ინფორმაცია

ინფექციის სიხშირის ფაქტორები

ინფექციის სიხშირის ფაქტორები



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

მე მივმართავ ჯ.ჰ. ჯონსის შენიშვნები რ0.


წინასწარი

სტანდარტული SIR მოდელი შედგება სამი დიფერენციალური განტოლების სისტემისგან

$$ds/dt = -eta s i$$

$$di/dt = eta s i - u i$$

$$dr/dt = u i$$

წილადებისთვის $s, i, r$ მგრძნობიარე, ინფიცირებული და გამოჯანმრთელებული (ამოღებული) პირები, $dt$ = 1 დღე.

$eta$ არის ინფექციის კოეფიციენტი, ანუ იმ ადამიანების რაოდენობა, რომლებსაც ინფიცირებული ინდივიდი აინფიცირებს დღეში, $ u$ არის მოცილების სიხშირე, რომელიც განისაზღვრება, როგორც ინფექციურობის ხანგრძლივობის ორმხრივი $d_i$ (იზომება დღეებში), ე.ი. $ u = 1/d_i$. რეპროდუქციის ნომერი $ R$ არის ინფექციის სიხშირისა და ინფექციურობის ხანგრძლივობის პროდუქტი, ე.ი.

$$R = eta cdot d_i$$

დაავადების გავრცელების ზრდის შესამცირებლად, შემარბილებელი ღონისძიებები, როგორც წესი, მიზნად ისახავს ინფექციის მაჩვენებელს, ყოველ შემთხვევაში, როდესაც ინფექციურობის ხანგრძლივობის შემცირება არ ჩანს.

ინფექციის მაჩვენებელზე შემარბილებელი ღონისძიების გავლენის შესაფასებლად, ღირს მისი განხილვა, როგორც რამდენიმე ფაქტორის პროდუქტი, რომლებზეც შეიძლება გავლენა იქონიოს ცალკე და უფრო კონკრეტულად.

ერთ-ერთი გავრცელებული მიდგომაა ინფექციის სიხშირის განხილვა, როგორც პროქტი

  • ტრანსმისია თითო კონტაქტზე $ au_c$, ანუ დაინფიცირების ალბათობა ინფიცირებულ ადამიანთან ერთი კონტაქტის დროს და

  • კონტაქტის საშუალო მაჩვენებელი $c$, ანუ ერთიანი კონტაქტების რაოდენობა საშუალო ინდივიდს აქვს დღეში, ე.ი.

$$eta = au_c cdot c$$

რომ აღარაფერი ვთქვათ, რომ არც ისე ადვილია იმის განსაზღვრა, თუ რა არის კონტაქტი, ამ კანდიდატების განხილვისას სხვა ფაქტორიზაციები წარმოიქმნება:

  • გადაცემა საათში $ au_h$, ანუ ინფიცირების ალბათობა ინფიცირებულთან ერთი საათის განმავლობაში კონტაქტისას.

  • კონტაქტის საშუალო ხანგრძლივობა $h_c$ (იზომება საათებში)

მოდით, "კონტაქტში ყოფნა" კონკრეტულად ნიშნავს "საშუალოდ 1,5 მ-ზე უფრო ახლოს".

შემდეგ გვაქვს

$$eta = au_h cdot h_c cdot c$$

ჩვენ შეგვიძლია დავაჯგუფოთ ფაქტორები:

$$eta = au_c cdot c$$

თან $ au_c = au_h cdot h_c$, და

$$eta = au_h cdot h_d$$

თან $h_d = h_c cdot c$ საათების რაოდენობა დღეში, რომელსაც ინდივიდი სხვა ადამიანებთან აქვს კონტაქტში.

Კითხვა

მე ვეძებ ცნობებს, სადაც განიხილება ინფექციის მაჩვენებლის ასეთი ფაქტორიზაციები, განსაკუთრებით Covid 19-ის კონტექსტში.


მე ვერ ვიპოვე ტექსტები, რომლებიც შეესაბამება თქვენს შეკითხვას და დაკავშირებულია SARS-CoV-2-ის გავრცელებასთან. თუმცა, აქ არის პუბლიკაცია, რომელიც განიხილავს კონტაქტის ხანგრძლივობის მონაცემებს ინფექციის მოდელების აგებისას, ზოგად შემთხვევაში --

SEIR ინფექციური დაავადების მოდელის სიმულაცია კონფერენციის დამსწრეთა დინამიურ საკონტაქტო ქსელზე

მეთოდები

კონფერენციაზე 405 დამსწრე მოხალისედ გამოცხადდა RFID ტეგების ტარება. ორი დღის განმავლობაში დაფიქსირდა 28,540 პირისპირ ურთიერთობის დრო და ხანგრძლივობა ამ პირებს შორის, დროებითი გარჩევადობით 20 წამი. გაითვალისწინეთ RFID მონაცემების სივრცითი საზღვრები:

RFID მოწყობილობები ჩართულია ორმხრივ რადიო კომუნიკაციაში ენერგიის მრავალ დონეზე, ცვლის პაკეტებს, რომლებიც შეიცავს მოწყობილობის სპეციფიკურ იდენტიფიკატორს. დაბალი სიმძლავრის დონეზე, პაკეტების გაცვლა შესაძლებელია მხოლოდ ტეგებს შორის 1-დან 2 მეტრამდე რადიუსში.

ამ მონაცემებიდან, სამი ქსელი აშენდა:

  1. დინამიური ქსელი (DYN) - ეს ქსელი ინახავს ინდივიდებს შორის კონტაქტების თანმიმდევრობასა და ხანგრძლივობას. გრაფიკების თეორიის ენის გამოყენებით, ეს არის ა მიმართული ქსელთან ერთად შეწონილი კიდეები.
    ასე რომ, თუ ინდივიდი A შედის კონტაქტში B და C ინდივიდებთან და ინდივიდი B არის ინფექციური, ინდივიდი A უნდა დაუკავშირდეს B ინდივიდს. ადრე ინდივიდუალური C რათა ჰქონდეს A → C გადაცემის შანსი. მიზეზობრიობა ზღუდავს გადაცემის ჯაჭვს.
  2. ჰეტეროგენული ქსელი (HET) - ეს ქსელი ინარჩუნებს კონტაქტების ხანგრძლივობას ინდივიდებს შორის, მაგრამ უგულებელყოფს კონტაქტების თანმიმდევრობას. ამ ქსელის გრაფიკი არის შეწონილი მაგრამ არამიმართული. წინა მაგალითის გათვალისწინებით, B-ს შეუძლია დაინფიციროს C A-ს მეშვეობით, მიუხედავად A ↔ B და A ↔ C ურთიერთქმედებების შედარებითი რიგისა. მიზეზობრიობა შეჩერებულია და გადაცემის ალბათობა დამოკიდებულია კონტაქტების რაოდენობასა და ხანგრძლივობაზე.
  3. ჰომოგენური ქსელი (HOM) -- ეს ქსელი მემკვიდრეობით იღებს HET-ის ტოპოლოგიას, მაგრამ უგულებელყოფს კონტაქტების ხანგრძლივობას. ამ ქსელის გრაფიკი არის გაუწონასწორებელი და არამიმართული. ყოველი კონტაქტის მოვლენას აქვს გადაცემის შედეგის თანაბარი ალბათობა, ამიტომ გადაცემის ალბათობა დამოკიდებულია მხოლოდ კონტაქტების რაოდენობაზე.

რეალისტურ დროში ინფექციური დაავადების გავრცელების სიმულაციისთვის, თითოეული ქსელი გრძივად გაფართოვდა. სამი პროცედურა:

  1. განმეორება (REP) - ჩაწერილი კონტაქტები მეორდება იგივე ხანგრძლივობით და თანმიმდევრობით.
  2. შემთხვევითი შერევა (RAND-SH) -- ქსელის სტრუქტურა შენარჩუნებულია, მაგრამ ქსელის კვანძებთან დაკავშირებული ID-ები ირევა გამეორებებს შორის.
  3. შეზღუდული შერწყმა (CONSTR-SH) -- იგივე RAND-SH, მაგრამ ID-ების ხელახალი დალაგება შეზღუდულია ინდივიდუალური სოციალური აქტივობის შესანარჩუნებლად (ე.ი. მრავალი კონტაქტის მქონე ID არ არის მინიჭებული ქსელის დაბალი კონტაქტის კვანძზე) და განმეორებით კონტაქტებზე. ეს პროცედურა ასწორებს REP-ისა და RAND-SH-ის ზედმეტად გამარტივებას იმის აღიარებით, რომ ადამიანები ყოველდღიურად ურთიერთობენ ერთსა და იმავე ადამიანებთან, ზოგჯერ უცნობ ადამიანებთან კონტაქტებით.

ავტორებმა გამოიყენეს SEIR ეპიდემიის მოდელი (მისაღები, დაყენებული, მეინფექციური, ან დაფარული). მათ განიხილეს ქსელის პროცედურების თითოეული წყვილი დაავადების ორი სცენარი საშუალო ლატენტური პერიოდის სხვადასხვა სავარაუდო მნიშვნელობებით (σ -1), ნიშნავს ინფექციურ პერიოდს ( -1) და გადაცემის სიჩქარე (β):

  1. ძალიან მოკლე ინკუბაციური და ინფექციური პერიოდები
    • -1 = 1 დღე
    • -1 = 2 დღე
    • β = 3.10 -4/წ
  2. მოკლე ინკუბაციური და ინფექციური პერიოდები
    • -1 = 2 დღე
    • -1 = 4 დღე
    • β = 15.10 -5/წ

შენიშვნა ავტორებისგან იმის შესახებ, თუ რატომ იქნა არჩეული ეს მნიშვნელობები:

პარამეტრის მნიშვნელობების ეს ნაკრები შეირჩა β/-ის იგივე მნიშვნელობის შესანარჩუნებლად, რომელიც წარმოადგენს ბიოლოგიურ ფაქტორს, რომელიც პასუხისმგებელია ეპიდემიის გავრცელების დროს შემთხვევების ზრდის ტემპზე, ინკუბაციური და ინფექციური პერიოდების გლობალური ვადების შეცვლისა და კონტაქტის ნიმუშებში ჩადებული სოციალური ფაქტორების როლის შეფასებისას.

შედეგები

ეპიდემიის გავრცელება სამ ქსელში მონაცემთა გაფართოების სამი პროცედურის განმავლობაში შედარებული იყო საშუალო გამოთვლით 0, ავტორების მიერ განსაზღვრული, როგორც მეორადი შემთხვევების რაოდენობის საშუალო, ყველა გამეორებისას, ერთი საწყისი შემთხვევით შერჩეული ინფექციური ინდივიდიდან.

გამარტივებული REP პროცედურის გათვალისწინებით, უფრო მაღალი მნიშვნელობები 0 დაფიქსირდა HOM ქსელში HET და DYN ქსელებთან შედარებით, ყველა სცენარისთვის. ავტორები ამ დაკვირვებას ხსნიან იმით, რომ პათოგენის სწრაფი განადგურების ალბათობა ყველაზე მცირე იყო HOM ქსელისთვის; მართლაც, ეს მართალი იყო პროცედურისგან დამოუკიდებლად.

საქმეების საბოლოო რაოდენობის თვალსაზრისით () და გავრცელების სიჩქარე, HET და DYN ქსელები მსგავსი იყო დაავადების ორივე სცენარისთვის. ეპიდემიის პიკს პირველად HOM ქსელში მიაღწიეს, საშუალოდ, გადაშენების შემცირებული ალბათობის შესაბამისად.

RAND-SH პროცედურაში გავრცელება უფრო ნელი იყო, მაგრამ უფრო დიდხანს გაგრძელდა, რამაც გამოიწვია უფრო დიდი ყველა ქსელისთვის. ზოგადად, პირადობის ტეგების უფრო დიდმა გადარევამ განაპირობა დაავადების უფრო ეფექტური გავრცელება, ასე რომ (RAND-SH) > (CONSTR-SH) > (REP) ყველა ქსელისთვის და სცენარისთვის. უფრო ეფექტური დაავადების გავრცელების ურთიერთქმედება RAND-SH პროცედურაში σ-ის გაზრდილ მნიშვნელობებთან -1 და -1 "მოკლე" სცენარში, როგორც ჩანს, მუდმივად უფრო მაღალია 0 მნიშვნელობები ქსელებში (იხ. სურათი 3), თუმცა მაღალი დისპერსიით 0 ნიშნავს, რომ ამ ურთიერთქმედების ეფექტი არ არის მნიშვნელოვანი.

დასკვნები

ქსელის სხვადასხვა ტიპების შედარებით ყველა პროცედურასა და სცენარში, აჩვენა, რომ კონტაქტების მიმართულებისა და ხანგრძლივობის იგნორირება აჭარბებს როგორც დაავადების გავრცელების სიჩქარეს, ასევე ინფიცირებულთა საერთო რაოდენობას. გარდა ამისა, ინდივიდუალური პოზიციების არევა კონტაქტურ ქსელებში ქსელის ტოპოლოგიის შენარჩუნებისას ზრდის დაავადების გავრცელებას სტატიკურ მოდელთან შედარებით, თუმცა ეს ეფექტი ბუფერირებულია განმეორებითი კონტაქტების შენახული ქვექსელების "რეალისტური" ჩართვით.

მიუხედავად იმისა, რომ ეს პუბლიკაცია უშუალოდ არ აერთიანებს კონტაქტების ხანგრძლივობისა და სიჩქარის ფაქტორებს SEIR მოდელში, როგორც ამას ჰანს-პიტერ სტრიკერი გვთავაზობს, ავტორებს შეუძლიათ აჩვენონ, რომ ასეთი მოდელის რუკების შედგენა ქსელებში, რომლებშიც კონტაქტების მიმართულება და ხანგრძლივობაა. დაშიფრული, როგორც კიდეების წონა იწვევს სხვადასხვა გაზომილ შედეგებს (0, , პიკის დრო) ტოპოლოგიურად იდენტურ ქსელებთან შედარებით, რომლებსაც ეს კოდირება აკლიათ.


ჟურნალი ინფექციის და მოლეკულური ბიოლოგიის

ჟურნალი ინფექციის და მოლეკულური ბიოლოგიის (ISSN: 2307-5465 (ონლაინ) ISSN: 2307-5716 (ბეჭდვა)) აქვეყნებს ორიგინალურ კვლევით ნაშრომებს, მოკლე კომუნიკაციას, შემთხვევის ანგარიშებს და მიმოხილვებს ინფექციის ბიოლოგიის ყველა ასპექტზე. დეტალებისთვის იხილეთ ჟურნალის მიზანი და სფერო.

Მთავარი რედაქტორი:

დოქტორი ANUJ CHAUHAN
B. V.Sc. & A.H., M.V.Sc., PhD.
უფროსი მეცნიერი,
ცხოველთა გენეტიკის განყოფილება
ICAR-ინდოეთის ვეტერინარული კვლევითი ინსტიტუტი, Izatnagar-243122, Bareilly (U.P.), ინდოეთი

საერთაშორისო სამეცნიერო ინდექსირება (ISI) (Impact Factor 2013) 0.263

შეფასების პროცესშია

უნივერსალური ზემოქმედების ფაქტორი

ხელნაწერის დამუშავების დრო
"გადაწყვეტილება ხელნაწერზე მიიღება 3-4 კვირაში, მიღებული სტატიები დაუყოვნებლივ ქვეყნდება მიმდინარე ნომერში"


SARS-CoV-2-ის ბიოლოგიასა და ამინდის პირობებისა და სეზონების პოტენციურ გავლენას COVID-19-ის შემთხვევის გავრცელებაზე ყურადღებით დავაკვირდებით

ფონი: არსებობს საკმარისი ეპიდემიოლოგიური და ბიოლოგიური მტკიცებულება ვირუსული პათოგენების მიმართ ადამიანის მგრძნობელობის გაზრდის შესახებ, როგორიცაა ახლო აღმოსავლეთის რესპირატორული სინდრომის კორონავირუსი, რესპირატორული სინციციალური ვირუსი, ადამიანის მეტაპნევმოვირუსი და გრიპის ვირუსი, ცივ ამინდში. 2019 წლის კოროვირუსული დაავადების (COVID-19) გავრცელების ნიმუში ჩინეთში გრიპის სეზონზე კიდევ ერთი მტკიცებულებაა იმისა, რომ მეტეოროლოგიურმა პირობებმა შესაძლოა პოტენციურად გავლენა მოახდინოს ადამიანთა პოპულაციის მგრძნობელობაზე კოროვირუსების მიმართ, ვითარება, რომელიც შეიძლება სულ უფრო აშკარა გახდეს, როგორც მიმდინარე გლობალური პანდემია. COVID-19 იხსნება.

ძირითადი სხეული: ძალიან სწრაფი გავრცელება და სიკვდილიანობის მაღალი მაჩვენებლები ახასიათებს COVID-19 პანდემიას ეკვატორის ჩრდილოეთით მდებარე ქვეყნებში, სადაც ჰაერის ტემპერატურა სეზონურად დაბალი იყო. გაურკვეველია, შემცირდება თუ არა COVID-19 ინფექციების ამჟამინდელი მაღალი მაჩვენებლები ჩრდილოეთ ნახევარსფეროს ქვეყნებში ზაფხულის თვეებში, ან სულ ნაკლები ადამიანი დაინფიცირდება COVID-19-ით ეკვატორის სამხრეთით მდებარე ქვეყნებში, სადაც უფრო თბილი ამინდის პირობებია. წელიწადის უმეტესი ნაწილი. თუმცა, სეზონების გავლენის გარდა, მრავალი გარსიანი ვირუსის სტრუქტურულ ბიოლოგიასა და ბიოქიმიურ თვისებებზე დაფუძნებული მტკიცებულებები, რომლებიც მსგავსია ახალი მძიმე მწვავე რესპირატორული სინდრომის კოროვირუსი 2 ან SARS-CoV-2 (COVID-19-ის ეტიოლოგია), მხარს უჭერს უფრო მაღალ ალბათობას. ბოლო ორი შედეგიდან. სხვა ფაქტორები, რომლებმაც შეიძლება გავლენა მოახდინონ ვირუსის გავრცელების სიჩქარეზე, მოიცავს ინფექციის კონტროლის პრაქტიკის ეფექტურობას, ინდივიდუალურ და ნახირის იმუნიტეტს და ქვეყნების საგანგებო სიტუაციებში მზადყოფნის დონეს.

დასკვნა: ეს ანგარიში ხაზს უსვამს ამინდის პირობების, სეზონების და არაკლიმატოლოგიური ფაქტორების პოტენციურ გავლენას COVID-19-ის შემთხვევების გეოგრაფიულ გავრცელებაზე მთელს მსოფლიოში.

საკვანძო სიტყვები: COVID-19 შემთხვევის გავრცელება გადაუდებელი მზადყოფნა ადამიანის იმუნიტეტი ინფექციის კონტროლი SARS-CoV-2 სეზონი.


რა უნდა ვიცოდეთ ინფექციების შესახებ

ინფექცია ხდება მაშინ, როდესაც მიკროორგანიზმი შედის ადამიანის სხეულში და ზიანს აყენებს.

მიკროორგანიზმი იყენებს ამ ადამიანის სხეულს საკუთარი თავის შესანარჩუნებლად, გამრავლებისა და კოლონიზაციისთვის. ეს ინფექციური მიკროსკოპული ორგანიზმები ცნობილია როგორც პათოგენები და მათ შეუძლიათ სწრაფად გამრავლდნენ. პათოგენების მაგალითები მოიცავს:

ისინი შეიძლება გავრცელდეს სხვადასხვა გზით, მათ შორის:

  • კანის კონტაქტი
  • სხეულის სითხეების გადაცემა
  • კონტაქტი განავალთან
  • დაბინძურებული საკვების ან წყლის მიღება
  • ჰაერის ნაწილაკების ან წვეთების ჩასუნთქვა
  • საგანთან შეხება, რომელსაც პათოგენის მატარებელი ადამიანიც შეეხო

ამ სტატიაში ჩვენ განვმარტავთ სხვადასხვა ტიპის ინფექციებს, როგორ შევამციროთ ინფექციის რისკი და რა სიმპტომებს იწვევენ ისინი.

გააზიარეთ Pinterest-ზე გაციება ვირუსული ინფექციის სახეობაა.

როგორ ვრცელდება ინფექცია და მისი გავლენა ადამიანის სხეულზე, დამოკიდებულია პათოგენის ტიპზე.

იმუნური სისტემა ეფექტური ბარიერია ინფექციური აგენტების წინააღმდეგ. თუმცა, პათოგენებმა შეიძლება ზოგჯერ გადალახონ იმუნური სისტემის უნარი მათთან ბრძოლაში. ამ ეტაპზე ინფექცია საზიანო ხდება.

ზოგიერთ პათოგენს საერთოდ მცირე ეფექტი აქვს. სხვები აწარმოებენ ტოქსინებს ან ანთებით ნივთიერებებს, რომლებიც იწვევს სხეულის უარყოფით პასუხებს. ეს ცვალებადობა ნიშნავს, რომ ზოგიერთი ინფექცია მსუბუქი და ძლივს შესამჩნევია, ზოგი კი შეიძლება იყოს მძიმე და სიცოცხლისათვის საშიში. ზოგიერთი პათოგენი მდგრადია მკურნალობის მიმართ.

ინფექცია შეიძლება გავრცელდეს სხვადასხვა გზით.

ბაქტერიები, ვირუსები, სოკოები და პარაზიტები სხვადასხვა ტიპის პათოგენებია. ისინი განსხვავდებიან რამდენიმე გზით, მათ შორის:

  • ზომა
  • ფორმა
  • ფუნქცია
  • გენეტიკური შინაარსი
  • როგორ მოქმედებენ სხეულზე

მაგალითად, ვირუსები უფრო მცირეა ვიდრე ბაქტერიები. ისინი შედიან მასპინძელში და იღებენ უჯრედებს, ხოლო ბაქტერიებს შეუძლიათ მასპინძლის გარეშე გადარჩენა.

