ინფორმაცია

ფუნქციონირებს თუ არა რეპროდუქციული ორგანოები პუბერტატამდე?

ფუნქციონირებს თუ არა რეპროდუქციული ორგანოები პუბერტატამდე?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

სათესლე ჯირკვალი ნიშნავს მამაკაცის ორი რეპროდუქციული ჯირკვლის ერთ-ერთს, რომელიც გამოიმუშავებს სპერმატოზოვას და გამოყოფს ანდროგენებს.

საკვერცხე ნიშნავს ერთ-ერთ ორ ორგანოს, რომელიც წარმოქმნის კვერცხუჯრედებს და გამოყოფს ესტროგენსა და პროგესტერონს.

ფუნქციონირებს თუ არა ეს ორგანოები პუბერტატამდე?


არა, ისინი არ არიან ფუნქციონალური პუბერტატამდე.

მამაკაცებისთვის:

მამაკაცების უმეტესობა იწყებს პუბერტატს 9-დან 14 წლამდე, მაგრამ ჩვეულებრივ პუბერტატი იწყება დაახლოებით 12 წლის ასაკში. როდესაც ადამიანის სხეული აღწევს გარკვეულ წონას (რომელიც განსხვავდება ინდივიდებს შორის), ჰიპოთალამუსი გამოყოფს გონადოტროპინის გამომყოფ ჰორმონს. ეს ჰორმონი აგზავნის სიგნალს ჰიპოფიზის ჯირკვალზე, რომ გამოათავისუფლოს ორი ჰორმონი, რომლებიც იწყებენ პუბერტატის დაწყებას: ლეიტინიზებელი და ფოლიკულის მასტიმულირებელი ჰორმონი. მამაკაცებში ეს ჰორმონები ასტიმულირებენ სათესლე ჯირკვლების აქტივობას, რომლებიც იწყებენ მამრობითი სქესის ჰორმონის ტესტოსტერონის გამომუშავებას და იწყებენ სპერმატოგენეზს. სპერმატოგენეზი არის სპერმის წარმოების პროცესი.

წყარო (გაფრთხილება: შეიცავს NSFW ნახატებს და სურათებს)


ანდროგენი (ტესტოესტორონი)
ფუნქციები
(i) ის ბაძავს სპერმატოგენეზს (სპერმის წარმოქმნას)
(ii) ის პასუხისმგებელია მამრობითი სქესის მეორადი მახასიათებლების იმიტაციაზე
(iii) ინარჩუნებს სექსუალურ სწრაფვას (ლიბიდო)
(iv) აძლიერებს კუნთოვან და ჩონჩხის ზრდას
(v) ამცირებს ცხიმის დეპონირებას
(vi) ხელს უწყობს დამხმარე სასქესო ჯირკვლების ზრდას
(vii) უზრუნველყოფს სპერმის სიცოცხლეს ეპიდიდიმისში

