percent stared at the chaos in wonderment.

“Then there was a huge component that were egging them on and just racing around,” he said. “It was like they had lost their minds. The minute that fire went on, they just became animalistic.”

Zoffmann and Jones are not the first to suggest that groups of people can behave collectively, like other species. Australian scientist Tim Flannery’s recent book Here on Earth: A Natural History of the Planet (HarperCollins) points out that human beings—like ants, wasps, and bees—create civilizations in which different members have specialized roles. In effect, these species have evolved into “superorganisms” with a collective intelligence that enhances their survival.

Meanwhile, British author and neuroscientist Kathleen Taylor has studied how cruel behaviour—which was on display in the Vancouver riot—is often driven by emotions and beliefs when people are under extreme conditions of stress and time pressure.

In her 2009 book Cruelty: Human Evil and the Human Brain (Oxford University Press), Taylor writes: “Aggression, however sudden, never erupts without prior preparation in the brains of those who perpetrate it—yet until the eruption their actions may appear quite unremarkable. Thus extensive brain changes may occur undetected, allowing apparently minor causes to trigger ferocious violence.”

She goes on to write that neurons in the brain are enveloped in cerebrospinal fluid, which she likens to the brain’s bathwater. “Substances in the blood, like alcohol, can seep into this fluid, changing its molecular makeup, and thus affect the brain,” she states in her book.

Therefore, Taylor adds, “even neurons processing the most abstract of cognitions can be disrupted by a sudden change in body chemistry, whether that change comes from food, drink, or drugs, infection or illness, or a brain-commanded surge in adrenaline.”

Fans were pumped for the final, hoping that Vancouver would win its first Stanley Cup. Charlie Smith

Dr. Stephen Kiraly, a clinical associate professor of psychiatry at UBC, told the Straight by phone that he was shocked to hear of the riot. However, he also mentioned that famed Swiss psychiatrist Carl Jung noted that “archetypal primitive behaviour” can be triggered by certain stimuli.

As an example, Kiraly said that children and monkeys have an automatic fear of snakes, even if they’ve never seen them before. It’s as if this fear is embedded in our brains. Kiraly suggested that flames also elicit certain archetypal reactions. “Fire has been associated with ritual warrior behaviour, as well as fear,” he said.

In 2008, Kiraly wrote a self-published book, Your Healthy Brain: A Personal & Family Guide to Staying Healthy & Living Longer, which describes short-term changes in the brain when people are under stress. The limbic system becomes disconnected from the hippocampus, which is involved in the processing of information and creating memory.

“The increased glucose in the blood stream gives a metabolic boost, the adrenaline in the system increases arousal and the cortisol changes your patterns of emotions and cognition,” he writes. “Simply speaking, the brain becomes hyper: hyperfocused, hyperalert and hyperresponsive.”

Compounding the problem for young people is the time it takes for the prefrontal cortex to mature.

“People think that it happens around adolescence or puberty, but that’s not really true,” Kiraly said. “Females tend to mature a little sooner, socially, by a couple of years. In men, 25-year-olds are still pretty impulsive. It’s not fully developed until about 25, on the average.”

In Cruelty: Human Evil and the Human Brain, Taylor notes that members of a mob “may literally not think consciously” about their actions.

“The pressured individual will make more use of the strongest [neural] networks available, paying less attention to weaker, conflicting ones,” she writes. “He or she will be less likely to override initial impulses, more likely to disregard information about consequences or moral prohibitions, less likely to resist suggestions or commands of others, and more likely to show stereotyped behaviour.”

Now, think back to the young people at the outset of this article who apologized for their behaviour during Vancouver’s recent hockey riot. Many kids will end up with criminal records. Others have lost jobs. Some may lose educational opportunities.

Keep in mind that city officials, in partnership with the Canadian Broadcasting Corporation, encouraged the public to come downtown to watch hockey games on huge public-viewing screens. In effect, the city was inviting young people to enter an environment in which their senses were going to be bombarded with stimuli. There was a high possibility that they would lose their individuality in an incredibly dense crowd of 100,000 for an emotionally charged final showdown between the Canucks and Bruins.

After the game, these young people were exposed to wanton vandalism. There may have been some instigators who planned to set fires, further heightening the crowd’s arousal, triggering the release of cortisol and adrenaline in their bodies.