მკურნალობა დამოკიდებული იქნება ინფექციის მიზეზზე. ეს სტატია ყურადღებას გაამახვილებს ინფექციის ყველაზე გავრცელებულ და მომაკვდინებელ ტიპებზე: ბაქტერიულ, ვირუსულ, სოკოვან და პრიონზე.

ვირუსული ინფექციები

ვირუსული ინფექციები ხდება ვირუსით ინფექციის გამო. შეიძლება არსებობდეს მილიონობით სხვადასხვა ვირუსი, მაგრამ მკვლევარებმა დღემდე მხოლოდ 5000-მდე სახეობა გამოავლინეს. ვირუსები შეიცავს გენეტიკური კოდის მცირე ნაწილს და ცილებისა და ლიპიდების (ცხიმის) მოლეკულების საფარი მათ იცავს.

ვირუსები შეიჭრებიან მასპინძელში და ემაგრებიან უჯრედს. უჯრედში შესვლისას ისინი ათავისუფლებენ გენეტიკურ მასალას. ეს მასალა აიძულებს უჯრედს ვირუსის გამრავლება და ვირუსი მრავლდება. როდესაც უჯრედი კვდება, ის ათავისუფლებს ახალ ვირუსებს, რომლებიც აინფიცირებენ ახალ უჯრედებს.

თუმცა ყველა ვირუსი არ ანადგურებს მასპინძელ უჯრედს. ზოგიერთი მათგანი ცვლის უჯრედის ფუნქციას. ზოგიერთმა ვირუსმა, როგორიცაა ადამიანის პაპილომავირუსი (HPV) და ეპშტეინ-ბარის ვირუსი (EBV), შეიძლება გამოიწვიოს კიბო, უჯრედების უკონტროლო რეპლიკაციის იძულებით.

ვირუსს ასევე შეუძლია მიმართოს გარკვეულ ასაკობრივ ჯგუფებს, როგორიცაა ჩვილები ან მცირეწლოვანი ბავშვები.

ვირუსები შეიძლება დარჩეს მიძინებული პერიოდის განმავლობაში, სანამ კვლავ გამრავლდებიან. ვირუსით დაავადებული ადამიანი შეიძლება სრულად გამოჯანმრთელდეს, მაგრამ შესაძლოა კვლავ დაავადდეს, როდესაც ვირუსი ხელახლა გააქტიურდება.

  • ჩვეულებრივი გაციება, რომელიც ძირითადად გამოწვეულია რინოვირუსით, კოროვირუსით, ადენოვირუსით და მენინგიტით, გამოწვეული ენტეროვირუსებითა და ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსით (HSV), აგრეთვე დასავლეთ ნილოსის ვირუსით და კანის ინფექციებით, რომლებზეც პასუხისმგებელია HPV და HSV, რომელ ნოროვირუსზე. მიზეზები, რესპირატორული დაავადება, რომელიც ვითარდება ახალი კოროვირუსული ინფექციის შემდეგ, რომელიც ამჟამად იწვევს გლობალურ პანდემიას

სხვა ვირუსული პირობები მოიცავს:

ანტივირუსულ მედიკამენტებს შეუძლიათ შეამსუბუქონ ზოგიერთი ვირუსის სიმპტომები, სანამ დაავადება გადის. მათ შეუძლიათ ან თავიდან აიცილონ ვირუსის გამრავლება, ან გააძლიერონ მასპინძლის იმუნური სისტემა ვირუსის ეფექტების საწინააღმდეგოდ.

ანტიბიოტიკები არ არის ეფექტური ვირუსების წინააღმდეგ. ეს პრეპარატები არ შეაჩერებენ ვირუსს და მათი გამოყენება ზრდის ანტიბიოტიკების წინააღმდეგობის რისკს.

მკურნალობის უმეტესობა მიზნად ისახავს სიმპტომების შემსუბუქებას, ხოლო იმუნური სისტემა ებრძვის ვირუსს მედიკამენტების დახმარების გარეშე.

ბაქტერიული ინფექციები

ბაქტერიები არის ერთუჯრედიანი მიკროორგანიზმები, რომლებიც ასევე ცნობილია როგორც პროკარიოტები.

ექსპერტების შეფასებით, დედამიწაზე სულ მცირე 1 არამილიონი ბაქტერიაა. არაილიონი არის 1, რომელსაც მოსდევს 30 ნული. დედამიწის ბიომასის დიდი ნაწილი შეიცავს ბაქტერიებს.

ბაქტერიებს აქვთ სამი ძირითადი ფორმა:

  • სფერული: ეს ცნობილია როგორც კოკები.
  • ღეროს ფორმის: მათ აქვთ სახელი ბაცილი.
  • სპირალი: დახვეული ბაქტერიები ცნობილია როგორც სპირილა. თუ სპირილუმის ხვეული განსაკუთრებით მჭიდროა, მეცნიერები მას სპიროქეტას უწოდებენ.

ბაქტერიებს შეუძლიათ იცხოვრონ თითქმის ყველა ტიპის გარემოში, უკიდურესი სიცხიდან დაწყებული ძლიერი სიცივით, ზოგიერთს კი შეუძლია გადარჩეს რადიოაქტიურ ნარჩენებში.

არსებობს ტრილიონობით ბაქტერიების შტამი და რამდენიმე მათგანი იწვევს ადამიანებში დაავადებებს. ზოგიერთი მათგანი ცხოვრობს ადამიანის ორგანიზმში, მაგალითად, ნაწლავებში ან სასუნთქ გზებში, ზიანის მიყენების გარეშე.

ზოგიერთი "კარგი" ბაქტერია თავს ესხმის "ცუდ" ბაქტერიებს და ხელს უშლის მათ ავადმყოფობის გამოწვევას. თუმცა, ზოგიერთი ბაქტერიული დაავადება შეიძლება სასიკვდილო იყოს.

ბაქტერიული ინფექციების რამდენიმე მაგალითია:

  • ბაქტერიული მენინგიტი
  • პნევმონია
  • ტუბერკულოზი
  • ზედა სასუნთქი გზების ინფექცია (თუმცა ეს ჩვეულებრივ ვირუსულია)
  • გასტრიტი
  • თვალის ინფექციები (ისევ, უფრო ხშირად ვირუსული)
  • კანის ინფექციები

ექიმს შეუძლია ბაქტერიული ინფექციების მკურნალობა ანტიბიოტიკებით. თუმცა, ზოგიერთი შტამი ხდება რეზისტენტული და შეუძლია გადარჩეს მკურნალობა.

სოკოვანი ინფექციები

სოკო ხშირად მრავალუჯრედიანი პარაზიტია, რომელსაც შეუძლია ფერმენტის გამოყენებით ორგანული ნივთიერებების დაშლა და შთანთქმა. თუმცა, ზოგიერთი სახეობა, როგორიცაა საფუარი, ერთუჯრედიანია.

სოკოები თითქმის ყოველთვის მრავლდებიან ერთუჯრედიანი სპორების გავრცელებით. სოკოს სტრუქტურა, როგორც წესი, გრძელი და ცილინდრულია, ძირითადი სხეულისგან განშტოებული პატარა ძაფებით.

დაახლოებით 5,1 მილიონი სახეობის სოკოა.

ბევრი სოკოვანი ინფექცია ვითარდება კანის ზედა ფენებში, ზოგი კი ღრმა შრეებში გადადის. საფუარის ან ობის სპორების შესუნთქვამ შეიძლება ზოგჯერ გამოიწვიოს სოკოვანი ინფექციები, როგორიცაა პნევმონია, ან ინფექციები მთელ სხეულში. ეს ასევე ცნობილია როგორც სისტემური ინფექციები.

სხეულს ჩვეულებრივ აქვს კარგი ბაქტერიების პოპულაცია, რომლებიც ხელს უწყობენ მიკროორგანიზმების ბალანსის შენარჩუნებას. ისინი ხაზს უსვამენ ნაწლავებს, პირს, საშოს და სხეულის სხვა ნაწილებს.

სოკოვანი ინფექციის განვითარების მაღალი რისკის მქონე პირებში შედის ადამიანები, რომლებიც:

  • გამოიყენეთ ანტიბიოტიკები დიდი ხნის განმავლობაში
  • აქვს დასუსტებული იმუნური სისტემა, მაგალითად, აივ-ით ან დიაბეტით ცხოვრების ან ქიმიოთერაპიული მკურნალობის გამო
  • გაიარეს ტრანსპლანტაცია, რადგან ისინი იღებენ მედიკამენტებს, რათა თავიდან აიცილონ ორგანიზმმა ახალი ორგანოს უარყოფა
  • ხეობის ცხელება, ან კოქციდიოიდომიკოზი
  • ჰისტოპლაზმოზი
  • კანდიდოზი
  • ათლეტის ფეხი
  • ზოგიერთი თვალის ინფექცია

გამონაყარი შეიძლება მიუთითებდეს კანის სოკოვან ინფექციაზე.

პრიონის დაავადება

პრიონი არის ცილა, რომელიც არ შეიცავს გენეტიკურ მასალას და ჩვეულებრივ უვნებელია. მეცნიერები არ აფასებენ პრიონებს ცოცხალ მიკროორგანიზმებად. თუმცა, თუ პრიონი იკეცება არანორმალურ ფორმაში, ის შეიძლება გახდეს ბოროტი აგენტი და გამოიწვიოს ინფექცია.

პრიონებმა შეიძლება გავლენა მოახდინონ ტვინის ან ნერვული სისტემის სხვა ნაწილებზე. ისინი არ იმეორებენ და არ იკვებებიან მასპინძელზე. ამის ნაცვლად, ისინი იწვევენ არანორმალურ ქცევას სხეულის უჯრედებსა და ცილებში.

პრიონები იწვევენ ტვინის დეგენერაციულ დაავადებებს, რომლებიც იშვიათია, მაგრამ სწრაფად პროგრესირებს და ამჟამად ფატალურია.მათ შორისაა მსხვილფეხა რქოსანი სპონგური ენცეფალოპათია (BSE), რომელსაც ადამიანები ჩვეულებრივ უწოდებენ შეშლილი ძროხის დაავადებას და კრეიტცფელდტ-იაკობის დაავადებას (CJD).

მკვლევარებმა ასევე დააკავშირეს ალცჰეიმერის დაავადების ზოგიერთი შემთხვევა პრიონის ინფექციასთან.

სხვა ინფექციები

მიუხედავად იმისა, რომ ინფექციის ფორმები, რომლებიც ზემოთ ჩამოვთვალეთ, არის ძირითადი ტიპები, არის სხვებიც, რომლებსაც შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ სხეულზე.

ბირთვის მქონე ერთუჯრედიანმა ორგანიზმმა შეიძლება გამოიწვიოს პროტოზოული ინფექცია. პროტოზოებს ჩვეულებრივ აქვთ ცხოველების მსგავსი თვისებები, როგორიცაა მობილურობა და მათ შეუძლიათ გადარჩეს ადამიანის სხეულის გარეთ.

ისინი ყველაზე ხშირად სხვა ადამიანებზე გადადის განავლის საშუალებით. ამებური დიზენტერია პროტოზოული ინფექციის მაგალითია.

ჰელმინთები უფრო დიდი, მრავალუჯრედიანი ორგანიზმებია, რომლებიც სრულყოფილად გაზრდისას შეუიარაღებელი თვალით ჩანს. ამ ტიპის პარაზიტი მოიცავს ბრტყელ ჭიებს და მრგვალ ჭიებს. ამან ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ინფექცია.

და ბოლოს, ექტოპარაზიტებმა - მათ შორის ტკიპები, ტკიპები, ტილები და რწყილები - შეიძლება გამოიწვიოს ინფექცია კანში მიმაგრებით ან ჩაღრმავებით. ექტოპარაზიტები შეიძლება შეიცავდეს სისხლის მწოვ ართროპოდებსაც, როგორიცაა კოღოები, რომლებიც ინფექციას გადასცემენ ადამიანის სისხლის მიღებით.

ინფექციის გამომწვევი მიზეზია ორგანიზმში რომელი ტიპის ორგანიზმი მოხვდა. კონკრეტული ვირუსი, მაგალითად, იქნება ვირუსული ინფექციის მიზეზი.

ინფექციის შედეგები, როგორიცაა შეშუპება ან ცხვირიდან გამონადენი, წარმოიქმნება იმუნური სისტემის მცდელობის გამო, მოიშოროს შემოჭრილი ორგანიზმი.

ჭრილობა ივსება ჩირქით, მაგალითად, როდესაც სისხლის თეთრი უჯრედები მიდიან დაზიანების ადგილზე უცხო ბაქტერიებთან საბრძოლველად.

ინფექციის სიმპტომები დამოკიდებულია პასუხისმგებელ ორგანიზმზე, ასევე ინფექციის ადგილზე.

ვირუსები მიზნად ისახავს სპეციფიკურ უჯრედებს, როგორიცაა სასქესო ორგანოები ან ზედა სასუნთქი გზები. მაგალითად, ცოფის ვირუსი მიზნად ისახავს ნერვულ სისტემას. ზოგიერთი ვირუსი მიზნად ისახავს კანის უჯრედებს, რაც იწვევს მეჭეჭებს.

სხვები მიზნად ისახავს უჯრედების ფართო სპექტრს, რაც იწვევს რამდენიმე სიმპტომს. გრიპის ვირუსმა შეიძლება გამოიწვიოს სურდო, კუნთების ტკივილი და კუჭის აშლილობა.

ბაქტერიული ინფექციით დაავადებული ადამიანი ხშირად განიცდის სიწითლეს, სიცხეს, შეშუპებას, ცხელებას და ტკივილს ინფექციის ადგილზე, ასევე ლიმფური ჯირკვლების შეშუპებას.

გამონაყარი შეიძლება მიუთითებდეს კანის სოკოვან ინფექციაზე. თუმცა, ვირუსებმა და ბაქტერიებმა შეიძლება გამოიწვიოს კანის მდგომარეობა და გამონაყარი.

პრიონის დაავადებების საერთო სიმპტომები მოიცავს ტვინის დაზიანების სწრაფ დაწყებას, მეხსიერების დაკარგვას და კოგნიტურ სირთულეებს. მათ ასევე შეუძლიათ გამოიწვიონ ტვინში ნადების დაგროვება, რაც იწვევს ამ ორგანოს გაფუჭებას.

ყველა ინფექციური დაავადების პრევენციის ერთი მეთოდი არ არსებობს. თუმცა, ადამიანებმა უნდა მიიღონ შემდეგი ნაბიჯები გადაცემის რისკის შესამცირებლად:

  • ხშირად დაიბანეთ ხელები, განსაკუთრებით საჭმლის მომზადებამდე და შემდეგ და აბაზანის გამოყენების შემდეგ.
  • გაასუფთავეთ ზედაპირი და მოერიდეთ მალფუჭებადი საკვების დიდხანს შენარჩუნებას ოთახის ტემპერატურაზე საჭმლის მომზადებისას.
  • მიიღეთ ნებისმიერი რეკომენდებული ვაქცინაცია და განაახლეთ ისინი.
  • მიიღეთ ანტიბიოტიკები მხოლოდ რეცეპტით და აუცილებლად გაიარეთ რეკომენდებული კურსი, მაშინაც კი, თუ სიმპტომები ადრეულ ეტაპზე გაუმჯობესდა.
  • დეზინფექცია გაუკეთეთ ოთახებს, რომლებსაც შეიძლება ჰქონდეთ ბაქტერიების მაღალი კონცენტრაცია, როგორიცაა სამზარეულო და აბაზანა.
  • შეამცირეთ სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციების (სგგი) რისკი რეგულარული სგგი შემოწმებით, პრეზერვატივის გამოყენებით ან საერთოდ თავის შეკავებით.
  • მოერიდეთ პირადი ნივთების გაზიარებას, როგორიცაა კბილის ჯაგრისი, სავარცხლები, საპარსის პირები, სასმელის ჭიქები და სამზარეულოს ჭურჭელი.
  • მიჰყევით ექიმის რჩევებს ინფექციურ დაავადებებთან ერთად მოგზაურობის ან მუშაობის შესახებ, რადგან ამით შეიძლება ინფექცია სხვას გადასცეთ.

აქტიური ცხოვრების წესის დაცვა და კვებით დაბალანსებული დიეტის დაცვა ხელს შეუწყობს იმუნური სისტემის ძლიერ შენარჩუნებას და სხეულის დაცვას სხვადასხვა ტიპის ინფექციებისგან.


დისკუსია

საყოველთაოდ გასაგებია, რომ აშშ-ს სხვადასხვა შტატებსა და ქვეყნებში და მსოფლიოს სხვადასხვა ქვეყნებში COVID-19 ეპიდემია განსხვავებულად განიცადა. ჩვენმა ანალიზებმა დაადგინა რიცხვები ამ განსხვავებების შესახებ აშშ-ში. დიდი განსხვავებები ამტკიცებს, რომ საზოგადოებრივი ჯანდაცვის ინტერვენციები უნდა იყოს შემუშავებული ქვეყნის დონეზე. მაგალითად, ვაქცინაციის გაშუქება ყველაზე მჭიდროდ დასახლებულ რაიონში, ნიუ-იორკში, რომელიც საჭიროა COVID-19-ის მომავალი გავრცელების თავიდან ასაცილებლად, გაცილებით მეტი იქნება, ვიდრე იშვიათად დასახლებულ ქვეყნებში. ამიტომ, მას შემდეგ რაც ვაქცინები ფართოდ იქნება ხელმისაწვდომი საზოგადოებისთვის, ისინი პირველ რიგში უნდა გავრცელდეს მაღალი R-ის მქონე ქვეყნებში.0 უდიდესი გავლენა მოახდინოს საზოგადოების გავრცელების შემცირებაზე. ანალოგიურად, თუ არაფარმაცევტული საზოგადოებრივი ჯანდაცვის ინტერვენციები უნდა გაიზარდოს აღორძინებული ეპიდემიების დროს, მაშინ ქვეყნები მაღალი R0 ღირებულებები მოითხოვს უფრო ძლიერ ჩარევას. როგორც საბოლოო მაგალითი, ქვეყნის დონის რ0 მნიშვნელობები შეიძლება გამოყენებულ იქნას ინფექციების კონტაქტური მიკვლევის პრაქტიკულობის შესაფასებლად, რაც არაპრაქტიკული ხდება, როდესაც რ0 არის მაღალი 44,45.

რ-ის ქვეყნის დონის მნიშვნელობების შეფასება0 ეპიდემიის დაწყებისას აწყდება სტატისტიკური გამოწვევები, რომელთა მოგვარებასაც ჩვენი ანალიზი ცდილობდა. ჩვენ გამოვიყენეთ დაღუპულთა რაოდენობა, ვიდრე ტესტირების შედეგად დაფიქსირებული შემთხვევები, რადგან განსაკუთრებით ეპიდემიის დასაწყისში, ტესტირება შეზღუდული და ჰეტეროგენული იყო შტატებსა და ქვეყნებს შორის. მიუხედავად ამისა, დაღუპულთა რიცხვი არ არის სრულყოფილი, რადგან სხვადასხვა ქვეყნებმა შეიძლება გამოიყენონ სხვადასხვა კრიტერიუმები SARS-CoV-2-ის სიკვდილის დასაწერად. გარდა ამისა, მტკიცებულებები ვარაუდობენ, რომ „ჭარბი სიკვდილიანობა“ მოხდა ისტორიულ მონაცემებთან შედარებით 13 და რომ ეს ჭარბი სიკვდილიანობა, სავარაუდოდ, გამოწვეულია SARS-CoV-2-ის გარდა სხვა მიზეზების არასწორი მიკუთვნებით. მიუხედავად ამისა, ჩვენ შევაფასეთ რ0 დაავადების გავრცელების მაჩვენებლიდან (ეკვ. 1), რაც დამოკიდებულია დაფიქსირებული სიკვდილიანობის რაოდენობის ცვლილებაზე ერთი დღიდან მეორემდე. გარდაცვალების რიცხვის ეს ცვლილება არ უნდა იყოს მგრძნობიარე იმ კრიტერიუმების მიმართ, რომლებიც გამოიყენება სიკვდილის SARS-CoV-2-ისთვის მიკუთვნების მიზნით, და მიუხედავად იმისა, რომ უდავოდ არის შეცდომები და ხარვეზები, ჩვენი სტატისტიკური მეთოდები ითვალისწინებს ამ გაზომვის შეცდომას.

ჩვენ წარმოგიდგენთ ჩვენი ქვეყნის დონის შეფასებებს რ0 როგორც პოლიტიკის დაგეგმვის წინასწარი გზამკვლევი, ამასთანავე აღიარებს უამრავ სხვა ეპიდემიოლოგიურ ფაქტორს (როგორიცაა მობილურობა 46,47,48 ) და პოლიტიკური ფაქტორები (როგორიცაა იურიდიული იურისდიქციები 49 ), რომლებმაც უნდა განსაზღვრონ საზოგადოებრივი ჯანმრთელობის გადაწყვეტილებები 3,50,51,52 . მიუხედავად იმისა, რომ ჩვენ ხაზი გავუსვით რ-ის მაღალ პროგნოზირებადობას0 აშშ-ს ქვეყნებს შორის ჩვენი შეფასებით რ0 ზოგიერთი რეგიონისთვის იქნება არასაკმარისი შეფასება, თუ შეინიშნება ცვლილებები შტამების ტრანსმისიაში (ნახ. 3). ეს გაურკვევლობა ხაზს უსვამს მეტი ინფორმაციის საჭიროებას შტამების განსხვავებების შესახებ, რომლებიც გავლენას ახდენენ SARS-CoV-2 გადაცემაზე 28,30.