(ი) ასტიმულირებს ქალის მეორადი სქესობრივი მახასიათებლების განვითარებას მაგ. გულის ქცევა
(ii) ხელს უწყობს კვერცხუჯრედების წარმოებას ოოგენეზის გზით
(iii) ის ეხება საშვილოსნოს ლორწოვანის მომზადებას განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის მისაღებად
(iv) ზრდის სისხლის მიწოდებას, ისევე როგორც საშვილოსნოში წყლის შემცველობას
(v) ის ასტიმულირებს სარძევე ჯირკვლებში სადინრის სისტემის ზრდას (ძუძუს)
(vi) კვერცხუჯრედში აძლიერებს ცილიარული აქტივობას და ლორწოვან სეკრეციას
(vii) იწვევს ეპითელიუმის სწრაფ გამრავლებას საშოში
(2) ფოლიკულის მასტიმულირებელი ჰორმონი (FSH)
(i) ასტიმულირებს საკვერცხის ფოლიკულის ზრდას
(3) ლუტეინირების ჰორმონი (LH)
(i) იწვევს ფოლიკულის რღვევას და ავას შემდგომ გამოთავისუფლებას (ე.ი. ოვულაცია)
(ii) ის ასტიმულირებს სეკრეციას ან საკვერცხის ჰორმონებს, როგორიცაა ესტროგენი და პროგესტერონი
(4) პროგესტერონი (ორსულობის ჰორმონი)
(i) უზრუნველყოფს საშვილოსნოს განვითარებას და განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის იმპლანტაციას
(ii) ის აფერხებს ესტრუსს (ანუ ხელს უშლის მეტი ფოლიკულის მომწიფებას)
(iii) იწვევს სარძევე ჯირკვალში ალვეოლების განვითარებას
(iv) უზრუნველყოფს ორსულობის გაგრძელებას
(5) ოქსიტოცინი
(i) ხელს უწყობს ორსულობის დროს ქალის საშვილოსნოს კუნთების შეკუმშვას
(ii) ის გავლენას ახდენს სარძევე ჯირკვალზე დაბადების შემდეგ, რაც იწვევს რძის დაშლას ან რძის წარმოებას
(iii) ხელს უწყობს სპერმატოზოიდების ტრანსპორტირებას ქალის სასქესო ტრაქტში.
(1) რელაქსინი
(i) იწვევს მენჯის ლიგატების მოდუნებას მშობიარობის დროს ახალგაზრდების ადვილად გავლის მიზნით.

კვერცხის დამზადებაში ბევრია! ზუსტად რომ გავიგოთ, როგორ მზადდება კვერცხი, ჯერ უნდა ვიცოდეთ მისი ნაწილები.
კვერცხის ნაწილები

გული. ეს არის კვერცხის შიგთავსის ყველაზე აშკარა ნაწილი - ყვითელი ნაწილი ცენტრთან ახლოს.

ალბომი. ეს არის ნათელი ნაწილი, რომელსაც ჩვენ კვერცხის თეთრს ვუწოდებთ. ამას იმიტომ უწოდებენ, რომ მოხარშვისას თეთრდება. ალბუმინის ორი ფენაა: სქელი (გულის ახლოს) და თხელი.

ჭალაზა. ჩალაზა, რომელიც მდებარეობს სქელ ალბუმში, არის უბრალოდ ალბუმი, რომელიც მჭიდროდ არის დაგრეხილი. ის ინახავს გულს კვერცხის შუაში და ხელს უშლის მას ნაჭუჭის შიგნით შეწებებას.

გარსების გარსები. კვერცხის შიგთავსი გარშემორტყმულია ორი თხელი გარსით, რომელსაც ეწოდება შიდა და გარე გარსი.

ჭურვი. ეს არის კვერცხის გარე საფარი, რომელიც ყველაფერს ერთად ატარებს.

კვერცხუჯრედი წარმოიქმნება მდედრი ქათმის რეპროდუქციულ ტრაქტში, რომელსაც ქათამი ეწოდება. რეპროდუქციული ტრაქტი იყოფა ორ ძირითად ნაწილად: საკვერცხე და კვერცხუჯრედი. საკვერცხე არის სადაც yolk ემატება. როდესაც გული სწორ ზომას მიაღწევს, ის საკვერცხედან გამოიყოფა პროცესით, რომელსაც ოვულაცია ეწოდება. გამოშვებულ გულს აგროვებს ინფუნდიბულუმი. სწორედ აქ უნდა მოხდეს განაყოფიერება. შემდეგ გული გადადის მაგნუმში, სადაც ემატება ალბუმინი. შემდეგ ის მიდის ისთმუსზე გარსების დასამატებლად. განვითარებადი კვერცხუჯრედი დროის უმეტეს ნაწილს ნაჭუჭის ჯირკვალში ატარებს, სადაც ნაჭუჭი და ნებისმიერი პიგმენტი ემატება. როდესაც კვერცხუჯრედი იკრიბება, ის ჯერ კვერცხუჯრედის პატარა ბოლოში გადადის. საშოში ის პირველ რიგში გამოიდევნება დიდი ბოლოდან. ეს ხელს უშლის კვერცხის დაბინძურებას ფეკალური მასალით დადებისას.