Add to this the impact of alcohol and poor nutrition that day on the functioning of their prefrontal cortex, which exercises judgment and inhibits impulses. Then consider that for the teens in the crowd, their prefrontal cortexes weren’t fully developed to better contain dangerous impulses.

Keep in mind that city manager Penny Ballem—the boss of the city staff who organized public-viewing sites downtown—is a medical doctor and a former deputy minister of health who has taught in the UBC school of medicine.

One of the Vision Vancouver councillors who govern the city, self-described “party planner” and professional biologist Heather Deal, told CBC Radio hours before the riot that there was “contingency plan upon contingency plan upon contingency plan” to prevent trouble after the game. Another Vision Vancouver councillor, Kerry Jang, is a professor of psychiatry in the UBC school of medicine.

Consider the extensive research that Vancouver police conducted into crowd control leading up to the city hosting the Olympics. Also recognize that Vancouver police chief Jim Chu is part of the city’s senior management team.

After taking all these variables into account, ask yourself: who’s responsible for these kids going on a rampage after the Canucks lost to the Bruins in Game 7 of the Stanley Cup final?

Do the partygoers bear all of the blame, or should the hosts be held partially accountable?

It’s a question that rioters, their parents, insurance companies, city lawyers, researchers, and politicians will no doubt be debating for quite some time.


Თქვენ შეიძლება ასევე მოგეწონოთ

In my experience, I was imprudent at about 20 age, but now I think I was more mature and cogitative than before (now I am 24 years old). As mentioned in article, I think more comprehensive about the outcome and other conditions. anon930495 February 5, 2014

My child is 2 years old and displays all of the symptoms of ADHD. It has gotten so out of control that I have been advised to contact a mental health clinic for diagnosis and treatment.

I have been researching the prefrontal cortex for weeks now and I have come to the conclusion that it could be the cause of this behavior as well as others. I don't believe that it is due to an injury, but injuries to this part of the brain would present problems with its function. It has been shown that the smaller the prefrontal cortex is, the less it works and the more aggressive or depressed the person becomes.

These symptoms are related to so many mental disorders. Is it possible that there is a way to stimulate the growth and function of the PFC? If so, we may be able to reduce or eliminate the number of bipolar, schizophrenics and criminal people. This should be the real topic. anon347898 September 11, 2013

It seems as if some teens have given themselves a frontal lobotomy. What can parents do about this? anon342020 July 17, 2013

This feels extremely relative to the Yogi's third eye. Tons of the Yoga philosophy show up in this article. allen048 July 1, 2012

შესანიშნავი სტატია. I'm experiencing depression due to defensiveness in my prefrontal cortex. In order to relieve the depression, you must find an environment outside of the areas that are making you depressed. anon226701 November 1, 2011

There's all of this talk about the development and such, but is there a certain percentage of teenagers whose PFC is fully/more developed than normal? I have a 16 year old daughter, and a 20 year old daughter, and the 16 year old tends to think of her future more, and thinks a lot more rationally than my other daughter. anon214153 September 13, 2011

It is well documented that Phineas Gage did not experience radical personality changes as is popular belief. anon169700 April 22, 2011

if a 17 year old goes through the windshield of a car, and over 40 years later is still expelling pieces of glass through the forehead, and this person is prone to sudden anger outbursts, do you think it's connected? anon141963 January 11, 2011

If a child already had bad behavior, is it possible that an injury like this could fix the child's behavior? I got hit in the head by a baseball bat when I was a teenager.) anon71947 March 20, 2010

Teens PFC do not mature until around 25 years of age. Should be a main talking point. anon35101 July 2, 2009

Symptoms of injury to the PFC sound very similar to symptoms of Attention Deficit Disorder. chucker22 March 5, 2009

Can early head trauma result in only a few of the mentioned symptoms:e.g. sudden anger and indecision, but *not* lack of conscience or long-term planning? Cherry picking, in other words. laluna October 31, 2008

Anon20226 -- According to Children's Hospital Boston, personality is located in the PFC. Google "Children's Hospital Boston frontal lobe personality" and you'll find their page on the anatomy of the brain. anon20226 October 27, 2008

There is no such thing as personality nest in the PFC. anon8646 February 18, 2008

changing the position of head and body of human, does it have to do with change of blood supply to prefrontal cortex? if yes, how? if no, why?