ჩვენ ვაღიარებთ სიკვდილიანობისა და შემთხვევების მაჩვენებლების ყოველდღიური ცვლილებების და მოკლევადიანი პროგნოზების თვალყურის დევნების მნიშვნელობას, რომლებიც გამოიყენება საავადმყოფოს საჭიროებების მოსალოდნელი და საჯარო პოლიტიკის შესაცვლელად 53,54,55. თუმცა, თავდაპირველი გავრცელების მაჩვენებლების გადახედვა იძლევა ფანჯარას მომავლისკენ და რა საზოგადოებრივი ჯანდაცვის პოლიტიკა იქნება საჭირო, როდესაც COVID-19 ენდემური იქნება.


ცხელების მკურნალობა

ცხელების სპეციფიკური მიზეზები მკურნალობს ანტიინფექციური თერაპიით ემპირიული ანტიინფექციური თერაპიით, რომელიც ეფუძნება ყველაზე სავარაუდო ანატომურ ადგილს და ჩართულ პათოგენებს, როდესაც არსებობს სერიოზული ინფექციის ეჭვი.

საკამათოა თუ არა ინფექციის გამო სიცხე ანტიპრეზიული საშუალებებით მკურნალობა. ექსპერიმენტული მტკიცებულებები, მაგრამ არა კლინიკური კვლევები, ვარაუდობენ, რომ ცხელება აძლიერებს მასპინძლის დაცვას.

ციებ-ცხელება სავარაუდოდ უნდა განიხილებოდეს განსაკუთრებული რისკის მქონე ზოგიერთ პაციენტში, მათ შორის მოზრდილებში გულის ან ფილტვის უკმარისობით ან დემენციით.

წამლები, რომლებიც აინჰიბირებენ ტვინის ციკლოოქსიგენაზას ეფექტურად ამცირებს ცხელებას:

აცეტამინოფენი 650-დან 1000 მგ პერორალურად ყოველ 6 საათში

იბუპროფენი 400-600 მგ პერორალურად ყოველ 6 საათში

აცეტამინოფენის დღიური დოზა არ უნდა აღემატებოდეს 4 გ-ს ტოქსიკურობის თავიდან ასაცილებლად პაციენტები უნდა გააფრთხილონ, რომ ერთდროულად არ მიიღონ გაციების ან გრიპის ურეცეპტო საშუალებები, რომლებიც შეიცავს აცეტამინოფენს. სხვა არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები (მაგ., ასპირინი, ნაპროქსენი) ასევე ეფექტური სიცხის დამწევი საშუალებებია. სალიცილატები არ უნდა იქნას გამოყენებული ვირუსული დაავადებების მქონე ბავშვებში ცხელების სამკურნალოდ, რადგან გამოყენება დაკავშირებულია რეიეს სინდრომთან.

თუ ტემპერატურა არის ≥ 41 ° C, ასევე უნდა დაიწყოს გაგრილების სხვა ღონისძიებები (მაგ., აორთქლებული გაგრილება მდუღარე წყლის ნისლით, გამაგრილებელი საბნები).


აივ-ის ეპიდემიოლოგიის, ბიოლოგიისა და პათოგენეზის მიმოხილვა

აივ/შიდსის ეპიდემია აგრძელებს დამანგრეველ გავლენას აფრიკის ხალხზე, განსაკუთრებით სუბსაჰარის აფრიკის ქვეყნებში. სუბ-საჰარის აფრიკაში მცხოვრები 34 მილიონზე მეტი ადამიანი დაინფიცირდა აივ-ით, მათგან 12 მილიონზე მეტი უკვე გარდაიცვალა. აივ ინფექციის ბუნებრივი ისტორიიდან ჩანს, რომ ის ჩვეულებრივ სასიკვდილოა მისით ინფიცირებულთათვის. კლინიკური ისტორიის ხანგრძლივობაზე მოქმედ ფაქტორებს შორისაა გენეტიკური მგრძნობელობა, ვირუსული დატვირთვა, თანმხლები ინფექციები და ადრე არსებული იმუნური სტატუსი აივ ინფექციის დროს. არსებული მონაცემებით, აივ ინფიცირებულთა გადარჩენის დრო აფრიკაში გაცილებით მოკლეა, ვიდრე დასავლეთის ქვეყნებში. აფრიკაში ინფიცირებულთაგან ბევრ ადამიანს აქვს ცუდი წვდომა ჯანდაცვის სისტემაზე. სხვა ინფექციები, როგორიცაა ტუბერკულოზი, სიღარიბე და არასრულფასოვანი კვება, როგორც ჩანს, მნიშვნელოვან როლს თამაშობს აივ-ის ეპიდემიოლოგიასა და პათოგენეზში. ამ კვლევაში შესწავლილია აივ ინფექციის ეპიდემიოლოგია, ბიოლოგია და პათოგენეზი.

O.O. ოგუნტიბეჟუ, W.M.J. van den Heever და F.E. Van Schalkwyk, 2007. მიმოხილვა ეპიდემიოლოგიის, ბიოლოგიის და პათოგენეზის აივ. ჟურნალი ბიოლოგიური მეცნიერებების, 7: 1296-1304.

ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი (აივ) განიხილება, როგორც ერთ-ერთი ყველაზე მძიმე ინფექცია, რომელიც ოდესმე ცნობილ იქნა ადამიანის პოპულაციაზე, განსაკუთრებით ეკონომიკურად პროდუქტიულ ასაკობრივ ჯგუფზე 15-49 წლამდე (UNAIDS, 2001). აივ ასევე განიხილება, როგორც დამოკიდებულების და ქცევის ინფექცია, რადგან ის მჭიდრო კავშირშია სექსუალურ ქცევასთან, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც ადამიანს ჰყავს ერთზე მეტი სექსუალური პარტნიორი (UNAIDS, 2000, 2001 Oguntibeju and Fabode, 2002 ADSA, 1996 Dhlanraj, 2000 Dannhauser et ალ., 1999 დორინგტონი და სხვ., 2001). სამეცნიერო მტკიცებულებამ აჩვენა, რომ აივ ინფექცია გამოწვეულია რეტროვირუსით, სახელად აივ. აივ არის რიბონუკლეინის მჟავას (რნმ) რეტროვირუსი, ასე დასახელებულია მისი გენომის გამო, რომელიც აკოდირებს უჩვეულო ფერმენტს, რომელსაც ეწოდება საპირისპირო ტრანსკრიპტაზა. ეს ფერმენტი საშუალებას აძლევს დეოქსირიბონუკლეინის მჟავას (დნმ) გადაიწეროს რნმ-დან. ამრიგად, აივ-ს შეუძლია შექმნას საკუთარი გენომის ასლები, როგორც დნმ მასპინძლის უჯრედებში, როგორიცაა ადამიანის T4 დამხმარე ლიმფოციტები და ეს იწვევს ვირუსული ნაწილაკების დიდი რაოდენობით წარმოქმნას (Weiss, 1996 Denny et al., 1998 Oguntibeju და ბანჯოკო, 2003). მკვეთრად გაიზარდა აივ-ით ინფიცირებულთა რიცხვი, მიუხედავად ამ ინფექციის წინააღმდეგ საბრძოლველად გაწეული სხვადასხვა მცდელობისა. ეს ზრდა არ არის დამახასიათებელი კონკრეტული რასობრივი ჯგუფისთვის, ქვეყნისა და საზოგადოებისთვის. ეს არის მსოფლიო პრობლემა. თუმცა, ანგარიშების თანახმად, აივ ინფექციის ყველაზე დიდი შემთხვევა დაფიქსირდა სუბ-საჰარის აფრიკაში (UNAIDS, 2001 SAHIVCS, 2001).

შიდსის განმარტება: შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომი (შიდსი) გამოწვეულია რეტროვირუსით, სახელად აივ, რომელიც შერჩევით უტევს და ანადგურებს CD4 რეცეპტორის მატარებელ T-ლიმფოციტებს (T- დამხმარე უჯრედები), რაც იწვევს ოპორტუნისტული ინფექციების და ავთვისებიანი სიმსივნეებისადმი მიდრეკილებას (Sabatier, 1987). Weiss, 1996 Wong et al., 1997). თავის განმარტებაში, ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციამ (WHO) მისცა დროებითი კლინიკური შემთხვევის განმარტება შიდსისთვის იმ ადგილებში, სადაც დიაგნოსტიკური რესურსები შეზღუდულია და ასე თქვა:

შიდსი მოზრდილებში: ეს განისაზღვრება სულ მცირე ორი ძირითადი კლინიკური ნიშნის არსებობით, რომლებიც დაკავშირებულია მინიმუმ ერთ უმნიშვნელო კლინიკურ ნიშანთან იმუნოდეპრესიის ცნობილი მიზეზების არარსებობის შემთხვევაში, როგორიცაა კიბო ან მძიმე არასწორი კვება, ან სხვა აღიარებული ეტიოლოგიები. ძირითადი კლინიკური ნიშნებია წონის დაკლება სხეულის წონის 10%-ზე მეტით, ქრონიკული დიარეა ერთ თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში და გახანგრძლივებული ცხელება ერთ თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში. უმნიშვნელო ნიშნებია გენერალიზებული ლიმფურ-ადენოპათია, მუდმივი ხველა ერთ თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში და ოროფარინგეალური კანდიდოზი. მან ასევე განაცხადა, რომ გენერალიზებული კაპოშის სარკომის ან კრიპტოკოკური მენინგიტის არსებობა თავისთავად საკმარისი კლინიკური ნიშნებია ზრდასრულ ჯგუფში შიდსის დიაგნოზისთვის (WHO, 1993 Barnhart et al., 1996 SAHIVCS, 2001).

შიდსი ბავშვებში: პედიატრიულ შიდსზე უნდა იყოს ეჭვმიტანილი ახალშობილებში ან ბავშვებში, რომლებსაც აღენიშნებათ მინიმუმ ორი ძირითადი კლინიკური ნიშანი, რომლებიც დაკავშირებულია მინიმუმ ორ უმნიშვნელო ნიშანთან იმუნოსუპრესიის ცნობილი მიზეზების არარსებობის შემთხვევაში. ძირითადი კლინიკური ნიშნებია წონის დაკლება ან არანორმალურად ნელი ზრდა და ქრონიკული დიარეა ერთ თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში. უმნიშვნელო კლინიკური ნიშნებია გენერალიზებული ლიმფურ-ადენოპათია და ოროფარინგეალური კანდიდოზი (WHO, 1993 Barnhart et al., 1996 SAHIVCS, 2001).

აივ ინფექციის ბუნებრივი ისტორია: დაკვირვებებმა აჩვენა, რომ დაავადების ბუნებრივი ისტორიიდან გამომდინარე, ის ჩვეულებრივ სასიკვდილოა აივ-ით ინფიცირებულთათვის. გარდა ამისა, ყოველი ინფიცირებული ადამიანი არის ვირუსის აქტიური გადამტანი არასაეჭვო კონტაქტთან, მანამდეც კი, სანამ ინფიცირებული მატარებელი შიდსით არ გამოვლინდება. საშუალო დრო აივ ინფექციიდან შიდსის განვითარებამდე არის დაახლოებით ცხრა-ათი წელი ინდუსტრიულ ქვეყნებში (Weiss, 1996 Liu et al., 2000). ფაქტორები, რომლებიც, როგორც ვარაუდობენ, გავლენას ახდენენ კლინიკური ლატენტურობის ხანგრძლივობაზე, მოიცავს გენეტიკური მგრძნობელობის, ვირუსული დატვირთვის, თანმხლები ინფექციების და ასევე ადრე არსებული იმუნური სტატუსის აივ ინფექციის დროს (Royce et al., 1997). ხელმისაწვდომ მონაცემებზე დაყრდნობით, აივ ინფიცირებულთა გადარჩენის დრო გაცილებით მოკლეა აფრიკაში, ვიდრე ინდუსტრიულ ქვეყნებში (Enwonwu, 1992 Gilks, 1993 Piwoz and Preble, 2000 SAHIVCS, 2001).

კვლევები ვარაუდობენ ასიმპტომური აივ ინფექციიდან შიდსზე სწრაფ გადასვლას (Enwonwu, 1992 Bentwich et al., 1999 Hazenberg et al., 2000). აფრიკაში ბევრ პაციენტს აქვს ცუდი წვდომა ჯანდაცვის სისტემებზე, ამიტომ ინფექციები ენდემური პათოგენებით, როგორიცაა ტუბერკულოზის მიკობაქტერია სტრეპტოკოკური პნევმონია და არატიფოიდური სალმონელა და არასრულფასოვანი კვება, როგორც ჩანს, მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ სიკვდილის მიზეზში (Gilks, 1993 Tindall and Copper, 1991 SAHIVCS, 2001).

აივ ინფექციის კლასიფიკაცია: 1986 წელს, შეერთებული შტატების დაავადებათა კონტროლისა და პრევენციის ცენტრმა (CDC) შეიმუშავა აივ ინფექციის პირველი კლასიფიკაციის სისტემა, რომელიც ფოკუსირებულია შიდსის განმსაზღვრელ ოპორტუნისტულ ინფექციებსა და ავთვისებიან სიმსივნეებზე (CDC, 1987). CDC კლასიფიკაციის სისტემა გადაიხედა 1987 წელს კლინიკური პრაქტიკის უფრო პრაქტიკული ასახვის მიზნით და მასში ჩართული იყო აივ ცვენის სინდრომი სხვა აივ დაავადებებთან ერთად. წინა კლასიფიკაცია გულისხმობს წონის უნებლიე დაკლების არსებობას 10%-ზე მეტი, რომელსაც თან ახლავს ქრონიკული დიარეა (>30 დღე) ან დოკუმენტირებული ცხელება (>30 დღე). 1991 წელს შიდსის კლასიფიკაცია მოიცავდა ყველა აივ ინფიცირებულ ადამიანს CD4 + T უჯრედების რაოდენობა <200x10 6 (Buehler et al., 1993 SAHIVCS, 2001). 1993 წელს, ჯანმო-ს დადგმის სისტემა აივ ინფექციისა და დაავადებისთვის ჩამოყალიბდა, როგორც აივ ინფექციის უნივერსალური დადგმის სისტემა, გარკვეული მოქნილობით საერთაშორისო გამოყენებისთვის, მათ შორის ტექნოლოგიებზე შეზღუდული წვდომის მქონე ქვეყნებში. ჯანმო-მ არ შეიტანა ფილტვის ტუბერკულოზი, როგორც შიდსის განმსაზღვრელი დაავადება ამ ეტაპობრივ სისტემაში, რადგან ის გვხვდება როგორც ენდემური დაავადება ბევრში. განვითარებადი ქვეყნები . მე-3 კლინიკურ სტადიაზე ნორმალური წონის 10%-ზე მეტი წონის უნებლიე დაკლება და მე-4 სტადიაზე აივ-ის დაკარგვის სინდრომი მოიცავდა (WHO, 1993 SAHIVCS, 2001). ეს დადგმა ამჟამად გამოიყენება სამხრეთ აფრიკაში და აფრიკის სხვა ქვეყნებში (მარტინი, 2000 SAHIVCS, 2001).

აივ/შიდსის ეპიდემიოლოგია
აივ/შიდსის ეპიდემიის წარმოშობა და ისტორია: შიდსის პირველი შემთხვევები დაფიქსირდა ავადობისა და სიკვდილიანობის ყოველკვირეულ ანგარიშში 1981 წლის 5 ივნისს, ამერიკის შეერთებულ შტატებში და ეხებოდა ხუთ ახალგაზრდას, ყველა აქტიურ ჰომოსექსუალს, რომლებიც მკურნალობდნენ ლოსში. ანჯელესის საავადმყოფო იშვიათი ინფექციისთვის, რომელსაც ეწოდება Pneumocystis carinii პნევმონია (PCP). ხუთივე მამაკაცს ჰქონდა სხვა ინფექციების და დეფექტური იმუნური სისტემის მტკიცებულება. დაახლოებით იმავე პერიოდში, ექიმებმა ამერიკის შეერთებულ შტატებში დაუსვეს დიაგნოზი კაპოშის სარკომა (არაჩვეულებრივი ავთვისებიანი სიმსივნე) 26 ჰომოსექსუალ მამაკაცს, რომელთა ასაკი მერყეობდა 26-51 წლამდე (Cahill, 1994 UNAIDS, 2000, 2001).

აივ ინფექციისა და შიდსის გლობალური ეპიდემიოლოგია: აივ/შიდსის პანდემია, ალბათ, დაავადების ყველაზე სერიოზული საფრთხეა ამ თაობისთვის. თუმცა, არსებობს არაადეკვატური ინფორმაცია მისი გავრცელების მასშტაბის შესახებ (UNAIDS, 2002). მოხსენებები აჩვენებს, რომ გლობალური სტატისტიკა შეგროვებულია ჯანმო-ს მიერ, მაგრამ ეს სტატისტიკა, როგორც წესი, არასრულია, რადგან მრავალი მიზეზის გამო, ბევრ ხელისუფლებას არ/არ შეუძლია ან არ სურს ზუსტი რიცხვი მისცეს მათ ქვეყნებში მომხდარი შემთხვევების რაოდენობას (Sabatier , 1987 SAHIVCS, 2001). მსოფლიოში აივ/შიდსის შემთხვევების გავრცელების შესახებ არსებული ეპიდემიოლოგიური მონაცემები მიუთითებს განსხვავებულ შაბლონებზე, რომელთაგან თითოეული ხასიათდება ინფექციის ან დაავადების დიაგნოსტიკის დროით და გადაცემის უპირატესი გზებით (მარტინი, 2000 UNAIDS, 2002).

2001 წლის ბოლოს, მსოფლიოში დაახლოებით 40 მილიონი ადამიანი ცხოვრობდა აივ-ით. განვითარებადი სამყაროს ბევრ ნაწილში, ახალი ინფექციების უმეტესობა გვხვდება ახალგაზრდებში, განსაკუთრებით ახალგაზრდა ქალები უფრო დაუცველები არიან. ამჟამად აივ/შიდსით დაავადებულთა დაახლოებით ერთი მესამედი 15-დან 49 წლამდეა. მათმა უმრავლესობამ არ იცის, რომ ვირუსის მატარებელია. აფრიკის ბევრმა ადამიანმა, განსაკუთრებით მათ, ვინც სოფლად ცხოვრობს, არაფერი იცის ან ძალიან ცოტა იცის აივ-ის შესახებ, რათა თავი დაიცვან ვირუსისგან (UNAIDS, 2001 Oguntibeju et al., 2002).

აივ/შიდსის გავრცელების სქემა გავლენას ახდენს საჭირო პრევენციისა და კვების მხარდაჭერის ტიპზე და პრიორიტეტზე, რომელიც უნდა მიენიჭოს საქმიანობის სხვადასხვა ასპექტს, რაც შეამცირებს მის გავრცელებას და გააუმჯობესებს უკვე აივ ინფიცირებულთა ჯანმრთელობის მდგომარეობას. UNAIDS, 2000).

ნიმუში 1: ნიმუში 1-ში, აივ ინფექციისა და შიდსის შემთხვევების უმეტესობა გვხვდება ჰომოსექსუალ ან ბისექსუალ მამაკაცებში და ინტრავენური ნარკოტიკების მომხმარებლებში. ჰეტეროსექსუალური გადაცემაც იზრდება, მაგრამ ის პასუხისმგებელია შემთხვევების მხოლოდ მცირე პროცენტზე. ეს ნიმუში დამახასიათებელია ჩრდილოეთ ამერიკისთვის. აივ/შიდსის შემთხვევების მამაკაცებისა და ქალების თანაფარდობა მერყეობს 10:1-დან 15:1-მდე (Royce et al., 1997 UNAIDS, 2001).

ნიმუში 2: ეს ტიპიურია სუბ-საჰარის აფრიკისა და კარიბის ზღვის ნაწილებისთვის. აღნიშნულ რეგიონებში დაფიქსირებული შემთხვევების უმეტესობა ხდება ჰეტეროსექსუალებს შორის სქესობრივი გზით გადაცემის გზით, დოკუმენტირებული შემთხვევების მამრობითი და მდედრობითი სქესის თანაფარდობით 1:1 თანაფარდობით. ინტრავენური ნარკომომხმარებლებისგან და ჰომოსექსუალური ურთიერთობებიდან გადაცემა უფრო დაბალია, ვიდრე ჰეტეროსექსუალური გადაცემა (Royce et al., 1997 UNAIDS, 2000).

ნიმუში 3: ეს ნიმუში გვხვდება ჩრდილოეთ აფრიკაში, აღმოსავლეთ ევროპაში, აზიასა და წყნარი ოკეანის უმეტეს ნაწილში. როგორც ჩანს, ამ ადგილებში აივ ინერგება 1980-იანი წლების დასაწყისში და შუა რიცხვებში და 1989 წლის მონაცემებით აივ/შიდსის შემთხვევების მხოლოდ მცირე რაოდენობაა დოკუმენტირებული.თუმცა, აივ/შიდსის გავრცელების მაჩვენებელი სხვადასხვა რეგიონში მნიშვნელოვნად გაიზარდა ბოლო რამდენიმე წლის განმავლობაში (Royce et al., 1997 UNAIDS, 2000).