კვერცხის ფორმირება
სურათი 1: ქათმის რეპროდუქციული ორგანოები
Ფიგურა 1:
ქათმის რეპროდუქციული ორგანოები

კვერცხუჯრედი ფორმირდება თანდათანობით, დაახლოებით 25 საათის განმავლობაში. მრავალი ორგანო და სისტემა ეხმარება ქათმის მიერ შეჭამული საკვებიდან ნედლეულის გარდაქმნას სხვადასხვა ნივთიერებებად, რომლებიც ხდება კვერცხის ნაწილი.
საკვერცხე

ქათამს, ცხოველთა უმეტესობისგან განსხვავებით, აქვს მხოლოდ ერთი ფუნქციური საკვერცხე - მარცხენა - განლაგებულია სხეულის ღრუში ხერხემალთან ახლოს. გამოჩეკვის დროს მდედრი წიწილას აქვს 4000-მდე პაწაწინა კვერცხუჯრედი (რეპროდუქციული უჯრედი), რომელთაგან ზოგიერთი ქათმის მომწიფებისას შეიძლება განვითარდეს სრული ზომის გული. თითოეული გული (კვერცხუჯრედი) ჩასმულია თხელკედლიან პარკში, ანუ ფოლიკულში, რომელიც მიმაგრებულია საკვერცხეში. ეს ტომარა უხვად არის მომარაგებული სისხლით.
კვერცხუჯრედი

მომწიფებული გული გამოიყოფა ტომრის გასკდომისას და მიიღება მარცხენა კვერცხუჯრედის ძაბრით (მარჯვენა საკვერცხე არ არის ფუნქციონალური). მარცხენა კვერცხუჯრედი არის დახვეული ან დაკეცილი მილი დაახლოებით 80 სმ სიგრძის. იგი დაყოფილია ხუთ განსხვავებულ განყოფილებად, თითოეულს აქვს კონკრეტული ფუნქცია, როგორც ეს შეჯამებულია ცხრილში 1.

ცხრილი 1: ქათმის კვერცხუჯრედის სხვადასხვა განყოფილების ფუნქციები
გული
კვერცხუჯრედის განყოფილება კვერცხუჯრედის მიახლოებითი გატარებული დრო ამ განყოფილებაში. კვერცხუჯრედის განყოფილების ფუნქციები
1 Funnel (infundibulum) 15 წუთი იღებს yolk საკვერცხედან. ცოცხალი სპერმის არსებობის შემთხვევაში, განაყოფიერება ხდება აქ (კომერციულად წარმოებული სუფრის კვერცხუჯრედები არ არის განაყოფიერებული)
2 მაგნუმი 3 საათი ალბუმინი (თეთრი) გამოიყოფა და ირგვლივ ფენა
3 ისთმუსი 1 საათი ემატება შიდა და გარე გარსები, ისევე როგორც წყალი და მინერალური მარილები
4 ნაჭუჭის ჯირკვალი (საშვილოსნო) 21 საათი თავდაპირველად ემატება ცოტა წყალი, რის შედეგადაც ხდება გარე
თეთრი გამათხელებელი. შემდეგ ჭურვის მასალა (ძირითადად
კალციუმის კარბონატი) ემატება. პიგმენტებიც შეიძლება
დაემატება, რომ ჭურვი ყავისფერი გახდეს
5 ვაგინა/კლოაკა 1 წუთზე ნაკლები კვერცხუჯრედი გადის ამ მონაკვეთზე ადრე
დაგება. მას არ აქვს სხვა ცნობილი ფუნქცია
კვერცხის ფორმირება

აქ თქვენ იპოვით ყველა ხელმისაწვდომ თემას სოფლის მეურნეობის მეცნიერებისა და ბიოლოგიის შესახებ. და ბმულები მათ სხვადასხვა წყაროებზე.