Frontal lobes

The frontal lobes are probably of most interest to psychotherapy interventions such as CBT because they are home to the PFC, an area vitally involved in executive functions such as concentration, organization, judgement, reasoning, decision-making, creativity, emotional regulation, social&ndashrelational abilities, and abstract thinking&mdashin other words, all the functionality we rely on for healthy relationships with ourselves and others. We will look at the PFC separately because of its special importance to psychotherapy however, the frontal lobes in general regulate voluntary movement, the retention of non-task-based memories that are often associated with emotions, dopamine-driven attention, reward motivations, and planning, to name just a few.


The Cerrebellum and Prefrontal Cortex

Although the hippocampus seems to be more of a processing area for explicit memories, you could still lose it and be able to create implicit memories (procedural memory, motor learning, and classical conditioning), thanks to your ცერებრუმი (ფიგურა 1). For example, one classical conditioning experiment is to accustom subjects to blink when they are given a puff of air. When researchers damaged the cerebellums of rabbits, they discovered that the rabbits were not able to learn the conditioned eye-blink response (Steinmetz, 1999 Green & Woodruff-Pak, 2000).

Other researchers have used brain scans, including positron emission tomography (PET) scans, to learn how people process and retain information. From these studies, it seems the prefrontal cortex is involved. In one study, participants had to complete two different tasks: either looking for the letter in words (considered a perceptual task) or categorizing a noun as either living or non-living (considered a semantic task) (Kapur et al., 1994). Participants were then asked which words they had previously seen. Recall was much better for the semantic task than for the perceptual task. According to PET scans, there was much more activation in the left inferior prefrontal cortex in the semantic task. In another study, encoding was associated with left frontal activity, while retrieval of information was associated with the right frontal region (Craik et al., 1999).


What is the Prefrontal Cortex?

The prefrontal cortex, as its name suggests, is the anterior part of the frontal lobe. This big region in front of the brain has various functions several of them include the following:

Control Center/ Executive function

The prefrontal cortex controls actions and thoughts it is involved in planning complex cognitive behavior, working memory, expressing one’s characteristics, making choices, and facilitating social behavior. It is responsible for the moderation of emotions, conflicting goals, attention, delay of gratification, and the reflection of future consequences.

Regulates Stress and Emotions

The prefrontal cortex regulates stress responses it helps the amygdala to perceive tense situations as less frustrating or dangerous. It has a significant role in making people feel calm during stressful events.

Personality Development

The prefrontal cortex plays a role in how we make conscious decisions based on our motivations. Overtime, such tendencies lead to the manifestation of traits such as being sociable, hardworking, or fearful indeed, this brain part contributes to the development of complex attitudes. Most neurologists would agree that our prefrontal cortices do not fully mature until around the age of 25 this is one of the physiological explanations why younger individuals tend to make rash decisions or display more aggressive behavior than their older counterparts (Good Therapy, 2021).


The prefrontal cortex: functional neural development during early childhood

The prefrontal cortex plays an essential role in various cognitive functions, such as planning and reasoning, yet little is known about how such neural mechanisms develop during childhood, particularly in young children. To better understand this issue, the present article reviews the literature on the development of the prefrontal cortex during early childhood, focusing mainly on the changes in structural architecture, neural activity, and cognitive abilities. Neuroanatomically, the prefrontal cortex undergoes considerable maturation during childhood, including a reduction of synaptic and neuronal density, a growth of dendrites, and an increase in white matter volume, thereby forming distributed neural networks appropriate for complex cognitive processing. Concurrently, behavioral performance of various cognitive tasks improves with age, and intercorrelations among performance on each task become weak through development. Furthermore, the correlation between subcategories of intelligence test decreases as general intellectual efficiency increases. In addition, recent neuroimaging findings suggest that the prefrontal cortex is already functional in 4-year olds and becomes organized into focal, fine-tuned systems through later development. The literature reviewed suggests that fractionation of the functional neural systems plays a key role in the development of prefrontal cortex and such fractionating process has already commenced in preschool children.



კომენტარები:

  1. Kein

    ეს არის პირობითობა

  2. Alric

    ვნანობ, მაგრამ არაფრის გაკეთება არ შეიძლება.

  3. Faukazahn

    შესანიშნავი და დროული შეტყობინება.



დაწერეთ შეტყობინება