აივ-ის ეპიდემიები სუბ-საჰარის აფრიკაში: ითვლება, რომ აფრიკაში ცხოვრობს მთლიანი ზრდასრულთა სულ მცირე 70% და გლობალურად აივ ინფიცირებული ბავშვების 80% (Piwoz and Preble, 2000 UNAIDS, 2002). შიდსით დაღუპულთა დაახლოებით 75% დაფიქსირდა სუბსაჰარის აფრიკაში, მას შემდეგ, რაც ეპიდემია დაიწყო ორი ათეული წლის წინ. 2001 წლის ბოლოს გავრცელდა ინფორმაცია, რომ აივ/შიდსით დაავადებული 40 მილიონი ადამიანიდან 28,5 მილიონი ცხოვრობს სუბსაჰარის აფრიკაში. დაახლოებით 13,2 მილიონი ბავშვიდან, რომლებმაც ორივე მშობელი დაკარგეს აივ ინფექციის გამო, 12,1 მილიონი ცხოვრობს სუბსაჰარის აფრიკაში (UNAIDS, 2001). ხელმისაწვდომმა მონაცემებმა აჩვენა, რომ სამხრეთ აფრიკის ქვეყნებს ახლა აქვთ 20%-ზე მაღალი გავრცელების მაჩვენებლები: ბოტსვანა (38,8%), ლესოთო (31%), ნამიბია (22,5%), სამხრეთ აფრიკა (20,1%), სვაზილენდი (33,4%), ზამბია ( 21,5%) და ზიმბაბვე (33,7%) (Maw, 2000).

ცხრილი 1: აივ/შიდსის ეპიდემიის გლობალური შეჯამება, 2001 წლის დეკემბერი (UNAIDS, 2001)

დასავლეთ და ცენტრალურ აფრიკაში ახალი მონაცემები ადასტურებს გაზრდილ მაჩვენებელს. კამერუნის ქალაქებში აივ-ის გავრცელების მაჩვენებელი გაიზარდა 2%-დან 1988 წელს 4,7%-მდე 1996 წელს. ნიგერიის ეროვნული გავრცელების მაჩვენებელი 1993 წელს 1,9%-დან 2001 წელს 5,8%-მდე გაიზარდა. უკვე დაახლოებით 3,5 მილიონი ნიგერიელია. ცხოვრობს აივ/შიდსით (UNAIDS, 2001, 2002). აივ ინფექციის გავრცელების ზრდა კონფლიქტურ ქვეყნებში, როგორიცაა ანგოლა, ბურუნდი, კონგოს დემოკრატიული რესპუბლიკა და რუანდა, განიხილება სერიოზულ შეშფოთებად, რადგან ადამიანების ფართო გადაადგილება და სოციალური სისტემების რღვევა ზრდის ადამიანების დაუცველობას აივ ინფექციის მიმართ (UNAIDS, 2001, 2002). ცხრილი 1 გვიჩვენებს აივ/შიდსის ეპიდემიის გლობალურ შეჯამებას.

აივ-ის გადაცემის გზები: აივ იმყოფება პერიფერიულ სისხლში, უჯრედებისგან თავისუფალ პლაზმაში, სპერმაში, საშვილოსნოს ყელის და ვაგინალურ სეკრეციაში, ლიმფნოდებში, ტვინის უჯრედებში, ღვიძლის უჯრედებში, ცერებროსპინალურ სითხეში (CSF) და ნერწყვში (Sabatier, 1987 DeGruchy, 1990 Soderlund et al. ,1999 SAHIVCS, 2001). აივ შეიძლება გადაეცეს მეშვეობით

სექსუალური აქტები (ჰორიზონტალური გადაცემა).
სისხლი ან სისხლის პროდუქტები ინფიცირებული ადამიანისგან, რომელიც გადასულია სხვა ინდივიდზე.
ინტრავენური ნარკოტიკების ბოროტად გამოყენება

ნემსის ჩხირით დაზიანება და ვირუსის ინოკულაციის სხვა პარენტერალური გზები, ასევე ყურის პირსინგი, ტომობრივი ნიშნები და ნაწიბურები გადაცემის სხვა მეთოდებია (DeGruchy, 1990 SAHIVCS, 2001). გარდა ამისა, როისი და სხვ. (1997), იტყობინება, რომ აივ კვლავ შეიძლება გადაეცეს ადამიანებს, რომლებიც იღებენ მაღალაქტიურ ანტირეტროვირუსულ თერაპიას (HAART) და/ან მათ, ვისაც ვირუსული დატვირთვა არ აქვს. აივ-1 და აივ-2 გადაეცემა ერთნაირად, თუმცა არსებობს მტკიცებულება, რომ აივ-2 ნაკლებად ადვილად გადადის სქესობრივი გზით და დედიდან შვილამდე, ვიდრე აივ-1 ქვეტიპები. ეპიდემიოლოგიურმა მტკიცებულებებმა აჩვენა, რომ აივ-1 ქვეტიპები, როგორც ჩანს, დომინანტურია ზოგიერთ ეპიდემიაში (მაგალითად, E ქვეტიპის შტამების სწრაფი ჰეტეროსექსუალური გავრცელება ტაილანდში). თუმცა, არ არსებობს მკაფიო მტკიცებულება, რომ დააკავშიროს კონკრეტული ქვეტიპები გადაცემის სპეციფიკურ რეჟიმთან (DeVincenzi, 1994 Bartlett, 1998 Gallant, 1999).

სქესობრივი გადაცემა: როგორც როისი და სხვ. (1997) განაცხადა, რომ დაუცველი სქესობრივი კავშირი (განსაზღვრული, როგორც შეღწევადი ორალური, ვაგინალური ან ანალური სექსი) მამაკაცსა და ქალს შორის ან მამაკაცებს შორის პრეზერვატივის გამოყენების გარეშე, მოზრდილებში აივ ინფექციის 75-85%-ს შეადგენს. ერთ-ერთი ყველაზე რთული ფაქტორი, რომელიც გავლენას ახდენს აივ ინფექციის პათოგენეზზე, არის სქესობრივი გზით გადაცემა. აივ-ის სქესობრივი გზით გადაცემა დამოკიდებულია უამრავ ფაქტორზე, რომლებიც მონაწილეობენ როგორც ვირუსის გადამტან პირში, ასევე არაინფიცირებულ პარტნიორში (Darby et al., 1996 Denny et al., 1998 Oguntibeju and Fabode, 2002 Oguntibeju et al., 2002). . აივ-ის სქესობრივი გზით გადაცემა შეიძლება მოხდეს, როდესაც ინფექციური ვირუსის საკმარისი რაოდენობა აღწევს ინდივიდის ლორწოვან გარსში სქესობრივი ურთიერთობის დროს (Denny et al., 1998).

ვარაუდობენ, რომ ფაქტორები, რომლებიც ზრდის იმუნოდეფიციტის ვირუსის რაოდენობას და ვირუსულობას, ასუსტებს ლოკალიზებული ქსოვილის ბარიერების მთლიანობას, ან აფერხებს ეფექტური ადგილობრივი და სისტემური იმუნოლოგიური პასუხის გამომუშავებას, შეიძლება გაზარდოს აივ-ის გადაცემის შანსები (Denny et. ალ., 1998 კოენი და ფაუჩი, 2001). სეიდლინი და სხვ. (1993) Weiss (1996) Royce et al. (1997) დენი და სხვ. (1998) UNAIDS (1999) Wawer et al. (1999) და Maw (2000) აღნიშნეს, რომ რამდენიმე ფაქტორი ქმნის ნაყოფიერ ნიადაგს ეპიდემიისთვის. ეს ფაქტორები მოიცავს მასპინძლის მგრძნობელობას, მასპინძლის გენეტიკურ ფაქტორებს, ინფექციის სტადიას, პარტნიორის ცვლილების სიხშირეს, აივ-ის ბიოლოგიურ საკუთრებას, მასობრივ უმუშევრობას და ეკონომიკურ დაუცველობას, სოციალურ და კულტურულ ნორმებს, სხვა სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციების და დაუცველი/უსაფრთხო სექსი.

აივ-ის სისხლით გადაცემა: ზოგადად, აივ-ის სისხლით გადაცემა ხდება ნემსის ჩხირებით, სისხლით დაბინძურებული სხვა ბასრი საგნებით და სისხლის გადასხმა და ორგანოების გადანერგვა. რისკის ქვეშ მყოფი ადამიანები არიან ინტრავენური ნარკოტიკების მომხმარებლები, ჯანდაცვის მუშაკები და სისხლის, სისხლის პროდუქტებისა და ორგანოების მიმღებები (Cardo et al., 1997). გლობალურად, 1996 წლის ბოლოს, სისხლის გადასხმა შეადგენდა აივ ინფექციის ყველა ზრდასრული შემთხვევის 3-5%-ს (Efem, 1990 Cardo et al., 1997 Leroy et al., 1998). რუტინული სკრინინგის პროცედურებმა მნიშვნელოვნად შეამცირა ეს რისკი, განსაკუთრებით განვითარებულ ქვეყნებში. თუმცა, დაფიქსირებულია აივ-ის შემთხვევები, რომლებიც გადაცემულია სისხლის შემცველი ან ძლიერ სისხლძარღვოვანი ორგანოების გადანერგვით, როგორიცაა თირკმელები, ღვიძლი, გული, პანკრეასი, ძვალი, კანი და ხელოვნური განაყოფიერების გზით (Efem, 1990 Smith and Nichols, 1991). ჯანდაცვის მუშაკებს მუდმივად ემუქრებათ სისხლით გადამდები ინფექციები, კერძოდ B და C ჰეპატიტის ვირუსები და აივ (Bragbjerg, 1993).

აივ-ის ბიოლოგია: არსებობს აივ-ის ორი ტიპი, რომელიც აჩვენებს დაახლოებით 40-60%-ს. ამინომჟავის განხილულია ჰომოლოგია და ეს ორი ტიპი.

ტიპი 1 (აივ-1): ტიპი 1 გვხვდება მთელ მსოფლიოში და პასუხისმგებელია აივ ინფექციის შემთხვევების უმეტესობაზე (Fox, 1996 SAHIVCS, 2001). აივ-1-ის შტამები შემდგომში იყოფა M ჯგუფად (ძირითადი) და O ჯგუფის შტამებად. M ჯგუფის ვირუსები გავრცელებულ ჯგუფს წარმოადგენენ, რომლებიც მთელ მსოფლიოში აივ-1 ინფექციების უმეტესობას განაპირობებენ. მეორეს მხრივ, O ჯგუფის მცირე შტამები იშვიათია და საკმაოდ განსხვავდება M ჯგუფის ვირუსებისგან (Kuritzkes, 1999). მიზეზი იმისა გენეტიკური მრავალფეროვნება აივ-1 დაკავშირებულია ვირუსის მუტაციის თანდაყოლილ პოტენციალთან და ზოგიერთ შემთხვევაში განპირობებულია ვირუსის განსხვავებული შტამების რეკომბინაციით.

თავდაპირველი ეპიდემია სამხრეთ აფრიკაში განპირობებული იყო კლადის B ვირუსით, მაგრამ ამას გადაუსწრო C კლადის ეპიდემიამ (მარტინი, 2000). დადასტურდა, რომ აივ-ის თითოეული ნაწილაკი შედგება ერთჯაჭვიანი რნმ ვირუსული გენომის ორი ასლისგან, რომელიც შეფუთულია ცილის ბირთვში ან კაფსიდში. ძირითადი (Gag) ცილები მოიცავს ძირითად სტრუქტურულ პროტეინებს p24 (კაფსიდი) და p17 (მატრიცა), შიდა სტრუქტურული ცილა p7 (ნუკლეოკაფსიდი) და Gag-Pol წინამორბედი ცილა p55. ვირუსის ნაწილაკი ასევე შეიცავს პოლიმერაზას (Pol) პროტეინებს, რომლებიც აუცილებელია ვირუსის სასიცოცხლო ციკლის ადრეული საფეხურებისთვის. ეს მოიცავს საპირისპირო ტრანსკრიპტაზას p66/p51 და ენდონუკლეაზას/ინტეგრაზას p31 (Pantaleo et al., 1998). აივ-ის კაფსიდი გარშემორტყმულია ინფიცირებული უჯრედებიდან მიღებული ლიპიდური კონვერტით, რომელშიც ჩაშენებულია აივ-ის კონვერტის გლიკოპროტეინები (Env). ეს მოიცავს გარე კონვერტის გლიკოპროტეინს gp120, ტრანსმემბრანულ გლიკოპროტეინს gp41 და წინამორბედ გლიკოპროტეინს gp160 (Vogt et al., 1997 Martin, 2000).

ტიპი 2 (აივ-2): ტიპი 2 ამჟამად და ძირითადად გვხვდება დასავლეთ აფრიკაში და ამ რეგიონთან ისტორიული ან კომერციული კავშირების მქონე ქვეყნებში (Efem, 1990 Fox, 1996). აივ-ტიპი 2 პირველად იზოლირებული იქნა 1986 წელს დასავლეთ აფრიკაში შიდსით დაავადებული პაციენტებისგან, სადაც ის ყველაზე გავრცელებულია და ძირითადად შეძენილია ჰეტეროსექსუალური ურთიერთობებით. აივ-2-ის სიხშირე ასევე დაფიქსირდა აღმოსავლეთ აფრიკაში, ევროპიდან, აზიიდან, ჩრდილოეთ ამერიკიდან და ლათინური ამერიკიდან. აივ-2-ის ხუთი ქვეტიპი (A-E აღწერილია (Moore et al., 1997 Young, 1997 Kuritzkes, 1999 Martin, 2000).

ფიჭური რეცეპტორები აივ-ისთვის: ცნობილია, რომ აივ აინფიცირებს უჯრედების გარკვეულ ტიპებს, ეს არის უჯრედები, რომლებიც გამოხატავენ CD4 + T- უჯრედების რეცეპტორს. ეს უჯრედები მოიცავს T- დამხმარე უჯრედებს (CD4 + T- უჯრედები ან T4 უჯრედები), ისევე როგორც სხვა სისხლის თეთრი უჯრედები, მათ შორის მონოციტები და მაკროფაგები. გლიური უჯრედები ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, ქრომაფინის უჯრედები ნაწლავში და ლანგერჰანსის უჯრედები ლორწოვან გარსებში და კანში, რომლებიც გამოხატავენ CD4 + T- უჯრედების რეცეპტორს, ასევე შეიძლება დაინფიცირდეს აივ-ით (Bagasra et al., 1992 Paxon et al., 1996). .

თუმცა, ზოგიერთი უჯრედი, მაგალითად, ნეირონები, რომლებიც არ გამოხატავენ CD4 + T- უჯრედების რეცეპტორს, შეიძლება დაინფიცირდეს აივ-ით. ეს ზრდის შესაძლებლობას, რომ სხვა უჯრედული სამიზნეები არსებობდეს ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსისთვის. კვლევის შედეგები მიუთითებს, რომ სპეციფიკური ადამიანის უჯრედის ზედაპირის პროტეინები, რომლებიც იდენტიფიცირებულია როგორც კორეცეპტორები CD4 + T- უჯრედების გარდა, აღმოჩნდა, რომ შუამავლობენ აივ-სა და მის სამიზნე უჯრედებს შორის შერწყმას (Paxon et al., 1996 Grossman and Herberman, 1997). ორი გამორჩეული კორეცეპტორია: CC ქიმიოკინის რეცეპტორი CCR-5, გამოხატული მონოციტებითა და ლიმფოციტებით, რომლებიც შუამავლობენ არა-სინციტიუმის ინდუქციურ (NSI) შემოსვლას, აივ-1-ის მონოციტოტროპული შტამები და CXC ქიმიოკინის რეცეპტორი CXCR-4 (ასევე ცნობილია. როგორც ფუსინი) - გამოხატულია T- ლიმფოციტებზე, რომელიც შუამავლობს სინციტიუმის გამომწვევი (SI), T-უჯრედების ტროპიკული შტამების შემოსვლას აივ-1. ეს შესაძლოა ხსნის იმ მიზეზს, თუ რატომ შეუძლიათ აივ-ის მონოციტოტროპული შტამების დაინფიცირება როგორც მონოციტების, ასევე პირველადი (ორივე გამოხატულება CCR-5) მაგრამ არა T-უჯრედული ხაზების (რომლებსაც არ აქვთ CCR-5 და რატომ არ შეუძლიათ აივ-1-ის T-უჯრედოვანი ტროპიკული შტამები. აინფიცირებს მონოციტებს (რომლებსაც არ აქვთ CXCR-4) CCR-5 და CXCR-4 კორეცეპტორები ფუნქციონირებენ როგორც რეცეპტორები ქიმიოკინებისთვის ადამიანის სხეულის სისტემაში.

ვარაუდობენ, რომ ქიმიოკინები, რომლებიც წარმოიქმნება CD8 + უჯრედების მიერ იმუნური აქტივაციის საპასუხოდ, როგორიცაა RANTES (რეგულირდება გააქტიურებისას, ჩვეულებრივ გამოხატულია და გამოიყოფა T-უჯრედები), MIP-1α და MIP 1β (მაკროფაგების ანთებითი ცილები). ), უკავშირდება CCR-5-ს, ბლოკავს აივ-1-ის შემოსვლას, რითაც ინჰიბირებს ინ ვიტრო ინფექცია ვირუსის მონოციტოტროპული, მაგრამ არა T-ლიმფოტროპული შტამებით (Cocchi et al., 1995 Paxon et al., 1996 Ullum et al., 1998).

აივ ინფექციის პათოგენეზი: ყველაზე დამახასიათებელია, რომ ადამიანებში აივ-1 ინფექცია იწვევს CD4 + T- უჯრედების ფუნქციის დაკარგვას და სიკვდილს, რაც იწვევს ოპორტუნისტული ინფექციების და ავთვისებიანი სიმსივნეების სიხშირის გაზრდას (Levy, 1993 Fox, 1996). პაციენტები, რომლებიც სეროპოზიტიურები არიან აივ-1-ზე, პროგრესირებენ ინფექციით სხვადასხვა სიჩქარით და ფაქტორები, რომლებიც გავლენას ახდენენ პროგრესირებაზე, არის მინიშნებები აივ ინფექციის პათოგენეზზე (Schechter et al., 1994 Dalgleish and Colizzi, 1992 Levy, 1993 Kreiss et al. ., 1997). ლიტერატურა თანხმდება, რომ გენეტიკური მიდრეკილება, რომელიც აისახება ადამიანის ლეიკოციტური ანტიგენის (HLA) სხვადასხვა ტიპზე, თანმხლებ ინფექციებზე, ასაკზე, ინოკულუმის დოზაზე, ექსპოზიციის მარშრუტზე, ვირუსის ვარიანტზე და სხვა ფაქტორებზე, როლს თამაშობს აივ-1-ის პათოგენეზი და იმის დადგენა, თუ როგორ უმკლავდება იმუნური სისტემა ინფექციას.

აივ ინფექციის პათოგენეზის პროცესები: Fox (1991), Fox et al. (1992), Fox and Cottler-Fox (1992), Fox et al. (1994) და Fox (1996) შეიძლება შეჯამდეს შემდეგნაირად:

აივ, დაფარული უჯრედული მემბრანებით, ანტისხეულებით და/ან ინფიცირებული ინდივიდის კომპლემენტით, შედის ახალ მასპინძელში.
ინფიცირებული ვირუსი იმუნოლოგიურად არის აღიარებული, როგორც ანტიგენის კომპლექსი და, როგორც ასეთი, თავს დაესხმება CD4 + T- უჯრედებს. გამოკვეთილ gp120-თან კონტაქტი იწვევს მასპინძელი უჯრედების ინფექციას.
ინფიცირებული უჯრედი აწარმოებს კიდევ ბევრ ვირუსულ ნაწილაკს, რომლებიც არ არის დაფარული ანტისხეულებით და, შესაბამისად, შეუძლიათ თავისუფლად წარმოქმნან ინფექცია CD4 + მატარებელ უჯრედებს შორის.
ინფიცირებული ვირუსის წარმომქმნელი უჯრედები გამოყოფენ ანტიგენებს ვირიონებისა და ვირუსული ცილების სახით. ეს ნივთიერებები იმუნოგენურია.
აღინიშნება ლიმფოიდური ჰიპერპლაზია, რომელსაც თან ახლავს B-უჯრედების გაფართოება და ჰუმორული ანტისხეულების და პლაზმური უჯრედების დონის მატება. ამას მოჰყვება ნაყოფიერად ინფიცირებული უჯრედების რაოდენობის პროპორციული შემცირება. ვირუსის წარმომქმნელ უჯრედებში ეს ორმხრივი ცვლილება შეიძლება იყოს ციტოტოქსიური T-ლიმფოციტების ან ჰუმორული ანტისხეულების ვირუსის ინაქტივაციის გამო ან ორივე.
ფოლიკულური დენდრიტული უჯრედების უჯრედის მემბრანების ზედაპირზე ხდება აივ-ის დაგროვება, როგორც ვირუსულ-იმუნური კომპლექსი. ეს მიმაგრებულია Fc რეცეპტორებით უჯრედის ზედაპირზე. ვირუსის რეზერვუარი საჭიროა აივ ინფექციის პროგრესირებისთვის და ჩანასახის უჯრედებში შეიძლება მიღწეული იყოს 1x109 ნაწილაკი კუბურ სანტიმეტრზე.
ინფიცირებული ინდივიდი იღებს ინფექციის სტაბილურ მდგომარეობას, რომლის დროსაც CD4 + T- უჯრედები ინფიცირდება ჩანასახოვანი უჯრედების გავლით მიგრაციისას. ნათქვამია, რომ ინფექციიდან გააქტიურებამდე და ვირუსის გამოხატვის დროიდან გამომდინარე, ინფიცირებული უჯრედები წარმოქმნიან ვირუსულ ნაწილაკებს ლიმფოიდურ ქსოვილში ან სხეულის სისტემის სხვაგან შორეულ ადგილებში.
CD4 + T- უჯრედების დაქვეითება აღემატება წარმოქმნას მცირე ზღვრით. ინფექციის/დაავადების ეს ეტაპი შეიძლება გაგრძელდეს მრავალი წლის განმავლობაში.
CD4 + T- უჯრედების გახანგრძლივებული დაკარგვისა და მათი ფუნქციური ურთიერთქმედების გამო, ლიმფოიდური ქსოვილების მთლიანობა და ფუნქცია ირღვევა და ხდება ვირუსის/ვირიონების ფილტრაციის დაკარგვა, აგრეთვე ლიმფური კვანძების ზოგადი დეზორგანიზაცია. ლიმფოიდური ქსოვილები, როგორც ჩანს, დამოკიდებულნი არიან რთულ ეკოლოგიურ ურთიერთქმედებებზე, რომლებიც მოდულირებულია ციტოკინებით და დამოკიდებულია მიკრო-გარემოს ურთიერთქმედებებზე. ამ პროცესის რაღაც მომენტში მიიღწევა შიდსის განმსაზღვრელი ეტაპი.
იმუნური ფუნქცია მცირდება მანამ, სანამ პაციენტს ოპორტუნისტული შიდსის განმსაზღვრელი ინფექციები არ გადააჭარბებს.