LH არის გლიკოპროტეინის ტიპი, რომელიც წარმოიქმნება წინა ჰიპოფიზის ჯირკვალში გონადოტროპული უჯრედების მეშვეობით და ემსახურება სასქესო ჯირკვლების ფუნქციის რეგულირებას. მამაკაცებში LH ასტიმულირებს ტესტოსტერონის გამომუშავებას და სეკრეციას სათესლეებიდან ლეიდიგის უჯრედების მეშვეობით. ქალებში LH ასტიმულირებს ესტროგენებისა და პროგესტერონის გამომუშავებას საკვერცხედან theca interna უჯრედების და ლუტეალური უჯრედების მეშვეობით. LH-ის კონცენტრაცია იზრდება ოვულაციის დროს და პროგესტერონის სეკრეციით ყვითელი სხეულების წარმოქმნით. LH-ის სეკრეცია რეგულირდება GnRH სეკრეციის მეშვეობით (იხ. წინა ნაწილი).

როგორც ადრე იყო ნაჩვენები, მამაკაცებში არის 4-დან 12-მდე GnRH პულსი დღეში და ეს ნიშნავს, რომ LH ასევე პიკს აღწევს მთელი დღის განმავლობაში. ამ პიკების დროს იზრდება ტესტოსტერონის გამომუშავება და სეკრეცია. ტესტოსტერონის სეკრეცია ასევე პულსირებულია.
ფოლიკულის მასტიმულირებელი ჰორმონი (FSH)

FSH არის გლიკოპროტეინის ტიპი, რომელიც წარმოიქმნება წინა ჰიპოფიზის ჯირკვალში გონადოტროპული უჯრედების მეშვეობით. FSH სეკრეცია რეგულირდება ჰიპოთალამუსიდან GnRH-ით. FSH-ის სამიზნე ქსოვილი მამაკაცებში არის სერტოლის უჯრედები სათესლე ჯირკვლებში, ხოლო ქალებში - საკვერცხის გრანულოზა. FSH ასტიმულირებს სასქესო უჯრედების მომწიფებას ტესტებსა და საკვერცხეებში. ქალებში ის ასევე ასტიმულირებს ფოლიკულების განვითარებას და ესტრადიოლის სინთეზს.

მამაკაცებში FSH ასევე ასტიმულირებს ინჰიბინის სეკრეციას, რომელსაც აქვს უარყოფითი კავშირი უშუალოდ ჰიპოფიზის წინა ჯირკვალზე. მიუხედავად იმისა, რომ GnRH გამოიყოფა პულსირებული გზით და სხვა გონადოტროპული ჰორმონი LH, შესაბამისად, ასევე პულსირებულია, FSH კონცენტრაცია არ იცვლება ისე, როგორც LH-ის. ეს გამოწვეულია ინჰიბინის დამატებითი მარეგულირებელი უკუკავშირის მექანიზმით FSH სეკრეციის მარეგულირებელ გზებში.
პროლაქტინი (PRL)

პროლაქტინი არის ცილა, რომელიც წარმოიქმნება წინა ჰიპოფიზისგან ლაქტოტროფული უჯრედების მეშვეობით. ეს ჰორმონი ახდენს მასტიმულირებელ ეფექტს სარძევე ჯირკვლებში რძის სინთეზზე. ასევე ნაჩვენებია, რომ მას აქვს გარკვეული ხარისხის გონადური ფუნქცია ზოგიერთ შინაურ სახეობაში და მღრღნელებში. ფრინველებში პროლაქტინის გაზრდილი კონცენტრაცია დაკავშირებულია კვერცხუჯრედის ქცევასთან და მასთან დაკავშირებულ მეტაბოლურ ცვლილებებთან, რომლებსაც ფრინველები განიცდიან განაყოფიერების დროს.