აივ-ის პათოგენეზის პრინციპები: აივ-1-ით ინფექცია იწყებს პროცესს, რომელიც იწვევს CD4 + T-უჯრედების პოპულაციის პროგრესულ განადგურებას მასპინძლის გენერირებასა და შენარჩუნებაში. იმუნური პასუხი s (Fauci, 1988 Fauci et al., 1991 Feinberg, 1995 Koot et al., 1996 Haynes et al., 1996). სამიზნე უჯრედის უპირატესობა აივ-1 ინფექციისა და დაქვეითების მიმართ განისაზღვრება CD4 + T-უჯრედების ზედაპირის იდენტურობით, რომელიც აღიარებულია აივ-1 კონვერტის (env) გლიკოპროტეინის მიერ, როდესაც ვირუსი უერთდება მასპინძელ უჯრედებს და შედის ვირუსის დასაწყებად. რეპლიკაციის ციკლი (Feinberg, 1995 Koot et al., 1996). აღმოჩნდა, რომ უჯრედების შერწყმის პროცესი (სინციციუმის ფორმირება), რომელიც ასახავს CD4 + T- უჯრედების აივ-1 ინფექციის მნიშვნელოვან ციტოპათიურ შედეგს, ასევე დამოკიდებულია CD4 + T-უჯრედებსა და HIV-1 env-ის სპეციფიკურ ურთიერთქმედებაზე. გლიკოპროტეინი (Feinberg, 1996 Bartlett, 1998).

CD4 + T- უჯრედების დაქვეითება: ადამიანის მასპინძლის საწყისი ინფექციის შემდეგ, იმუნოდეფიციტის განვითარების ტემპი და მგრძნობელობა ოპორტუნისტული ინფექციების და ავთვისებიანი სიმსივნეების მიმართ ვლინდება და ასოცირდება CD4 + T- უჯრედების დონის დაქვეითების სიჩქარესთან (Stein et. al., 1992 Kaplan et al., 1995 Enger et al., 1996 USPH/IDSA, 1996). CD4 + T-უჯრედების დაქვეითების მაჩვენებელი მნიშვნელოვნად განსხვავდება ადამიანიდან ადამიანში და არ არის მუდმივი აივ ინფექციის ყველა სტადიაზე. კოტი და სხვ. (1996) იტყობინება, რომ CD4 + T-უჯრედების რიცხვის შემცირების სიჩქარის დაჩქარება დაავადების პროგრესირების მაცნეა. კოოტის და სხვების აზრით. (1996), ვირუსოლოგიური და იმუნოლოგიური პროცესები, რომლებიც მიმდინარეობს CD4 + T უჯრედების რაოდენობის სწრაფი დაცემის დაწყების დროს, ცუდად არის გასაგები. თუმცა, მიჩნეულია, რომ ისინი დაკავშირებულია აივ-1-ის რეპლიკაციის ზრდასთან in vivo და უჯრედული შუამავლების შემცირებასთან. იმუნური პასუხი .

აივ-ის პროგრესირება შიდსამდე: განვითარებულ ქვეყნებში, ზრდასრულთათვის შიდსის განვითარების საშუალო დრო აივ-1 ინფექციის შემდეგ არის დაახლოებით 10-12 წელი ანტივირუსული თერაპიის არარსებობის შემთხვევაში. თუმცა, ზოგიერთ ადამიანში (20%) ვლინდება სრულფასოვანი შიდსი ინფიცირებიდან ხუთი წლის განმავლობაში, ხოლო სხვებს (<5%) განუვითარდათ გრძელვადიანი (>10 წელი) ასიმპტომური აივ-1 ინფექცია CD4 + T- უჯრედების რაოდენობის მნიშვნელოვანი შემცირების გარეშე. როგორც ჰეინსი და სხვ. (1996) დაფიქსირდა, რომ აივ-1 ინფიცირებულთა დაახლოებით 2%-ს, როგორც ჩანს, შეუძლია შეიცავდეს ვირუსის რეპლიკაციას უკიდურესად დაბალ დონეზე და შეინარჩუნოს CD4 + T- უჯრედების სტაბილური რაოდენობა ნორმალურ დიაპაზონში ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში (12-15 წელი). ასევე, ამ ჯგუფში, ძალიან იშვიათი პირები ინფიცირებულნი არიან აივ-1 ვარიანტებით, რომლებსაც აქვთ გენეტიკური დეფექტები. ითვლება, რომ ნელა პროგრესირებადი ან აშკარად არაპროგრესული აივ ინფექციის შემთხვევების უმეტესობა გამოწვეულია მასპინძლის უფრო ეფექტური ანტივირუსული საშუალებებით. იმუნური პასუხი ს. ამ ინდივიდებს აქვთ აქტიური რეაქტიული ციტოტოქსიური T- უჯრედების პასუხი აივ-1 ინფიცირებული უჯრედების წინააღმდეგ (Haase, 1999).

სპეციფიკური გენის მემკვიდრეობა: HLA გენის გარდა სპეციფიკური გენის მემკვიდრეობა ასევე დაკავშირებულია აივ-1 დაავადების პროგრესირების სისწრაფეში. მკვლევარები არ არიან დარწმუნებულები, განსხვავდება თუ არა CD4 + T- უჯრედები სხვადასხვა ინდივიდიდან აივ-1 ინფექციის ციტოპათიური ეფექტის მიმართ. თუმცა, რამდენიმე ადამიანი, რომელიც არ არის ინფიცირებული აივ-1-ით, მიუხედავად ვირუსის მრავალჯერადი ზემოქმედებისა, ავლენს β-ქიმიოკინის წარმოების უფრო მაღალ დონეს და სპეციფიკური ქიმიოკინის რეცეპტორების შეცვლილ ექსპრესიას, მაგალითად, CCKR-5, რომლებიც ემსახურება როგორც კორეცეპტორებს. აივ-1-ის შეყვანა სამიზნე უჯრედებში (Paxon et al., 1996 Pakker, 1998).

ასაკი: სტეინი და სხვ. (1992) და Darby et al. (1996) იტყობინება, რომ აივ-1 ინფექციით მცხოვრები ადამიანების ასაკმა შეიძლება გავლენა მოახდინოს შიდსის პროგრესირების სიჩქარეზე და ეს მიუთითებს იმაზე, რომ მასპინძელი იმუნური სისტემის რეგენერაციული შესაძლებლობები (ცნობილია, რომ ასაკთან ერთად მცირდება) შეიძლება თანაბრად განსაზღვროს იმუნური სისტემის მთლიანობა. სისტემა (როგორ ეწინააღმდეგება ან აღადგენს აივ-1 ინფექციით მიყენებულ ზიანს).

გარემო ფაქტორები: გარემო ფაქტორებმა, განსაკუთრებით მათ, ვინც იწვევს იმუნური სისტემის გააქტიურებას, შეიძლება გავლენა იქონიოს აივ-1-ით გამოწვეული იმუნოსუპრესიის სიჩქარეზე (Ho et al., 1995 Hu et al., 1996 Oguntibeju et al., 2002). გარემოსდაცვითი ანტიგენების ზემოქმედებამ შეიძლება გაააქტიუროს აივ-1-ის რეპლიკაცია, რითაც გაზარდოს იმუნური დაზიანება და გააძლიეროს აივ-1 ინფექციის პროგრესირება (Ho et al., 1995). ავტორებს ასევე მიაჩნიათ, რომ ახლანდელი აივ-1 რეპლიკაცია აქტიური, მაგრამ არასრულად ეფექტური მასპინძელი ანტივირუსული საშუალებების თანდასწრებით. იმუნური პასუხი შეიძლება ნაწილობრივ იყოს პასუხისმგებელი აივ-1 დაავადების მეორად გამოვლინებებზე. ზემოაღნიშნულის მსგავსად, კურიცკესი (1999) და მაკდუალი (1997) ამტკიცებდნენ, რომ ვირუსული ატრიბუტები, როგორიცაა ციტოპათიურობა, განმეორებადობა, სინციტიურობა, უჯრედის ტროპიზმი, ვირულენტობა და ვირუსული დატვირთვა, აპოპტოზი, ანტიგენური დომინირება ან კონკურენცია, ინდუცირებული ან შემთხვევითი ვირუსული გაქცევის მუტანტები. CD8 + ან CD4 + ფენოტიპები და წინაკურსორული უჯრედების წარმოების დათრგუნვა საკმარისია აივ-ის პათოგენეზის ასახსნელად.

არასწორი კვება: ცნობილია, რომ ისეთი ფაქტორები, როგორიცაა სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებების არსებობა, ტუბერკულოზი, კულტურული რწმენები და წეს-ჩვეულებები, ცუდი ეკონომიკური მდგომარეობა ხელს უწყობს ქრონიკულ და ენდემურ არასრულფასოვნებას აფრიკაში, ხოლო არასწორი კვება, თავის მხრივ, გავლენას ახდენს იმუნურ ფუნქციაზე და გავლენას ახდენს ვირუსის გამოხატვასა და რეპლიკაციაზე, რაც შემდგომში. გავლენას ახდენს აივ დაავადების პროგრესირებაზე და პაციენტების სიკვდილიანობაზე. კვლევითმა კვლევებმა დაადასტურა, რომ საკვები ნივთიერებების დეფიციტი (არასრულფასოვანი კვების შედეგად) დაკავშირებულია იმუნურ დისფუნქციასთან და შიდსის დაჩქარებულ პროგრესირებასთან (Fawzi and Hunter, 1998 Macallan, 1999).

ამ მიმოხილვიდან ირკვევა, რომ ლიტერატურა თანხმდება, რომ აივ-ის პათოგენეზი არ არის შუამავალი ერთი ფაქტორით, არამედ ისეთი ფაქტორების კომბინაციით, როგორიცაა გენეტიკური მიდრეკილება, რომელიც აისახება ადამიანის სხვადასხვა ტიპის ადამიანის ლეიკოციტური ანტიგენის (HLA), თანმხლები ინფექციების, ასაკის, გარემო, ინოკულუმის დოზა, ექსპოზიციის გზა, ვირუსის ვარიანტი და სხვა ფაქტორები. ფაქტორები, რომლებიც მოიცავს სიღარიბეს, არასრულფასოვან კვებას, რელიგიურ რწმენას, მაგრამ არ შემოიფარგლება მხოლოდ აფრიკის მთავრობის მხრიდან ერთგულების ნაკლებობით, რომლებიც ერთად თამაშობენ როლს აფრიკაში აივ/შიდსის გავრცელებაში. აივ-ის პათოგენეზისა და აივ/შიდსის გავრცელების ხელშემწყობი ფაქტორების ცოდნამ შეიძლება უზრუნველყოს ვაქცინის შემუშავების მექანიზმი აივ/შიდსის სამკურნალოდ და, შესაბამისად, აივ/შიდსის გავრცელების წინააღმდეგ საბრძოლველად.

2: ბაგასრა, ო., ს.პ.ჰაუპტმანი, ჰ.ვ. Lischner, M. Sachs and R. J. Pomerantz, 1992. ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსის 1 ტიპის პროვირუსის გამოვლენა მონონუკლეარულ უჯრედებში ადგილზე პოლიმერიზაციის ჯაჭვური რეაქციის. ახალი ინგლ. J. Med., 326: 1385-1391.
CrossRef | პირდაპირი ბმული |

3: ბარნჰარტი, H.X., M.B. კალდველი და პ. თომასი, 1996. ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსის დაავადების ბუნებრივი ისტორია პერინატალურად ინფიცირებულ ბავშვებში: ანალიზი პედიატრიული სპექტრის დაავადებათა პროექტისგან. პედიატრია, 97: 710-716.
პირდაპირი ბმული |

4: Bartlett, J.G., 1998. აივ ინფექციის ბუნებრივი ისტორია და კლასიფიკაცია. თავი 2. In: Medical Management of HIV Infection, Bartlett, J.G. (რედ.). Port City Press, Baltimore, pp: 1-15.

5: Bentwich, Z., A. kalinkovich and Z. Weisman, 1999. იმუნური აქტივაცია აივ ინფექციის კონტექსტში. კლინი. ვადა იმუნოლ., 111: 1-2.
პირდაპირი ბმული |

6: Bragbjerg, I.C., 1993. შიდსი დანიელ ქირურგში. ლანცეტი, 925: 56-58.

7: Buehler, J.W., D. Cock-Km and J. Brunet, 1993. ზედამხედველობის განმარტებები შიდსისთვის. შიდსი, 7: S73--S73-S81.

8: Cahill, K.M., 1994. შიდსის ეპიდემია. აფრ. ჯანმრთელობა, 2: 1-60.

9: Cardo, M., D.H. Culver და C.A. Ciesielski, 1997. აივ-ის სეროკონვერსიის შემთხვევის კონტროლის კვლევა ჯანდაცვის მუშაკებში პერკუტანული ექსპოზიციის შემდეგ. ნ ინგლ. J. Med., 337: 1485-1490.
პირდაპირი ბმული |

10: დაავადებათა კონტროლის ცენტრები, 1987. შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომისთვის CDC შემთხვევის ზედამხედველობის განმარტების გადახედვა. ყოველთვიური ავადობის ყოველკვირეული ანგარიში CDC ზედამხედველობის შეჯამება, 36: Suppl 1S: 3S-14.

11: Cocchi, F., A. DeVico და A. Garzino-Demo, 1995. RANTES-ის, როგორც CD8 + T უჯრედების მიერ წარმოებული აივ-ის ძირითადი სუპრესიული ფაქტორების იდენტიფიკაცია. მეცნიერება, 270: 1811-1815 წწ.
პირდაპირი ბმული |

12: კოენი, ო.ჯ. და როგორც. Fauci, 2001. მასპინძელი ფაქტორები, რომლებიც გავლენას ახდენენ აივ-ის სქესობრივი გზით გადაცემაზე. ინტ. J. აინფიცირებს. დის., 2: 182-185.
პირდაპირი ბმული |

13: დანჰაუზერი, ა., ა.მ. van Staden, E. van der Ryst, M. Nel, N. Marais and E. Erasmus et al., 1999. აივ-1 სეროდადებითი პაციენტების კვების სტატუსი სამხრეთ აფრიკის თავისუფალ შტატში: ანთროპომეტრიული და დიეტური პროფილი. Ევრო. ჯ.კლინი. ნუტრ., 53: 165-173.
პირდაპირი ბმული |

14: Dalgleish, A.G. and V. Colizzi, 1992. ძირითადი ჰისტოთავსებადობის კომპლექსის აღიარების როლი შიდსის დაცვასა და იმუნოპათოგენეზში. შიდსი, 6: 523-525.
პირდაპირი ბმული |

15: Darby, S.C., D.W. Weart და P.L.F. Giangrande, 1996. აივ-1-ით ინფიცირების ასაკის მნიშვნელობა გაერთიანებული სამეფოს ჰემოფილიის მქონე პოპულაციაში შიდსის გადარჩენისა და განვითარებისთვის. Lancet, 347: 1573-1579.
პირდაპირი ბმული |

16: DeGruchy, G.C., 1990. კლინიკური ჰემატოლოგია: სამედიცინო პრაქტიკა. 5th Edn., University Press, London, pp: 489-493.

17: დენი, ტ.ნ., ჯ.ჰ. Skurnick and P. Palumbo, 1998. CD 3+ CD 8+ უჯრედების დონეები, როგორც გადაცემის პროგნოზირებადი ფაქტორები ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსით ინფიცირებულ წყვილებში: ანგარიში ჰეტეროსექსუალური აივ გადაცემის კვლევისგან. ინტ. J. აინფიცირებს. დის., 2: 186-192.

18: De-Vincenzi, I., 1994. ჰეტეროსექსუალური პარტნიორების მიერ ადამიანის იმუნოდეფიციტის გადაცემის გრძივი შესწავლა. ნ ინგლ. J. Med., 331: 341-346.
პირდაპირი ბმული |

19: Dhianraj, C., 2000. აივ/შიდსზე რეაგირების ინსტიტუციონალიზაცია სამხრეთ აფრიკის უნივერსიტეტის სექტორში: სამხრეთ აფრიკის უნივერსიტეტის ვიცე-კანცლერი ასოციატინი (SAUVCA). ტექნიკური ანგარიში, გვ: 8-9.

20: Dorrington, R., D. Bourne, D. Bradshaw, Laubscher and I.M. Timaeus, 2001. აივ/შიდსის გავლენა ზრდასრულთა სიკვდილიანობაზე სამხრეთ აფრიკაში. ტექნიკური ანგარიში. MRC, კეიპტაუნი, გვ: 44-45.

21: Efem, S.E., 1990. შიდსი და ქირურგიული პრაქტიკა. ნიგ. მედ. პრაქტიკა, 19: 83-86.

22: Enger, C., N. Graham and Y. Peng, 1996. გადარჩენა აივ ინფექციის ადრეული, შუალედური და გვიანი სტადიებიდან. ჯ.ამ. მედ. ასოც., 275: 1329-1334 წწ.
პირდაპირი ბმული |

23: Enwonwu, C.O., 1992. არასწორი კვების და ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსის ინფექციის ინტერფეისი სუბ-საჰარის აფრიკაში: კრიტიკული მიმოხილვა. ნუტრ. რეზ., 12: 1041-1050.
პირდაპირი ბმული |

24: Fauci, A., 1988. ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი: ინფექციურობა და პათოგენეზის მექანიზმები. მეცნიერება, 239: 617-622.

25: ფაუჩი, ა.ს., ს.მ. Schnittman და G. Poli, 1991. ჯანმრთელობის ეროვნული ინსტიტუტი Conf: იმუნოპათოგენური მექანიზმები ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსის (აივ) ინფექციაში. ანალები. ინტ. მედ., 114: 678-693.
პირდაპირი ბმული |

26: ფავზი, W.W. და დ.ჯ. ჰანტერი, 1998. ვიტამინები აივ დაავადების პროგრესირებასა და ვერტიკალურ გადაცემაში. ეპიდემიოლოგია, 9: 457-466.
პირდაპირი ბმული |

27: Feinberg, M.B., 1995. ადამიანის რეტროვირუსული ინფექციები. სამეცნიერო ამ. მედ., 9: 1-38.

28: Fox, C.H., 1991. ლიმფოიდური ჩანასახის ცენტრები არის აივ ინფექციის რეზერვუარები და განაპირობებს ინფექციის აშკარა ლატენტურობას. შიდსის რეზ. ჰმ. რეტროვირუსები, 8: 756-758.
პირდაპირი ბმული |

29: Fox, C.H., 1996. აივ დაავადების პათოგენეზი. J. Nutr., 126: 2608S-2610S.
PubMed | პირდაპირი ბმული |

30: Fox, C.H., K. Enner-Racz, P. Racz, A. Firpa და A.S. Fauci, 1992. ლიმფოიდური ცენტრები არის აივ-1 რნმ-ის რეზერვუარები. J. აინფიცირებს. დის., 164: 1051-1057 წწ.

31: ფოქსი, C.H. და M. Cottler-Fox, 1992. აივ ინფექციის პათოლოგია. იმუნოლ. დღეს, 13: 353-356.

32: Fox, C.H., S. Hoover, V.R. კურალი, ჰ.ი. Bahre and M. Cottler-Fox, 1994. აივ ინფიცირებულ ლიმფურ კვანძებში. ბუნება, 370: 256-256.
პირდაპირი ბმული |

33: Gallant, J.E., 1999. სეროპოზიტიური პაციენტი - საწყისი შეხვედრა. აივ კლინიკური მენეჯმენტი ტ. 1 Medscape.

34: გილქსი, C.F., 1993. აივ-ის ეპიდემიის კლინიკური გამოწვევა განვითარებად სამყაროში. Lancet, 148: 1037-1039.
პირდაპირი ბმული |

35: Grossman, Z. და R.B. Herberman, 1997. T-უჯრედების ჰომეოსტაზი აივ ინფექციაში არც მარცხი და არც ბრმაა: უჯრედების მოდიფიცირებული რაოდენობა ასახავს მასპინძლის ადაპტაციურ პასუხს. ნატ. მედ., 3: 486-490.
CrossRef | პირდაპირი ბმული |

36: Haase, A.T., 1999. აივ-1 ინფექციის პოპულაციის ბიოლოგია: ვირუსული და CD4 + T უჯრედების დემოგრაფია და დინამიკა ლიმფურ ქსოვილებში Annu. Rev. იმუნოლ., 17: 625-656.
CrossRef | პირდაპირი ბმული |

37: ჰეინსი, B.F., G. Panteleo და A.S. Fauci, 1996. აივ ინფექციის მიმართ დამცავი იმუნიტეტის კორელატების გაგებისკენ. მეცნიერება, 271: 324-328.
პირდაპირი ბმული |

38: Hazenberg, M.D., D. Hamann, H. Schuitemaker and F. Miedema, 2000. T უჯრედების დაქვეითება აივ-1 ინფექციაში: როგორ გამოდის CD4+T უჯრედები მარაგში. ბუნება იმუნოლ., 1: 285-289.
პირდაპირი ბმული |

39: ჰო, დ.დ., ა.უ. ნეუმანი, ა.ს. Perelson, W. Chen, J.M. Leonard and M. Markowitz, 1995. პლაზმური ვირიონებისა და CD4 ლიმფოციტების სწრაფი ბრუნვა აივ-1 ინფექციაში. ბუნება, 373: 123-126.
PubMed |

40: Hu, D.J., T.J. დონდერო და M.A. Rayfield, 1996. აივ-ის განვითარებადი გენეტიკური მრავალფეროვნება: გლობალური მეთვალყურეობის მნიშვნელობა დიაგნოსტიკისთვის, კვლევისა და პრევენციისთვის. ჯ.ამ. მედ. ასოც., 275: 210-216.
პირდაპირი ბმული |

41: კაპლანი, J.E., H. Masur და H.W. Jaffe, 1995. ოპორტუნისტული ინფექციების გავლენის შემცირება აივ ინფექციით დაავადებულ პაციენტებში. ჯ.ამ. მედ. ასოც., 274: 347-348.