პროლაქტინის სეკრეციას არეგულირებს ჰიპოთალამუსი, რომელიც აწარმოებს რამდენიმე ნეიროჰორმონს, რომლებიც გავლენას ახდენენ პროლაქტინის კონცენტრაციაზე. ამაში ყველაზე მნიშვნელოვანია დოფამინი (ან პროლაქტინის ინჰიბიტორული ჰორმონი, PRL-IH), რომელიც ახორციელებს მთლიანად დომინანტურ ინჰიბიტორულ მოქმედებას პროლაქტინის სინთეზზე. პროლაქტინის სეკრეციის ჰიპოთალამური რეგულირება ხდება ცენტრალური ნერვული სისტემის სიგნალების საშუალებით. პროლაქტინის სინთეზი იზრდება, როდესაც დედა ძუძუს წოვს ძუძუს რეფლექსური სტიმულაციის გზით. ეს მასტიმულირებელი რეფლექსი ამცირებს დოფამინის სეკრეციას და ზრდის ჰორმონის პროლაქტინის გამომყოფ ჰორმონს (PRL-RH). როდესაც პროლაქტინი აკავშირებს მის სამიზნე რეცეპტორებს სარძევე ჯირკვლის უჯრედებში, ის ააქტიურებს უჯრედშიდა ტიროზინ კინაზას. როდესაც ეს ხდება განვითარებად ცხოველში, ამ შეკავშირებამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ორსულობის დროს სარძევე ჯირკვლის ეპითელური უჯრედების დიფერენციაცია. პროლაქტინის ნახევარგამოყოფის პერიოდი დაახლოებით 20 წუთია.

ესტრადიოლს ასევე შეუძლია გავლენა მოახდინოს ჰიპოფიზის წინა ჯირკვლის პროლაქტინის წარმომქმნელ უჯრედებზე და პასუხისმგებელია პროლაქტინის მომატებულ კონცენტრაციაზე ქალებში, რომლებიც გადიან პუბერტატულ პერიოდში და ასევე შეიძლება ხელი შეუწყოს ორსულობის გვიან პერიოდში კონცენტრაციის გაზრდას.
ოქსიტოცინი (OT)

OT არის ნეიროპეპტიდი (ოქტაპეპტიდი), რომელიც სინთეზირდება ჰიპოთალამუსში და ინახება ჰიპოფიზის უკანა ჯირკვალში. OT უპირველეს ყოვლისა ჩართულია საშვილოსნოში გლუვი კუნთების უჯრედების აქტივობის რეგულაციაში და სარძევე ჯირკვლების ალვეოლის სადინარების მიმდებარე გლუვი კუნთები. მშობიარობის დროს OT იწვევს მიომეტრიუმის ძლიერ შეკუმშვას. OT ასევე აუცილებელია შინაური სახეობების უმეტესობაში "რძის შეწოვისთვის".

OT აკავშირებს რეცეპტორებს სამიზნე უჯრედების მემბრანაში, რაც ააქტიურებს ფოსფოლიპაზას C. OT ხელს უწყობს მამოძრავებელი წნევის წარმოქმნას რძის დიდი ექსკრეციული სადინრებისა და ძუძუმწოვრებისკენ უბიძგების მიღმა.
ესტრადიოლი (E2)

ესტრადიოლი (E2) არის სტეროიდული ჰორმონი და არის ჰორმონების ესტროგენების ჯგუფის ნაწილი და წარმოადგენს ქალებში ესტროგენის პრინციპს. ესტრონი და ესტრიოლი ქიმიურად მსგავსია ესტრადიოლთან, მაგრამ გვხვდება უფრო დაბალ კონცენტრაციებში და აქვთ დაბალი ესტროგენული აქტივობა. ესტროგენების წარმოება ხდება საკვერცხეში გრანულოზა უჯრედების, პლაცენტის და თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ზონა რეტიკულარულის მეშვეობით. მამაკაცებში ის წარმოიქმნება სათესლე ჯირკვლებში ნაპოვნი სერტოლის უჯრედებში. ესტრადიოლი სინთეზირდება ქოლესტროლისგან.

ესტროგენებს აქვთ მრავალი ფუნქცია, რომელიც დაკავშირებულია რეპროდუქციასთან და ფიზიოლოგიის სხვა სფეროებთან. ესტროგენების რეპროდუქციულ როლთან დაკავშირებით, ისინი ასტიმულირებენ ფოლიკულების ზრდას და მომწიფებას, აიძულებენ ქალს დაიწყოს ესტროგენული ქცევა, რათა ხელი შეუწყოს შეჯვარებას, მოამზადოს გარე სასქესო ორგანოები კოპულაციისთვის და შექმნას ხელსაყრელი პირობები განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის განვითარებისთვის. ესტროგენები ასევე ხელს უწყობენ სარძევე ჯირკვლის ქსოვილის ზრდას და განვითარებას და ამზადებენ საშვილოსნოს მშობიარობისთვის.
ზემოქმედება რეპროდუქციულ ორგანოებზე:
საშო: მსუბუქი ლორწოვანი სეკრეცია, ჰიპერემია, შეშუპება
საშვილოსნოს ყელი: მოდუნება, ლორწოვანი გარსის გათხევადება (ხარის სიმის გამომწვევი)
საშვილოსნო: ასტიმულირებს საშვილოსნოს ჯირკვლის განვითარებას, ენდომეტრიუმის სენსიბილიზაციას ოქსიტოცინის მიმართ, იმუნური აქტივაცია (ადგილობრივი), ლეიკოციტების ინფილტრაცია, PGF2a და PGE2 სეკრეცია.
ფალოპის მილი: გაზრდილი მოძრაობა და წამწამების აქტივობა
სარძევე ჯირკვალი: ასტიმულირებს სარძევე სადინრების განვითარებას
Corpus luteum: ლუტეოლიზური (მსხვილფეხა რქოსანი და ცხვარი), მაგრამ ლუტეოტროპული (ცხენები და ღორის)

სადაც ესტროგენები ასტიმულირებენ ფოლიკულების ზრდას საკვერცხეებში, ესტროგენები, რომლებიც გამოიყოფა საკვერცხედან ფოლიკულურ ფაზაში (პროესტროზული და ესტროგენი) იწვევს ეპითელიუმის და ენდომეტრიუმის ჰიპერტროფიას. საშვილოსნოში სეკრეტორული ჯირკვლები იზრდება და სეკრეცია იწყება, რაც ქსოვილების გასქელებას იწვევს. სისხლძარღვები, რომლებიც ამარაგებენ საშვილოსნოს და გარეთა სასქესო ორგანოებს, ფართოვდება და ამ უბნებში სისხლის მიმოქცევა მნიშვნელოვნად იზრდება. შეშუპება ხდება საშვილოსნოში და მიმდებარე შემაერთებელ ქსოვილებში. ესტროგენი ასევე იწვევს საშვილოსნოს კუნთების ტონუსს. საშვილოსნოს ყელში ესტროგენები ასტიმულირებენ ლორწოს სეკრეციის გაზრდას და ვაგინალური ეპითელიუმი კერატინიზდება.

მამაკაცებში სამიზნე ქსოვილი არის ტვინი, სადაც ის იწვევს ტვინის მომწიფებას განვითარების დროს. ეს მომწიფების პროცესი უზრუნველყოფს მამაკაცის სექსუალური ქცევის სათანადო განვითარებას. E2 მამაკაცებში ასევე აფერხებს გრძელი ძვლების ზრდას.
პროგესტერონი (P4)

პროგესტერონი არის სტეროიდული ჰორმონი, რომელიც ესტროგენებთან ერთად დაფუძნებულია ქოლესტერინის მოლეკულაზე, რომელსაც წარმოქმნის ყვითელი სხეული და პლაცენტა ქოლესტერინის საბაზისო მოლეკულად. პროგესტერონს გამოიმუშავებს ყვითელი სხეული, აგრეთვე ფეტო-პლაცენტალური განყოფილება და თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ზონა რეტიკულარში (მცირე რაოდენობით). უფრო დეტალური ინფორმაცია ყვითელი სხეულის ფორმირებისა და რეგრესის შესახებ, გთხოვთ, გამოიყენოთ ბმულები. პროგესტერონი ამზადებს საშვილოსნოს განაყოფიერებული კვერცხუჯრედების მისაღებად და ტრანსპორტირდება სისხლის მეშვეობით, რომელიც დაკავშირებულია პლაზმის ცილებთან. პროგესტერონი ასევე ამზადებს სარძევე ჯირკვლებს რძის წარმოებისთვის, ასევე აფერხებს ქალის რეპროდუქციულ ქცევებს, რომლებიც დაკავშირებულია ესტროზთან.
ზემოქმედება რეპროდუქციულ ორგანოებზე:
საშო: მსუბუქი ლორწოვანი სეკრეცია, სიფერმკრთალე, აქერცვლა
საშვილოსნოს ყელი: დახურვა, ლორწოვანი საცობის წარმოქმნა
საშვილოსნო: ასტიმულირებს საშვილოსნოს ჯირკვლის სეკრეციას, ენდომეტრიუმის სენსიბილიზაციას ოქსიტოცინის მიმართ, ამცირებს საშვილოსნოს მოძრაობას, იმუნოსუპრესიას, PGF2a და PGE2-ის ინჰიბირებას.
ფალოპის მილი: სეკრეციის მომატება, მოძრაობის დაქვეითება
სარძევე ჯირკვალი: ასტიმულირებს ლობულო-ალვეოლურ განვითარებას