42: Koot, M., B. Van`t, A. Wout and N.A. Kootstra, 1996. კავშირი ვირუსული ფენოტიპის უჯრედული დატვირთვის შეფასების ცვლილებებსა და ვირუსის ტიპის ინფექციის კლონურ შემადგენლობას შორის. J. აინფიცირებს. დის., 173: 349-354.

43: კრეისი, ჯ., დ.მ. Willerford და M. Hensel, 1997. ასოციაცია საშვილოსნოს ყელის ანთებასა და ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსის დნმ-ის საშვილოსნოს ყელის გამოყოფას შორის. J. აინფიცირებს. დის., 170: 1597-1601 წწ.
პირდაპირი ბმული |

44: Kuritzkes, D.R., 1999. აივ პათოგენეზი და ვირუსული მარკერები. აივ კლინიკური მენეჯმენტი., 2: 25-30.

45: ლეროი, ვ., მ.ლ. ნიუელი და ფ. დაბისი, 1998. აივ-1 ინფექციის გვიანი პოსტნატალური დედიდან შვილზე გადაცემის საერთაშორისო მულტიცენტრული გაერთიანებული ანალიზი. ლანცეტი, 352: 597-600.
პირდაპირი ბმული |

46: Levy, J.A., 1993. ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსის ინფექციის პათოგენეზი. მიკრობიოლი. რევ., 57: 183-189.

47: Liu, H., D. Chao, E. Nakayama, H. Taguchi, M. Goto and X. Xin et al., 2000. შეხედულებები აივ პათოგენეზის შესახებ. პროკ. ნატლ. აკად. მეცნიერება, 96: 4581-4585.

48: Macallan, D.C., 1999. ცვენა აივ ინფექციასა და შიდსში. J. Nutr., 129: 238S-242S.
პირდაპირი ბმული |

49: MacDouall, D.S., 1997. აივ რნმ-ის რაოდენობრივი გაზომვა: ტექნიკა და კლინიკური გამოყენება. J. Int. ასოც. ფიზ. შიდსის მოვლა, 2: 9-14.

50: მარტინი, დ., 2000. აივ ინფექციის შესაბამისი ლაბორატორიული მონიტორინგი. S Afr. მედ. ჯ., 90: 33-35.
პირდაპირი ბმული |

51: Maw, M.A., 2000. შიდსის ეპიდემიოლოგია ლესოტოში: ჯანმრთელობისა და სოციალური კეთილდღეობის სამინისტრო, ლესოთო. ტექნიკური რეპროტი, გვ: 1-22.

52: Moore, J.P., A. Trkola and T. Dragic, 1997. კორეცეპტორები აივ-ში შესვლისთვის. Curr. აზრი. იმუნოლ., 9: 551-562.
პირდაპირი ბმული |

53: ოგუნტიბეჟუ, ო.ო. და O. Banjoko, 2003. კვლევა ღვიძლის ფერმენტების აქტივობის შესახებ აივ/შიდსით დაავადებულ პაციენტებში. ჯ.მედ. მეცნიერება, 3: 106-109.
CrossRef | პირდაპირი ბმული |

54: ოგუნტიბეჟუ, ო.ო. და F. Fabode, 2002. სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებების (გონორეა, ტრიქომონიაზი, კანდიდოზი, სიფილისი) და აივ ინფექციის გავრცელება ახალგაზრდებში ოიოში, ნიგერია. მედ. ტექნოლ., 16: 351-352.

55: Oguntibeju, O.O., D. Veldman and F. van Schalkwyk, 2002. ბიოლოგიური, სოციალური და გარემო ფაქტორები, რომლებიც გავლენას ახდენენ აივ ინფექციის სქესობრივ გადაცემაზე. მედ. ტექნოლ., 16: 372-373.
პირდაპირი ბმული |

56: პაკერი, ნ.გ., დ.ვ. ნოტერმანსი, რ.ჯ. დე ბუერი, მ.ტ. Roos and F. de Wolf et al., 1998. პერიფერიული სისხლის T უჯრედების ბიფაზური კინეტიკა სამმაგი კომბინირებული თერაპიის შემდეგ აივ-1 ინფექციაში: გადანაწილებისა და პროლიფერაციის კომპოზიტი. ბუნება მედ., 4: 208-214.
PubMed |

57: Pantaleo, G., C. Graziosi და A.S. Fauci, 1998. ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსის ინფექციის იმუნოპათოგენეზი. ახალი ინგლ. J. Med., 328: 327-335.
პირდაპირი ბმული |

58: Paxon, W.A., S.R. Martin and D. Tse, 1996. CD4 ლიმფოციტების აივ-1 ინფექციის მიმართ შედარებითი რეზისტენტობა იმ პირებისგან, რომლებიც რჩებიან არაინფიცირებულები მრავალჯერადი სექსუალური ზემოქმედების მიუხედავად. ბუნება მედ., 2: 412-417.

59: პივოზი, ე.გ. და ე.ა. პრებლე, 2000. აივ/შიდსი და კვება: ლიტერატურის მიმოხილვა და რეკომენდაციები კვების მოვლისა და მხარდაჭერის შესახებ სუბ-საჰარის აფრიკაში. ანალიზისა და კვლევის მხარდაჭერა აფრიკაში (SARA) პროექტი, აფრიკის ბიურო მდგრადი განვითარების ოფისი, 1825 Connectiant Avenue, NW, ვაშინგტონი, 2009 წ.

60: როისი, R.A., A. Seny, W. Cates და M.S. კოენი, 1997. აივ-ის სქესობრივი გზით გადაცემა. ნ ინგლ. J. Med., 336: 1072-1078.
პირდაპირი ბმული |

61: Sabatier, 1987. შიდსი და მესამე სამყარო. ნორვეგიის წითელი ჯვრის ანგარიში, გვ: 5-75.

62: SAHIVCS, 2001. კურსი აივ/შიდსის მენეჯმენტში. გვ: 5-40.

63: Schechter, M.T., R.S. ჰოგი, ბ.აილვარდი, კ.ჯ. კრეიბი, ტ.ნ. ლე და ჯ.ს. Montaner, 1994. უფრო მაღალი სოციალურ-ეკონომიკური მდგომარეობა ასოცირდება აივ ინფექციის ნელ პროგრესირებასთან, ჯანდაცვის ხელმისაწვდომობის მიუხედავად. ჯ.კლინი. ეპიდემიოლ., 47: 59-67.
პირდაპირი ბმული |

64: Seidlin, M., M. Vogler და Y.S. ლი, 1993. აივ-ის ჰეტეროსექსუალური გადაცემა წყვილთა კოჰორტაში ნიუ-იორკში. შიდსი, 7: 1247-1254.
პირდაპირი ბმული |

65: სმიტი, ჯ. და R. Nichols, 1991. ქირურგიული ტანსაცმლის ბარიერის ეფექტურობა. არქ. Surg., 126: 756-763.
პირდაპირი ბმული |

66: Soderlund, N., K. Zwi, A. Kinghorn and G. Gray, 1999. აივ-ის ვერტიკალური გადაცემის პრევენცია - სამხრეთ აფრიკაში არსებული ვარიანტების ეფექტურობის ანალიზი. ძმ. მედ. ჯ., 318: 1650-1655 წწ.

67: სტეინი, დ.ს., ჯ.ა. კორვიკი და ს.ჰ. ვერმუნდი, 1992. CD4+ ლიმფოციტების უჯრედების აღრიცხვა ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსის დაავადების კლინიკური მიმდინარეობის პროგნოზირებისთვის: მიმოხილვა. J. აინფიცირებს. დის., 165: 352-363.
პირდაპირი ბმული |

68: Tindall, B. და D.A. სპილენძი, 1991. პირველადი აივ ინფექცია: მასპინძლის პასუხები და ინტერვენციის სტრატეგიები. შიდსი, 5: 1-14.
პირდაპირი ბმული |

69: Ullum, H., A. Lepri and J. Victor, 1998. ბეტა ქიმიოკინების წარმოება ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსის (აივ) ინფექციაში: მტკიცებულება იმისა, რომ მაკროფაგების მაღალი დონე ანთებით პროტეინ-1 ბეტაში ასოცირდება აივ დაავადების პროგრესირების შემცირებულ რისკთან. . J. აინფიცირებს. დის., 177: 331-336.
პირდაპირი ბმული |

70: UNAIDS, 1999. განსხვავებები აივ გავრცელდა ოთხ სუბსაჰარის აფრიკის ქალაქში. მოხსენება 14 სექტემბერი, გვ: 1-6.

71: UNAIDS, 2000. გლობალური აივ/შიდსის ეპიდემია. UNAIDS-ის საინფორმაციო ფურცელი, გვ: 1-26.

72: UNAIDS, 2001. გლობალური აივ/შიდსის ეპიდემია. UNAIDS-ის საინფორმაციო ფურცელი, გვ: 1-29.

73: UNAIDS, 2002. გლობალური აივ/შიდსის ეპიდემია. UNAIDS-ის საინფორმაციო ფურცელი, გვ: 1-26.

74: USPH/IDSA ოპორტუნისტული ინფექციების პრევენციის სამუშაო ჯგუფი, 1996 წ. USPH/IDSA გაიდლაინები ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსით ინფიცირებულ პირებში ოპორტუნისტული ინფექციების პრევენციისთვის: შეჯამება. ენ. სტაჟიორი. მედ., 124: 346-361.

75: ფოგტი, მ.ვ., დ.ჯ. ვიტი და დ.ე. Craven, 1987. ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსის იზოლაციის ნიმუშები საშვილოსნოს ყელის სეკრეციიდან შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომის რისკის ქვეშ მყოფი ქალების მენსტრუალური ციკლის დროს. ენ. სტაჟიორი. მედ., 106: 380-382.

76: Wawer, M.J., N.K. Sewankambo და D. Serwadda, 1999. სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებების კონტროლი შიდსის პრევენციისთვის უგანდაში: რანდომიზებული სათემო კვლევა. რაკაი პროექტის შემსწავლელი ჯგუფი. ლანცეტი, 353: 525-535.
პირდაპირი ბმული |

77: Weiss, R.A., 1996. აივ რეცეპტორები და შიდსის პათოგენეზი. მეცნიერება, 272: 1885-1886 წწ.
CrossRef | PubMed | პირდაპირი ბმული |

78: Wong, J.K., M. Hezareh and H.F. Gunthard, 1997. რეპლიკაციის კომპეტენტური აივ-ის აღდგენა, მიუხედავად პლაზმური ვირემიის ხანგრძლივი დათრგუნვისა. მეცნიერება, 278: 1291-1295 წწ.
CrossRef | პირდაპირი ბმული |

79: ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაცია, 1993. ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის (WHO) გლობალური პროგრამები შიდსზე. WHO-ს შემოთავაზებული დადგმის სისტემა აივ ინფექციისა და დაავადებისთვის. შიდსი, 7: 868-869.

80: Young, J., 1997. აივ და სამედიცინო კვების თერაპია. ჯ.ამ. Diet Assoc., 97: S161-S166.
პირდაპირი ბმული |


ინფექციის მაჩვენებლის ფაქტორები - ბიოლოგია

ასაკი განვითარებული ქვეყნების გავრცელებულ დაავადებებში: კიბო, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები და ნეიროდეგენერაცია მთავარი რისკფაქტორია. დაბერების პროცესი საზიანოა ფიტნესისთვის, მაგრამ მაინც შეიძლება განვითარდეს შემდგომ ასაკში ბუნებრივი გადარჩევის ძალის კლების შედეგად, რაც გამოწვეულია გადარჩენისთვის: დაბერება შეიძლება შემდეგ მოხდეს, როგორც მუტაციების დაგროვების გვერდითი ეფექტი, რომელიც ამცირებს ფიტნეს მოგვიანებით ასაკი, ან ბუნებრივი გადარჩევა მუტაციების სასარგებლოდ, რომლებიც ზრდის ახალგაზრდების ფიტნეს, მაგრამ შემდგომი დაბერების უფრო მაღალი სიჩქარის ფასად. ოდესღაც მიჩნეული იყო, როგორც ზიანის დაგროვების შეუქცევადი, რთული და საგვარეულო სპეციფიკური პროცესი, დაბერებაზე გავლენას ახდენს მექანიზმები, რომლებიც აჩვენებენ ძლიერ ევოლუციურ კონსერვაციას. ნუტრიენტების მგრძნობიარე ინსულინის/ინსულინის მსგავსი ზრდის ფაქტორის/რაპამიცინის სასიგნალო ქსელის დაქვეითებულმა აქტივობამ შეიძლება გაახანგრძლივოს ჯანსაღი სიცოცხლის ხანგრძლივობა საფუარში, მრავალუჯრედოვან უხერხემლოებში, თაგვებში და, შესაძლოა, ადამიანებში. მიტოქონდრიულმა აქტივობამ ასევე შეიძლება ხელი შეუწყოს დაბერებას, ხოლო გენომის შენარჩუნებას და აუტოფაგიას შეუძლია დაიცვას იგი. ჩვენ განვიხილავთ კავშირს დაბერების და დაავადების ევოლუციურად შენახულ მექანიზმებსა და დაკავშირებულ სამეცნიერო გამოწვევებსა და შესაძლებლობებს შორის.


მიკროორგანიზმების ზრდა: 6 ფაქტორი

შემდეგი პუნქტები ხაზს უსვამს ექვს ძირითად ფიზიკურ ფაქტორს, რომლებიც გავლენას ახდენენ მიკროორგანიზმების ზრდაზე. ფაქტორებია: 1. ხსნადი და წყლის მჟავიანობა 2. ტემპერატურა 3. pH 4. ჟანგბადის მოთხოვნები 5. წნევა 6. რადიაცია.

ფაქტორი # 1. ხსნარი და წყლის მჟავიანობა:

წყალი სიცოცხლისთვის ერთ-ერთი ყველაზე აუცილებელი მოთხოვნაა. ამრიგად, მისი ხელმისაწვდომობა ხდება ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორი მიკროორგანიზმების ზრდისთვის. წყლის ხელმისაწვდომობა დამოკიდებულია ორ ფაქტორზე - გარემოს წყლის შემცველობაზე და წყალში გახსნილი გამხსნელების (მარილები, შაქარი და ა.შ.) კონცენტრაციაზე.

უმეტეს შემთხვევაში, უჯრედის ციტოპლაზმას აქვს უფრო მაღალი ხსნარის კონცენტრაცია მის გარემოსთან შედარებით. ამრიგად, წყალი ყოველთვის დიფუზირდება მისი მაღალი კონცენტრაციის რეგიონიდან ქვედა კონცენტრაციის რეგიონში.

ამ პროცესს ეწოდება ოსმოზი, რომელიც ინარჩუნებს მიკრობული ციტოპლაზმას წყლის დადებით ბალანსში. როდესაც მიკრობული უჯრედი მოთავსებულია ჰიპერტონულ ხსნარში (ან წყლის დაბალი აქტივობის ხსნარში) ის კარგავს წყალს და ხდება მემბრანის შეკუმშვა. ამ მოვლენას პლაზმოლიზი ეწოდება.

მიკროორგანიზმები აჩვენებენ ცვალებადობას წყლის დაბალი აქტივობის ჰაბიტატების ადაპტაციის უნარში. მიკროორგანიზმები, როგორიცაა S. aureus, შეუძლიათ გადარჩეს წყლის აქტივობის ფართო სპექტრში და უწოდებენ ოსმოტოლერანტებს (რადგან წყლის აქტივობა უკუკავშირშია ოსმოსურ წნევასთან).

თუმცა, მიკროორგანიზმების უმეტესობა კარგად იზრდება მხოლოდ სუფთა წყლის აქტივობის მახლობლად (ანუ დაახლოებით 0,98-1). ამრიგად, საკვების გაშრობა ან მარილებისა და შაქრების მაღალი კონცენტრაციის დამატება ყველაზე პოპულარული საშუალებაა საკვების გაფუჭების თავიდან ასაცილებლად.

ზღვის წყლის მიკროორგანიზმებს ჰალოფილებს უწოდებენ, რადგან მათ ზრდისთვის საჭიროა მარილების მაღალი კონცენტრაცია (2,8-6,2 მ-ს შორის). ჰალობაქტერიუმი, ჰალოფილური არქებაქტერიუმი, ბინადრობს მკვდარ ზღვაში (მარილის ტბა, რომელიც მდებარეობს ისრაელსა და იორდანეს შორის და მსოფლიოში ყველაზე დაბალ ტბას შორის), დიდი მარილის ტბა იუტაში და სხვა წყლის ჰაბიტატებში, რომლებსაც აქვთ მარილის კონცენტრაცია, რომელიც უახლოვდება მარილიან წყალს.

წყლის რაოდენობრივი ხელმისაწვდომობა შეიძლება გამოიხატოს ფიზიკური ტერმინით, რომელსაც ეწოდება წყლის აქტივობა (ა). წყლის აქტივობა ნიმუშის ხსნარისთვის არის ნიმუშის ხსნარის ორთქლის წნევის თანაფარდობა წყლის ორთქლის წნევასთან იმავე ტემპერატურაზე (ა. = პსოლნ/პწყალი).

ტესტის ნიმუშის ფარდობითი ტენიანობა (წონასწორობის დროს) შეიძლება მიღებულ იქნას დახურულ კამერაში დალუქვის შემდეგ. ეს განსაზღვრავს ხსნარის წყლის აქტივობას. მაგალითად, თუ ზემოთ მოყვანილი მეთოდით დამუშავების შემდეგ ნიმუშზე ჰაერის ფარდობითი ტენიანობა არის 95%, მაშინ ნიმუშის წყლის აქტივობა არის 0,95.

ფაქტორი # 2. ტემპერატურა:

სიცოცხლის ყველა ფორმაზე დიდ გავლენას ახდენს ტემპერატურა. სინამდვილეში, მიკროორგანიზმები ძალიან მგრძნობიარეა ტემპერატურის მიმართ, რადგან მათი ტემპერატურა იცვლება გარემოს ტემპერატურაზე (პუიკილოთერმული).

ტემპერატურა გავლენას ახდენს ქიმიური რეაქციების სიჩქარეზე და ცილის სტრუქტურის მთლიანობაზე, რაც გავლენას ახდენს ფერმენტული აქტივობის სიჩქარეზე.დაბალ ტემპერატურაზე ფერმენტები არ დენატურირებულია, შესაბამისად, ტემპერატურის ყოველი 10°C მატება იწვევს მეტაბოლური აქტივობის მატებას და მიკროორგანიზმების ზრდას.

თუმცა ფერმენტებს აქვთ თერმული სტაბილურობის დიაპაზონი და მის მიღმა ხდება მათი დენატურაცია. ამრიგად, მაღალი ტემპერატურა კლავს მიკროორგანიზმებს ფერმენტების დენატურირებით, სატრანსპორტო გადამზიდავი მოლეკულების ინჰიბირებით ან მემბრანის მთლიანობის ცვლილებით. თითოეული მიკრობი ავლენს დამახასიათებელ ტემპერატურულ დამოკიდებულებას და აქვს საკუთარი კარდინალური ტემპერატურა, ანუ მინიმალური, მაქსიმალური და ოპტიმალური ზრდის ტემპერატურა (ნახ. 19.15).

კარდინალური ტემპერატურის მნიშვნელობები ძალიან განსხვავდება ბაქტერიებს შორის. მოხერხებულობისთვის, ცხელი წყაროებიდან იზოლირებულ ბაქტერიებს შეუძლიათ გადარჩეს 100°C და ზემოთ ტემპერატურაზეც კი, ხოლო თოვლისგან იზოლირებულებს შეუძლიათ გადარჩეს -10°C-ზე დაბლა. თერმული პირობებისადმი მგრძნობელობის მიხედვით მიკროორგანიზმები იყოფა სამ კატეგორიად: თერმოფილები, მეშოფილები და ფსიქოფილები.

თერმოფილები არის მიკროორგანიზმები, რომლებიც ზრდის ოპტიმალურ დონეს 55°C ტემპერატურაზე. მათ ხშირად აქვთ მაქსიმალური ზრდის 65°C, ხოლო ცოტას შეუძლია გაიზარდოს 100°C და მაღალ ტემპერატურაზეც კი. მათი ზრდის მინიმალური ტემპერატურაა 45°C. თერმოფილების დიდი უმრავლესობა ეკუთვნის პროკარიოტებს, თუმცა მცირე წყალმცენარეები (მაგ., ციანიდი კალდარიუმი) და მიკრო სოკო (მაგ. Mucor pusillus) ასევე თერმოფილებია.

რამდენიმე მიკროორგანიზმი ჰიპერთერმოფილია, რადგან მათ აქვთ ზრდის ოპტიმალური ტემპერატურა 80°C-დან დაახლოებით 113°C-მდე. ჰიპერთერმოფილები ჩვეულებრივ არ იზრდებიან 55°C-ზე დაბლა (მაგ. Pyrococcus abyssi, Pyrodictium occultum).