პროგესტერონის კონცენტრაცია იზრდება ოვულაციის შემდეგ, ზრდის ენდომეტრიუმში ნაპოვნი ჯირკვლების ზრდას, რაც იწვევს სეკრეციის გაზრდას. ეს სეკრეცია მოიცავს მუცინს, ნახშირწყლებს და სპეციფიკურ ცილებს, რომლებიც განკუთვნილია ემბრიონის კვებისათვის იმპლანტაციამდე. პროგესტერონი ასევე ასტიმულირებს ენდომეტრიუმის ზრდას და ასტაბილურებს გლუვკუნთოვან უჯრედებს, რათა არ მოხდეს მათი შეკუმშვა ნაყოფის განვითარების დროს. უახლოეს პერიოდში პროგესტერონის კონცენტრაცია მცირდება, რაც ცვლის პროგესტერონსა და ესტროგენს შორის თანაფარდობას. ეს ასტიმულირებს მიომეტრიუმის აქტივობას და ამზადებს საშვილოსნოს მშობიარობისთვის.
პროგესტერონი ორსულობის დროს

ორსულობის დროს პროგესტერონის პლაზმური კონცენტრაცია შენარჩუნებულია ამაღლებულ დონეზე. პროგესტერონი ასევე აფერხებს FSH და LH-ის სეკრეციას (უარყოფითი უკუკავშირი ჰიპოთალამურ დონეზე GnRH-ის ინჰიბირებით) და ამით ასევე ხელს უშლის ფოლიკულების ოვულაციას ლუტეალურ ფაზაში და ორსულობის დროს. შინაური სახეობების უმეტესობაში ყვითელი სხეული ნარჩუნდება ორსულობის მთელი პერიოდის განმავლობაში.
ამ წესის გამონაკლისს წარმოადგენს კვერნა, რომელშიც პროგესტერონის კონცენტრაცია ეცემა ორსულობის შემდგომ ეტაპებზე. ეს გამოწვეულია ყვითელი სხეულის რეგრესით 330-340-დღიანი გესტაციის პერიოდის 180-ე დღეს.

შესაძლებელია პროგესტერონის ფარდობითი კონცენტრაციის გამოყენება ორსულობის დიაგნოზის დამხმარე საშუალებად, მაგალითად მსხვილფეხა რქოსან პირუტყვში. თუმცა, საბოლოო დიაგნოზისთვის საჭიროა პროგესტერონის მაღალი დონე ორ ცალკეულ ნიმუშზე, ლუტეალურ ფაზასა და ორსულობას შორის გადახურვის გამო.
ტესტოსტერონი (T)

მამრობითი სქესის ჰორმონს ტესტოსტერონი ეწოდება და ეს ჰორმონი აუცილებელია სპერმატოგენეზისთვის. ტესტოსტერონი არის სტეროიდული ჰორმონი, რომელიც წარმოიქმნება ლეიდიგის უჯრედებში სათესლე ჯირკვლებში. ტესტოსტერონის შედარებით მაღალი კონცენტრაცია შენარჩუნებულია სათესლე ჯირკვლის ქსოვილში და ტესტოსტერონი ცირკულირებს სხეულში, ჰორმონის დიფუზიის გზით სპერმის ტვინიდან სათესლე ჯირკვლების ვენებსა და არტერიებში. ტესტოსტერონის ძირითადი მოქმედებაა ანაბოლური ზრდა, სპერმატოგენეზის ხელშეწყობა და დამატებითი სასქესო ჯირკვლებიდან სეკრეციის ხელშეწყობა.