მეზოფილები არის მიკროორგანიზმები, რომლებსაც აქვთ ზრდის მინიმუმი 15°C-20°C ოპტიმალური 20-45°C შორის და მაქსიმალური 45°C-ზე. მიკროორგანიზმების უმეტესობა მიეკუთვნება ამ კატეგორიას. ადამიანის თითქმის ყველა პათოგენი მეზოფილია, რადგან ისინი იზრდება საკმაოდ მუდმივ ტემპერატურაზე, 37°C. ფსიქოფილებს აქვთ ოპტიმალური ტემპერატურა 15°C-ზე ზრდისთვის, თუმცა მათგან ცოტას შეუძლია გაიზარდოს 0°C-ზე დაბლაც კი.

ფსიქოფილების ზრდის მაქსიმალური ტემპერატურა დაახლოებით 20°C-ია. გაცივებული საკვების გაფუჭება ხდება ფაკულტატური ფსიქოფილების გამო. ეს არის მიკროორგანიზმები, რომლებსაც შეუძლიათ გაიზარდონ 0°C-ზე, მაგრამ აქვთ ზრდის ოპტიმალური ტემპერატურა 20°-30°C-ს შორის.

ფაქტორი # 3. pH:

pH განისაზღვრება, როგორც წყალბადის იონის კონცენტრაციის უარყოფითი ლოგარითმი:

pH-ის მასშტაბი ვრცელდება pH 0.0-დან pH 14.0-მდე და თითოეული pH ერთეული წარმოადგენს წყალბადის იონის კონცენტრაციის ათჯერ ცვლილებას. ხსნარის pH ცხადყოფს, არის თუ არა ხსნარი მჟავე, ტუტე თუ ნეიტრალური. ნეიტრალური ხსნარი შეიცავს 7-ის ტოლი pH-ს. მჟავა ხსნარს აქვს pH 7-ზე დაბლა, ხოლო ტუტე ხსნარს აქვს pH 7-ზე მეტი.

მიკრობული ფერმენტების აქტივობა დამოკიდებულია ამინომჟავების ზედაპირზე არსებულ ცვლილებაზე. გარემოს pH-ის ნებისმიერმა ცვლილებამ შეიძლება გააძლიეროს ფერმენტის აქტივობა ან დათრგუნოს აქტივობა (ცხრილი 19.2).

ამრიგად, pH-ს შეუძლია მკვეთრად იმოქმედოს მიკროორგანიზმების ზრდაზე. მიკროორგანიზმების თითოეული სახეობა აჩვენებს pH ზრდის სპეციფიკურ დიაპაზონს. მიკროორგანიზმები შეიძლება კლასიფიცირდეს როგორც აციდოფილები, ნეიტროფილები და ბაზოფილები (ალკალოფილები) მათი გარემოში კონკრეტული pH-ის მოთხოვნილების საფუძველზე.

აციდოფილები იზრდება pH-ის დიაპაზონში 0,0-დან 5,5-მდე, ნეიტროფილები 5,5-დან 8-მდე და ბაზოფილები 4,5-დან 11,5-მდე. მიკრო სოკოების უმეტესობა აციდოფილია, რადგან ისინი იზრდებიან გარემოში, აქვთ pH დაახლოებით 4-დან 6-მდე. ბაქტერიებისა და პროტოზოების უმეტესობა ნეიტროფილებია.

მზარდი მიკროორგანიზმები აწარმოებენ მჟავე და ძირითად მეტაბოლურ ნარჩენ პროდუქტებს. ეს ნარჩენები ხშირად ხდება ინჰიბიტორული აგენტები, რადგან ისინი ცვლის გარემოს pH-ს.

ამრიგად, ფოსფატის ან ციტრატის ბუფერებს ემატება გარემოს მუდმივი pH-ის შესანარჩუნებლად. ბუფერები არის სუსტი მჟავების ან ფუძეების მარილები, რომლებიც ინარჩუნებენ საშუალო pH-ს მუდმივ დონეზე. ფოსფატი არის საყოველთაოდ გამოყენებული ბუფერი და წარმოადგენს სუსტი მჟავით ბუფერირების კარგ მაგალითს (H2PO4 –) და მისი კონიუგატული ბაზა (HPO4 2-) შემდეგი წესით.

ფაქტორი # 4. ჟანგბადის მოთხოვნები:

დედამიწის ატმოსფერო შეიცავს დაახლოებით 20% (v/v) ჟანგბადს. მიკროორგანიზმებს, რომლებსაც შეუძლიათ გაიზარდონ ატმოსფერული ჟანგბადის თანდასწრებით, ეწოდება აერობები, ხოლო მათ, რომლებიც იზრდებიან ატმოსფერული ჟანგბადის არარსებობის პირობებში, უწოდებენ ანაერობებს.

მიკროორგანიზმებს, რომლებიც მთლიანად დამოკიდებულნი არიან ატმოსფერულ ჟანგბადზე ზრდისთვის, ეწოდება ობლიგატური აერობები, ხოლო მათ, რომლებსაც არ სჭირდებათ ჟანგბადი ზრდისთვის, მაგრამ კარგად იზრდებიან მისი თანდასწრებით, უწოდებენ ფაკულტატურ ანაერობებს.

აეროტოლერანტები (მაგ. Enterococcus faecalis) უგულებელყოფენ O2 და შეიძლება გაიზარდოს მისი თანდასწრებით ან არყოფნით. ამის საპირისპიროდ, ობლიგატური ანაერობები (მაგ., ბაქტერიოიდები, Clostridium pasteurianum, Furobacterium) საერთოდ არ მოითმენს ჟანგბადის არსებობას და საბოლოოდ იღუპება. რამდენიმე მიკროორგანიზმს (მაგ. Campylobacter) სჭირდება ჟანგბადი კონცენტრაციის ძალიან დაბალ დონეზე (2-10%) და მათ უწოდებენ მიკროაეროფილებს (ნახ. 19.16). ამ უკანასკნელებს აზიანებს ჟანგბადის ნორმალური ატმოსფერული დონე (20%).

ეს განსხვავებული ურთიერთობები მიკრობებს (განსაკუთრებით ბაქტერიებს) და O2 ჩნდება სხვადასხვა ფაქტორების გამო, როგორიცაა ცილის ინაქტივაცია და ტოქსიკური ჟანგბადის წარმოებულების ეფექტი. ბაქტერიული ფერმენტები შეიძლება ინაქტივირებული იყოს ჟანგბადთან ურთიერთქმედებისას. აზოტის დამამყარებელი ფერმენტი ინტროგენეზი ძალიან მგრძნობიარეა ჟანგბადის მიმართ და წარმოადგენს ფერმენტსა და ჟანგბადს შორის ურთიერთქმედების კარგ მაგალითს.

მეტაბოლური პროცესის დროს ფლავოპროტეინი ამცირებს ჟანგბადს წყალბადის ზეჟანგის წარმოქმნით (H22), სუპეროქსიდის რადიკალი (O2 –) და ჰიდროქსი რადიკალი (OH –). ეს ნაერთები ძალიან ტოქსიკურია და როგორც ძლიერი ჟანგვის აგენტი, შეიძლება გამოიწვიოს უჯრედული მაკრომოლეკულების განადგურება.

ამიტომ, რომ გადარჩეს, ბაქტერიებს უნდა შეეძლოთ მისი დაცვა ჟანგვის აგენტებისგან. ყველა აერობი და ფაკულტატური ანაერობი შეიცავს ორ ფერმენტს, კერძოდ სუპეროქსიდის დისმუტაზას და კატალაზას. ეს ფერმენტები იცავს მიკრობებს ჟანგბადის პროდუქტების ლეტალური ეფექტისგან.

სუპეროქსიდის ჟანგვის თვისება ანულირდება სუპეროქსიდის დისმუტაზას მიერ, რადგან ის სუპეროქსიდს გარდაქმნის ჟანგბადად და წყალბადის ზეჟანგად. ფერმენტი კატალაზა წყალბადის ზეჟანგს ჟანგბადად და წყალად ანადგურებს. აერო-ტოლერანტული ბაქტერიები, როგორიცაა რძემჟავა ბაქტერიები, ფლობენ ფერმენტ პეროქსიდაზას კატალაზის ნაცვლად დაგროვილი წყალბადის ზეჟანგის დასაშლელად.

ვინაიდან ყველა სავალდებულო ანაერობს აკლია ეს ფერმენტები ან აქვთ ძალიან დაბალი კონცენტრაცია და, შესაბამისად, მგრძნობიარეა ჟანგბადის მიმართ.

ფაქტორი # 5. წნევა:

მიკროორგანიზმების ნორმალური სიცოცხლე ხმელეთზე ან წყლის ზედაპირზე ყოველთვის ექვემდებარება 1 ატმოსფეროს წნევას. მაგრამ, ისინი მრავალი მიკრობია, რომლებიც გადარჩებიან ჰიდროსტატიკური წნევის უკიდურეს პირობებში ღრმა ზღვაში. სხვები არიან, რომლებიც არა მხოლოდ გადარჩებიან, არამედ უფრო სწრაფად იზრდებიან მაღალი წნევის დროს (მაგ., პროტობაქტერიუმი, კოლველია, შევანელა) და უწოდებენ ბაროფილებს.

ზოგიერთი არქებაქტერია თერმობაროფილია (მაგ. Pyrococcus spp., Methanococcus jannaschii). თუმცა, ბაროფილი ამოღებული იქნა ზღვის დაახლოებით 10,500 მ სიღრმიდან ფილიპინების მახლობლად და აღმოჩნდა, რომ ვერ იზრდება 2°C ტემპერატურაზე და დაახლოებით 400-500 ატმოსფერულ წნევაზე ქვემოთ.

ფაქტორი # 6. რადიაცია:

ზოგიერთი ელექტრომაგნიტური გამოსხივება, განსაკუთრებით მაიონებელი გამოსხივება (მაგ., რენტგენის სხივები, გამა სხივები) ძალიან საზიანოა მიკრობული ზრდისთვის. ამ გამოსხივების დაბალმა დონემ შეიძლება გამოიწვიოს მუტაციები და შეიძლება ირიბად გამოიწვიოს სიკვდილი, ხოლო მაღალმა დონემ შეიძლება გამოიწვიოს მიკრობების სიკვდილი.

თუმცა მაიონებელი გამოსხივება ანადგურებს რგოლების სტრუქტურებს, არღვევს წყალბადის ობლიგაციებს, აჟანგებს ორმაგ ბმებს და პოლიმერიზებს გარკვეულ მოლეკულებს. ულტრაიისფერი (UV) გამოსხივება სასიკვდილოა მიკრობული სიცოცხლის ყველა კატეგორიისთვის მისი მოკლე ტალღის სიგრძისა და მაღალი ენერგიის გამო, ყველაზე მომაკვდინებელი UV გამოსხივება აქვს ტალღის სიგრძე 260 ნმ.

ულტრაიისფერი გამოსხივება ძირითადად აყალიბებს თიმინის დიმერებს დნმ-ში დაზიანების გამოწვევის მიზნით. ორი მიმდებარე თიმინი დნმ-ის ჯაჭვში უერთდება ერთმანეთს კოვალენტურად და აფერხებს დნმ-ის რეპლიკაციას და ფუნქციას. მიკრობული ფოტოსინთეზური პიგმენტები (ქლოროფილი, ბაქტერიოქლოროფილი, ციტოქრომები და ფლავინები), ზოგჯერ შთანთქავს სინათლის ენერგიას, ხდება აღგზნებული ან გააქტიურებული და მოქმედებს როგორც ფოტომგრძნობიარე.

აღგზნებული ფოტომგრძნობიარე (P) გადასცემს თავის ენერგიას ჟანგბადს, რაც შემდეგ იწვევს ერთჯერადი ჟანგბადს (1 O2). ეს უკანასკნელი ძალიან რეაქტიული და ძლიერი ჟანგვის აგენტია და სწრაფად ანადგურებს უჯრედს. ერთჯერადი ჟანგბადი, ალბათ, მთავარი იარაღია, რომელსაც იყენებენ ფაგოციტები ბაქტერიების განადგურების მიზნით.


ახალი პერსპექტივა SARS-CoV-2 ინფექციის შესამცირებლად: თანდაყოლილი იმუნური სისტემის პრაიმინგი ვირუსული შეტევისთვის

SARS-CoV-2-ით ინფექციის მიმდინარეობა ხშირად მოიცავს ხანგრძლივ ასიმპტომურ პერიოდს, რასაც მოჰყვება ზოგიერთ ადამიანში იმუნური დისრეგულაციის პერიოდი, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს გართულებები და იმუნოპათოლოგიით გამოწვეული სიკვდილი. დაავადების ეს კურსი ვარაუდობს, რომ ვირუსი ხშირად თავს არიდებს გამოვლენას თანდაყოლილი იმუნური სისტემის მიერ. ჩვენ გთავაზობთ ახალ თერაპიულ მიდგომას ინფექციის სიმძიმის, გართულებების ალბათობისა და ხანგრძლივობის შესამცირებლად. ჩვენ ვთავაზობთ, რომ ინდივიდის თანდაყოლილი იმუნური სისტემის პრაიმინგი ვირუსული შეტევისთვის მოსალოდნელ ცოტა ხნით ადრე შეიძლება მოხდეს იმუნური პასუხის სასურველი ტრაექტორიის წინასწარ გააქტიურება, რაც გამოიწვევს ვირუსის ადრეულ გამოვლენას. პრაიმინგი შეიძლება განხორციელდეს, მაგალითად, სტანდარტული ვაქცინის ან სხვა რეაგენტის შეყვანით, რომელიც იწვევს ფართო ანტივირუსულ თანდაყოლილ იმუნურ პასუხს. იმ დროისთვის, როდესაც მოსალოდნელი SARS-CoV-2 ინფექცია მოხდება, აქტივაციის კასკადები ამოქმედდება და ინფექციასთან საბრძოლველად საჭირო იმუნური ფაქტორების დონეები იქნება ამაღლებული. ამრიგად, ინფექცია უფრო სწრაფად და ნაკლები გართულებით მოიხსნება, ვიდრე სხვაგვარად, რაც ამსუბუქებს არასასურველ კლინიკურ შედეგებს ინდივიდუალურ დონეზე. გარდა ამისა, პრაიმინგმა შეიძლება ასევე შეამციროს პოპულაციის დონის რისკი ჰოსპიტალიზაციის საჭიროების შემცირებით და ინდივიდების ინფექციური პერიოდის შემცირებით, რითაც შეანელებს გავრცელებას და ამცირებს ეპიდემიის გავლენას. ამ უკანასკნელის გათვალისწინებით, ჩვენს წინადადებას შეიძლება ჰქონდეს მნიშვნელოვანი ეპიდემიოლოგიური გავლენა, მაშინაც კი, თუ ძირითადად გამოიყენება დაბალი რისკის მქონე პირებზე, როგორიცაა ახალგაზრდები, რომლებიც ხშირად აჩვენებენ მსუბუქ სიმპტომებს ან არცერთს, იმ პერიოდის შემცირებით, რომლის დროსაც ისინი გაუცნობიერებლად აინფიცირებენ სხვებს. შემოთავაზებული შეხედულება, ამ დროისთვის, დაუმტკიცებელი ჰიპოთეზაა. მიუხედავად იმისა, რომ მხარს უჭერს მტკიცე ბიო-სამედიცინო მსჯელობას და მტკიცებულებების მრავალ ხაზს, საჭიროა ყურადღებით შემუშავებული კლინიკური კვლევები.

1. შესავალი

ფართოდ გავრცელებული ვაქცინაცია, რომელსაც შეუძლია SARS-CoV-2 ვირუსის სპეციფიურად განეიტრალება, მოსალოდნელია COVID-19 ეპიდემიის საბოლოო გადაწყვეტას. თუმცა, ვაქცინა ჯერ კიდევ მიუწვდომელია და პრევენციული მედიკამენტები ამჟამად არ არის [1,2]. ჩვენ ვთავაზობთ ახალ თერაპიულ მიდგომას, რომელიც დღემდე არ იყო გამოკვლეული COVID-19 ეპიდემიის დროს: ჩვენ ვთავაზობთ ინდივიდის იმუნური სისტემის პრაიმირებას აქტიური ეპიდემიის დროს, თანდაყოლილი იმუნური სისტემის მოკლევადიანი ანტივირუსული სისტემური აქტივაციის გამოწვევით. შესაძლოა შეამციროს ინფექციის სიმძიმე, ხანგრძლივობა და გართულებების ალბათობა.

ვირუსული ინფექციის შემდეგ, თანდაყოლილი იმუნური სისტემა აქტიურდება, როდესაც ნიმუშის ამოცნობის რეცეპტორები (PRRs) ჩართულია მიკრობთან ასოცირებული მოლეკულური შაბლონებით (MAMPs) ვირუსულ ცილებსა და ნუკლეინის მჟავებში [3,4]. კონკრეტულად, ენდოსომური ზარის მსგავსი რეცეპტორები (TLRs) 3, 7 და 8, და უჯრედშიდა ციტოზოლური PRRs, როგორიცაა MDA5 და RIG-I, ნაჩვენებია, რომ პასუხობენ რესპირატორულ ინფექციას რნმ ვირუსებით, როგორიცაა კოროვირუსები [5-7] . ეს სენსორები ცნობენ ვირუსულ რნმ-ს, როგორიცაა 5' ტრიფოსფატის ერთჯაჭვიანი რნმ და ორჯაჭვიანი რნმ, და იწვევენ ქვედა დინებაში სასიგნალო კასკადს, რათა საბოლოოდ გამოიწვიონ I და III ტიპის ინტერფერონების (IFNs) და პროანთებითი ციტოკინების სეკრეცია [4]. თავის მხრივ, IFN-ები ასტიმულირებენ მათ მონათესავე რეცეპტორებს და იწვევენ ათასობით ინტერფერონის სტიმულირებული გენის (ISGs) გააქტიურებას, რომლებიც ამყარებენ ანტივირუსულ მდგომარეობას ინფიცირებულ უჯრედებში და მიმდებარე უჯრედებში [8,9]. ეს მდგომარეობა ეფექტურად აფერხებს ინფექციის შემდგომ გავრცელებას, ამავდროულად აძლევს დროს ადაპტაციური რეაქციების გააქტიურებას, რაც უმეტეს შემთხვევაში ასუფთავებს ვირუსს ინფიცირებული ინდივიდისგან. ეს კასკადური დინამიკა ასევე გადამწყვეტია საკმარისად ძლიერი, მაგრამ არა გადაჭარბებული, თანდაყოლილი და ანთებითი იმუნური რეაქციების გარანტირებისთვის და ამ რეაქციების დროული რეგულირებისთვის, რათა დაიცვან ინდივიდი მავნე იმუნოპათოლოგიისგან [7].

ჯერჯერობით არსებული მტკიცებულებები ვარაუდობენ, რომ COVID-19-ის დროს SARS-CoV-2 ვირუსს აქვს საშუალო ინკუბაციური პერიოდი დაახლოებით 5 დღე და 14 დღემდე და მეტი [10,11]. ეს ხანგრძლივი პერიოდი, ახლახან გამოქვეყნებულ პირდაპირ მტკიცებულებებთან ერთად [12], ვარაუდობს, რომ SARS-CoV-2 თავდაპირველად ახერხებს თანდაყოლილი იმუნური სისტემის თავიდან აცილებას ინფექციის ადრეულ ეტაპებზე. დაკავშირებული კორონავირუსების SARS-CoV-ისა და MERS-CoV-ის კვლევებმა აჩვენა, რომ ეს ვირუსები კოდირებენ ფაქტორების დიდ რაოდენობას, რომლებიც ანელებენ ან თრგუნავენ ანტივირუსულ ინტერფერონის პასუხებს და შეიძლება მონაწილეობდნენ იმუნური გამოვლენის თავიდან აცილებაში [5,12]. დაავადების შემდგომ ეტაპებზე, უკონტროლო ვირუსული რეპლიკაცია იწვევს ზოგიერთ ადამიანში ჰიპერ-ანთებით პირობებს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ფილტვის დაზიანების ინდუქცია ციტოკინური ქარიშხლით [12,13].

აქედან გამომდინარე, ჩვენ ვარაუდობთ, რომ ანტივირუსული თანდაყოლილი იმუნური პასუხის პრაიმინგი SARS-CoV-2 ინფექციამდე შეიძლება გამოიწვიოს გაძლიერებული ანტივირუსული ინტერფერონის პასუხი, რაც თავიდან აიცილებს ვირუსის მიერ იმუნური აცილების თავიდან აცილებას. ამან შესაძლოა იმუნური პასუხი მიმართოს COVID-19-ის დაძლევის სასურველ გზას და თავიდან აიცილოს იმუნური პათოლოგია, რომელიც ჩანს უფრო მძიმე შემთხვევებში. ჩვენ ვვარაუდობთ, რომ შემდგომი ინფექცია შესუსტდება გულუბრყვილო არაპრაიმირებული ინდივიდის ინფექციასთან შედარებით, როგორც ეს ნაჩვენებია თაგვის მოდელის ანალოგიურ სისტემებში [14-18]. პრაიმირებული ინფექცია კვლავ საშუალებას მისცემს ადაპტირებულ იმუნურ სისტემას განავითაროს ადაპტური იმუნიტეტი SARS-CoV-2-ის მიმართ. ეს ადაპტური იმუნიტეტი საჭიროა პოპულაციის მასშტაბით ეპიდემიის შესაჩერებლად.

ჩვენი წინადადება არ ითვალისწინებს პრაიმირებული ინდივიდის ინფიცირების თავიდან აცილებას, არამედ - იმუნური სისტემის წინასწარ მომზადებით - შეამციროს ინფექციის სიმძიმე და გართულებების რისკი და შეამციროს ინფექციის ხანგრძლივობა. პოპულაციის დონეზე, ინფექციის შემცირებულმა ხანგრძლივობამ შეიძლება შეცვალოს ეპიდემიის დინამიკა, რაც ხელს შეუწყობს ეპიდემიის მრუდის „გაბრტყელებას“ და ინფიცირებულთა და ჰოსპიტალიზებულ პირთა მაქსიმალური რაოდენობის შემცირებას ნებისმიერ დროს [19,20]. პოპულაციის დონის დინამიკის ამ გზით შესაცვლელად, ჩვენი წინადადების ინფექციის შემცირების ასპექტი შეიძლება იყოს მნიშვნელოვანი სუბკლინიკური და ასიმპტომური პირებისთვისაც კი, რადგან ისინი, სავარაუდოდ, ინფექციური არიან და მთავარ როლს ასრულებენ ეპიდემიის გავრცელებაში [21] .

პათოგენზე იმუნური პასუხის „ოქროს სტანდარტი“ ხშირად აღიქმება მხოლოდ, როგორც სპეციფიური ანტისხეულების და T უჯრედების არსებობა (ან არარსებობა), რომლებიც ადაპტირებულ იმუნურ სისტემას საშუალებას აძლევს გამოავლინოს და გაანეიტრალოს პათოგენები და, ვირუსების შემთხვევაში, მოკლას ინფიცირებული. უჯრედები. ეს ტრადიციული ფოკუსი ქმნის შეცდომაში შემყვან შთაბეჭდილებას იმუნური სისტემის „პურისა და კარაქის“ ფუნქციასთან დაკავშირებით: ადაპტაციური იმუნური სისტემის კომპონენტებთან ერთად, რომლებიც უზრუნველყოფენ კონკრეტული პათოგენისთვის სპეციფიკურ პასუხს, არსებობს ათასობით გენი, რომლებიც მონაწილეობენ ანტივირუსულ თავდაცვაში. და რომლებიც არ არის სპეციფიკური პათოგენისთვის [22-25]. ეს აისახება ფართო გადახურვაში ცილების კომპლექტებს შორის, რომელთა წარმოებაც რეგულირდება სხვადასხვა ვირუსული ინფექციების საპასუხოდ [24,26-32].

თავდაცვითი პრაიმინგი - იმუნური ფუნქციის ამაღლება გარემო სიგნალების, სოციალური ნიშნების ან ფიზიოლოგიური მინიშნებების საპასუხოდ, რომლებიც ასხივებენ კონსპეციფიკებს - კარგად არის ცნობილი მცენარეებსა და უხერხემლოებში [33-40]. მაგალითად, ტერმიტები ზრდიან იმუნთან დაკავშირებული ცილების წარმოებას ბუდეებთან ურთიერთქმედების შემდეგ, რომლებიც ექვემდებარებოდნენ პათოგენს [40]. თავდაცვითი პრაიმინგი ასევე ნაჩვენებია ხერხემლიანებში, კერძოდ, თანდაყოლილი იმუნური სისტემის კომპონენტების გააქტიურების გზით [35,37,41-49]. კონკრეტულად, ექსპერიმენტულად დადასტურდა, რომ ძუძუმწოვრების იმუნური სისტემის გააქტიურება სხვადასხვა გამომწვევი ფაქტორებით, სოციალური ნიშნებიდან მიკრობების ან მიკრობული წარმოშობის ნაერთების ზემოქმედებამდე, უზრუნველყოფს დაცვას დაუკავშირებელ პათოგენთან ზემოქმედებისას [14-18,50-57]. მაგალითად, თაგვებმა, რომლებსაც მიიღეს აეროზოლური ბაქტერიული ლიზატი, გამოავლინეს თანდაყოლილი იმუნური პასუხი - გაზრდილი ციტოკინის დონეები - და გადაურჩნენ A გრიპის სხვაგვარად ლეტალურ ზემოქმედებას [17]. იმუნური სისტემის პრაიმინგი სხვა აგენტების ზემოქმედებით, გარდა თავად პათოგენისა, ხშირია: ძუძუმწოვრების კომენსალური ბაქტერიების მიერ იმუნური სისტემის პრაიმინგი და ამაღლება ხშირად იყო შემოთავაზებული და მისი მნიშვნელობა არაერთხელ იქნა დემონსტრირებული [58-62].

ყველაზე დამაიმედებელია ბოლოდროინდელი ექსპერიმენტები ადამიანებში იმუნური სისტემის პრაიმინგის შუალედურ დროში: ხელოვნება. და სხვ. [63] ახლახან აჩვენეს, რომ ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო BCG ვაქცინაცია ააქტიურებს თანდაყოლილი იმუნური სისტემის ფაქტორებს ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში, კვირების რიგითობით და ზრდის წინააღმდეგობას ექსპერიმენტული ინფექციის მიმართ დასუსტებული ყვითელი ცხელების ვირუსით. ეს ფენომენი, რომელსაც ეწოდა "გაწვრთნილი იმუნიტეტი" ან "თანდაყოლილი იმუნური მეხსიერება" [44,64-66], ეხება იმუნური სისტემის პრაიმინგის უფრო ხანგრძლივ ეფექტს, მაგრამ მხარს უჭერს მოკლევადიანი პრაიმინგის მიზანშეწონილობას, რომელსაც ჩვენ აქ ვთავაზობთ. ანალოგიურად, არამიზნობრივი ინფექციების შემცირებული მაჩვენებელი დაფიქსირდა ბავშვებში წითელას, ყბაყურას და წითურას ვაქცინაციის შემდგომ პერიოდში, აგრეთვე ცოცხალი ატენუირებული პოლიომიელიტის ვირუსით ვაქცინაციის შემდეგ [67-70]. რიგი კვლევები ამჟამად იკვლევს COVID-19-ის პოტენციურ შესუსტებას ან პრევენციას BCG ან MMR ვაქცინებით ვაქცინაციის გზით [71-74].

სხვადასხვა გამომწვევი ფაქტორები შეიძლება ემსახურებოდეს იმუნურ სისტემას, რომელიც ამზადებს მას თავდასხმისთვის მოკლევადიანი ფართო ანტივირუსული პასუხის სტიმულირებით. ბაქტერიებით და ბაქტერიებიდან მიღებული ფაქტორებით პრაიმინგი, განსაკუთრებით ცხვირით, ნაჩვენებია ექსპერიმენტულად, რომ მნიშვნელოვნად ამსუბუქებს ვირუსული გამოწვევების სიმძიმეს, რომლებიც თავს ესხმიან სასუნთქ სისტემას [14-18,50-52,56,57]. პრაიმინგის აგენტების კიდევ უფრო პერსპექტიული კატეგორიაა დასუსტებული ვირუსები, რომლებიც გამოიყენება ვაქცინებში, ვირუსისგან მიღებული სხვადასხვა ელემენტები, ვირუსის მსგავსი ნაწილაკები და სხვა კომპონენტები [63,64,71,75-80]. ასეთი აგენტები ფართოდ იქნა შესწავლილი და ტესტირებული, და კანდიდატები გამოირჩეოდა სპეციალურად მათი უნარის გამოწვევა ფართო ანტივირუსული იმუნური პასუხის გამო, რომელიც მოქმედებს როგორც დამხმარე საშუალება ანტივირუსულ ვაქცინებში. სისტემური პრაიმინგი შეიძლება განხორციელდეს სხვადასხვა თერაპიული აგენტების გამოყენებით, მათ შორის მრავალი პროდუქტის და ჩვეულებრივი ვაქცინების, რომლებიც ინიშნება პროფილაქტიკურად, როგორიცაა გრიპის, პოლიომიელიტის ან ვარიცელა-ზოსტერის ვაქცინები [81-85]. ვაქცინების, როგორც ტრიგერების გამოყენება ასეთ კონტექსტში მიზნად ისახავს ფართო თანდაყოლილი იმუნური პასუხის გამოყენებას, რომელსაც ისინი იწვევენ და რომელიც გარდამავალია, გრძელდება რამდენიმე დღიდან რამდენიმე კვირამდე და შესაძლოა უფრო მეტხანს შეყვანის შემდეგ [63,81-86]. კონკრეტული ვირუსის ან ვირუსული შტამის მიმართ ადაპტაციური იმუნიტეტის მოპოვების უფრო ხანგრძლივი ეფექტი, რომელზეც ვაქცინა არის შექმნილი, იქნება პოტენციურად მომგებიანი, დაუკავშირებელი გვერდითი ეფექტი და მოსალოდნელია, რომ არ ითამაშებს როლს SARS-CoV-2-ის წინააღმდეგ ბრძოლაში.

ბავშვებში COVID-19-ის სიხშირის და გართულებების სიხშირის დაქვეითება დაფიქსირდა. ჩვენი წინადადების გათვალისწინებით, ეს შეიძლება ნაწილობრივ მიეკუთვნებოდეს იმუნური სისტემის პრაიმინგის გამო, რომელიც გამოწვეულია ბავშვობაში ვაქცინაციის ხშირი სიხშირით ბევრ ქვეყანაში. ანალოგიურად, დაფიქსირდა უარყოფითი კორელაციები COVID-19-ის გავრცელებასა და შედეგების სიმძიმესა და მალარიის, ჰელმინთების და შისტოსომიოზის რეგიონალურ დონეზე გავრცელებას შორის [87-90]. ამ ინფექციურ აგენტებს, რომელთა გავრცელება დადებითად არის დაკავშირებული სხვა ინფექციური დაავადებების პრევალენტობასთან, შეიძლება ჰქონდეთ იმუნომოდულატორული ეფექტი, რომელიც აძლიერებს იმუნურ სისტემას ვირუსული შეტევისთვის. ეს შესაძლებლობა მოითხოვს ფრთხილად შესწავლას. დაბოლოს, ახლახან გამოითქვა მოსაზრება, რომ არსებობს ნეგატიური კორელაცია გრიპის ვაქცინაციის გაშუქებასა და ხანდაზმულებში COVID-19-ით გარდაცვალებას შორის [91], რაც წარმოადგენს კიდევ ერთ პერსპექტიულ დაკვირვებას, რომელიც შეიძლება მხარი დაუჭიროს ჩვენს შემოთავაზებულ პერსპექტივას.

ჩვენი წინადადების პოტენციური პოპულაციის დონეზე გავლენის დემონსტრირებისთვის, ჩვენ ჩავრთეთ ფართომასშტაბიანი პოპულაციის პრაიმინგი SEIR მოდელში, რომელიც გამოიყენებოდა COVID-19 ეპიდემიის ტრაექტორიის გასაანალიზებლად და პროგნოზირებისთვის ჩინეთსა და კონტინენტურ აშშ-ში [21,92], 2020 წლის 21 თებერვლიდან 2020 წლის 13 მარტამდე შეერთებული შტატების ქვეყნის დონის მონაცემებიდან ადრე შეფასებული პარამეტრების გამოყენებით [92]. ფიგურა 1 გვიჩვენებს ინფიცირებულ და ჰოსპიტალიზებულ პირთა ნაწილს პრაიმინგით და მის გარეშე. თუ პრაიმინგი ამცირებს ინფექციურ პერიოდს და გართულებების შანსს 33%-ით, პრაიმინგი მთელ მოსახლეობას მიეწოდება ოდნავ ადრე ინფექციის მაჩვენებლების პიკამდე და პრაიმინგი ეფექტურია ერთი კვირის განმავლობაში, ჰოსპიტალიზებული პირების მაქსიმალური რაოდენობა მცირდება 25%-ით. ფიგურა 1 იკვლევს ჰოსპიტალიზაციის ასეთ შემცირებას სხვადასხვა პარამეტრის კომბინაციისთვის: პოპულაციის ნაწილს, რომელიც იღებს პრაიმინგის აგენტს და ფაქტორს, რომლითაც პრაიმინგი ამცირებს ინფექციურ პერიოდს და გართულებების შანსს, რომელიც საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას. მიუხედავად იმისა, რომ ეს გამარტივებული მოდელია (მაგ. მხოლოდ ერთი პოპულაცია განიხილება და არა მეტაპოპულაცია, როგორც [21,92]-ში), ის აჩვენებს პოპულაციის დონის პოტენციურ ეფექტს, რომელიც შეიძლება ჰქონდეს პრაიმინგი ეპიდემიის ტრაექტორიაზე და მის გავლენას ქალაქში. რეგიონი ან სახელმწიფო.

სურათი 1. პრაიმინგის ეფექტი ეპიდემიის დინამიკაზე. () ინფიცირებული (ლურჯი) და ჰოსპიტალიზირებული (წითელი) ინდივიდების ფრაქცია პოპულაციაში დროთა განმავლობაში პრაიმინგის გარეშე (მყარი ხაზები) ან პრაიმინგით (დატეხილი), თუ პრაიმინგი ჩატარდა 5 მაისს (დღე 72) მთელ პოპულაციაზე (პრიმირებული ინდივიდების ფრაქცია α = 1), პრაიმინგის ეფექტის გათვალისწინებით გრძელდება ერთი კვირა და ამცირებს ინფექციურ პერიოდს და ჰოსპიტალიზაციის შანსს = 1,5 (ანუ 33%-ით). () მაქსიმალური ყოველდღიური ჰოსპიტალიზაციის შემცირება პრაიმინგის სხვადასხვა ფრაქციების პრაიმინგის გამო α (x-ღერძზე) და პრაიმინგის ეფექტი (y-ღერძზე). დინამიკა ეფუძნება SEIR მოდელს, სადაც ინფიცირებული პირები პრიმიტირებულია ალბათობით α და სხვაგვარად არა პრაიმირებული. მოდელის პარამეტრები შეფასებული Pei & Shaman-ის მიერ აშშ-ის ქვეყნის დონის ინციდენტის მონაცემებიდან 2020 წლის 21 თებერვლიდან 13 მარტამდე ([92], ცხრილი 3): გადაცემის სიჩქარე β = 0,635 (დოკუმენტირებული და დაუსაბუთებელი შემთხვევების საშუალო შეწონილი) მოსალოდნელი ლატენტური პერიოდი δ −1 = 3,59 დღე მოსალოდნელი ინფექციური პერიოდი r −1 = 3,56 დღე, ან rr თუ პრაიმირებული იყო გასულ კვირაში. დაემატა დამატებითი მოდელის განყოფილება ჰოსპიტალიზებული პირებისთვის: ინფიცირებული პირები ჰოსპიტალიზირებულია სიხშირით = 0,014 დღეში [93], ან სთ/ρ თუ პრაიმირებული იყო გასულ კვირაში, მოსალოდნელი ხანგრძლივობით γ −1 = 21 დღე [93]. იხილეთ https://github.com/yoavram-lab/ImmunePriming პითონის წყაროს კოდისთვის.

მთელი რიგი გაფრთხილებები დაკავშირებულია ჩვენს წინადადებასთან. პირველ რიგში, მნიშვნელოვანია, რომ პრაიმინგი არ იწვევს აუტოიმუნურ პასუხს. ამ თვალსაზრისით, ავტორიზებული თერაპიული აგენტები, როგორიცაა ფართოდ გამოყენებული ვაქცინები, სასურველია, როგორც კანდიდატების პირველი ნაკრები. მეორე, აუცილებელია პრაიმინგის აგენტების ტესტირება და არჩევა, რომლებიც არ იწვევენ არასასურველ ეფექტს (ანუ იმის უზრუნველსაყოფად, რომ ისინი არ ამძიმებენ იმუნურ სისტემას და არ გახდებიან ნაკლებად ეფექტური SARS-CoV-2-ის შემდგომი თავდასხმის საწინააღმდეგოდ). დაბოლოს, COVID-19-ის მძიმე სიმპტომებისა და სიკვდილიანობის მრავალი შემთხვევა, განსაკუთრებით ხანდაზმულებში, როგორც ჩანს, მოიცავს ჰიპერ-ანთების ციტოკინურ ქარიშხალს, რომლის დროსაც ზიანის დიდ ნაწილს თავად იმუნური სისტემა იწვევს [13,94, 95]. მნიშვნელოვანია იმის დადგენა, შემცირდება თუ არა იმუნური სისტემის შემოთავაზებული გააქტიურება ინფექციამდე, შეამცირებს იმუნური სისტემის დისრეგულაციისა და ჰიპერ-ანთების ალბათობას. თაგვის მოდელებიდან მტკიცებულებები დამაიმედებელია: გამოყენებული ვირუსული გამოწვევები ხასიათდებოდა ჰიპერ-ანთებითი მდგომარეობის სტიმულირების ტენდენციით, რომელიც ხშირად პასუხისმგებელია მასპინძლის დიდ ზიანს, პრაიმირებული პირები ამ ექსპერიმენტებში მნიშვნელოვნად ნაკლებად განიცდიდნენ ასეთ გართულებებს, ვიდრე საკონტროლო ჯგუფები [14] ,15,17,52,56,57]. განსაკუთრებული რისკი-სარგებელი კვლევა უნდა ჩატარდეს ხანდაზმულებისთვის, რომლებიც იმყოფებიან COVID-19-ის მძიმე და ლეტალური გართულებების ყველაზე დიდი რისკის ქვეშ [96-98]. იმუნური ფუნქციების შემცირებული ეფექტურობა, რომელიც დაკავშირებულია დაბერებასთან [99–101] აჩენს შეშფოთებას, რომ პრაიმინგი კიდევ უფრო დატვირთავს მათ სისტემას და შეამცირებს მის უნარს რეაგირების SAR-CoV-2 ინფექციაზე. თუმცა, იმავე მიზეზით, იმუნური სისტემის ადრეული მომზადება მოსალოდნელი შეტევისთვის შესაძლოა გადამწყვეტი და სასარგებლო იყოს ხანდაზმულებისთვის. ეს შეიძლება კონკრეტულად მართალი იყოს ზარის მსგავსი რეცეპტორების ადრეულ გააქტიურებასთან დაკავშირებით, როგორიცაა TLR7, რომელსაც შეუძლია აღმოაჩინოს SARS-COV-2 ინფექცია და გამოიწვიოს შესაბამისი იმუნური პასუხი [5-7]. საჭირო იქნება გულდასმით შემუშავებული კლინიკური კვლევები, რათა განვსაზღვროთ მოხუცებისთვის ჩვენ მიერ შემოთავაზებული მიდგომის რისკები და შესაძლებლობები.

COVID-19 ეპიდემია არის სწრაფი გავრცელების ეპიდემიის იშვიათი შემთხვევა, რომელმაც შეიძლება მიაღწიოს ინფექციის მაღალ დონეს დაზარალებულ მოსახლეობაში. მიუხედავად იმისა, რომ ეს დიდ გამოწვევას წარმოადგენს, ის ასევე წარმოადგენს აქილევსის ქუსლს, რომელიც შეიძლება გამოყენებულ იქნას ეპიდემიის დამანგრეველი ეფექტების შესასუსტებლად: როგორც კი ვირუსი გავრცელდება პოპულაციაში (მაგ. კონკრეტულ ქალაქში ან ქალაქში), მრავალი ადამიანის ინფექციის დრო დგება. უაღრესად პროგნოზირებადი. ანალოგიურად, ფართომასშტაბიანი ინფექცია შეიძლება მოსალოდნელი იყოს მოსახლეობის ჩაკეტვის მოხსნის შემდეგ, ან კონკრეტულად იმ პირებს შორის, რომლებიც უბრუნდებიან სამუშაო ძალას, როდესაც ზოგადი ჩაკეტვა თანდათანობით მოიხსნება. ჩვენი მიდგომა ეყრდნობა ინფექციის პროგნოზირებადობას და გვთავაზობს გზებს, რათა მომზადდეს მგრძნობიარე პირები მოსალოდნელი შეტევის დასაპირისპირებლად. ვაქცინებიც კი, რომლებიც ხშირად ინიშნება სპეციალური სამედიცინო ჩვენების გარეშე, როგორიცაა MMR, პოლიომიელიტის ვაქცინა ან სეზონური გრიპის ვაქცინა, შესაძლოა ამ მიზანს ემსახურებოდეს.

SARS-CoV-2-ით გამოწვეული გარდაუვალი საფრთხის ფონზე, რომელიც მილიონობით ადამიანს უქმნის მთელ მსოფლიოში და პრევენციული თერაპიული ზომების ამჟამინდელი არარსებობის გათვალისწინებით, ჩვენი წინადადება შეიძლება იყოს ძალიან მომგებიანი. მისი პოტენციურად დანერგვა შესაძლებელია არსებული ავტორიზებული თერაპიული აგენტების გამოყენებით, როგორიცაა ფართოდ გამოყენებული ვაქცინები ვირუსული დაავადებებისთვის, და, შესაბამისად, შეიძლება შეიცავდეს შედარებით დაბალ რისკს და შეიძლება ადვილად შემოწმებული იყოს. ჩვენი წინადადება აერთიანებს პირდაპირ ინდივიდუალური დონის ეფექტებს - გართულებების სიხშირის შემცირებას, ჰოსპიტალიზაციის მოვლენებს და სიკვდილიანობას - და ეფექტებს, რომლებიც ვლინდება პოპულაციის დონეზე - ინფექციური პერიოდის, მათ შორის უსიმპტომო, მაგრამ ინფექციური პირების ჩათვლით, და ჰოსპიტალიზაციის პიკური დატვირთვის შემცირება. გამოწვევის მასშტაბის გათვალისწინებით, რომლის წინაშეც დგას კაცობრიობა, COVID-19 ინფექციების ხანგრძლივობის, სიმძიმისა და გართულების რისკის ზომიერად შესუსტებაც კი შეიძლება, ამ პირდაპირი და არაპირდაპირი ზემოქმედებით, გადაარჩინოს მრავალი სიცოცხლე.


Უყურე ვიდეოს: სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციები დილის არხირადიო იმედი, Radio Imedi (აგვისტო 2022).