მამრობითი სქესის ჰორმონები რეგულირდება უარყოფითი უკუკავშირის სისტემებით, რომლებიც მოქმედებენ მამრობითი სქესის ჰორმონების სისტემაში სხვადასხვა დონეზე. ტესტოსტერონის (და შესაბამისად სპერმატოზოიდების წარმოქმნის) საწყისი წერტილი არის ჰიპოთალამუსი. ჰიპოთალამუსი შეიცავს ნეიროენდოკრინულ უჯრედებს, რომლებსაც შეუძლიათ გამოიყოს ნივთიერება, სახელწოდებით გონადოტროპინის გამომყოფი ჰორმონი ან GnRH. GnRH ასტიმულირებს ბაზოფილურ უჯრედებს ადენოჰიპოფიზში, "პორტალური სისტემის" მეშვეობით მამრობითი სქესის ჰორმონის ციკლის ორი შუალედური ჰორმონის გამოყოფისთვის ლუტეინირების ჰორმონი (LH) და ფოლიკულის მასტიმულირებელი ჰორმონი (FSH).

GnRH-ის სეკრეცია პულსირებულია და შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს მთელი დღის განმავლობაში და/ან წლის განმავლობაში, ამიტომ LH და FSH სეკრეცია ასევე პულსირებულია (თუმცა FSH პლაზმური კონცენტრაცია არ იცვლება ისე, როგორც LH ინჰიბინის ეფექტის გამო, იხილეთ ქვემოთ). GnRH ნეიროენდოკრინული უჯრედების აქტივობა განისაზღვრება სპონტანური რითმებით და სენსორული იმპულსებით. ციკლები, როგორიცაა სეზონური სექსუალური აქტივობა, კონტროლდება ამ პულსირებული სისტემით. მამრობით ცხოველებში, ჩვეულებრივ, დღეში 4-დან 12-მდე GnRH იმპულსია.
ტესტოსტერონის რეგულირება

როდესაც LH უკავშირდება ლეიდიგის უჯრედებს, ის ასტიმულირებს უჯრედულ მესინჯერს cAMP-ს, რათა გაააქტიუროს პროტეინ კინაზა A. პროტეინ კინაზა A განიცდის ფოსფორილირების სერიას, რაც თავის მხრივ ააქტიურებს ფერმენტების სერიას, რომლებიც სინთეზირებენ ტესტოსტერონს ქოლესტერინის ბაზის მოლეკულიდან. ლეიდიგის უჯრედებში წარმოქმნილი ტესტოსტერონის ნაწილი დიფუზირდება სერტოლის უჯრედებში, რომლებიც განლაგებულია სათესლე ჯირკვლების ლეიდიგის უჯრედებთან, მაგრამ გამოყოფილია ბაზალური ლამინით. ეს გამოყოფილი ტესტოსტერონი გარდაიქმნება ქალის სასქესო ჰორმონად ესტრადიოლში სერტოლის უჯრედში და როგორც ტესტოსტერონის შემთხვევაში, პროპორცია სისხლში დიფუზირდება და ხდება LH-ის უარყოფითი უკუკავშირის სისტემის ნაწილი.

ტესტოსტერონი აფერხებს GnRH-ის გამოყოფას ჰიპოთალამუსიდან და, შესაბამისად, LH-ის სეკრეციას ჰიპოფიზის ჯირკვლიდან. თუ სათესლე ჯირკვლები ამოღებულია კასტრირების გზით, სისხლში LH და FSH კონცენტრაცია გაიზრდება, რადგან არსებობს მხოლოდ შეზღუდული უარყოფითი გამოხმაურება.
მამრობითი სქესის ჰორმონების ეფექტი

ტესტოსტერონი გადამწყვეტ როლს თამაშობს მამრობითი სასქესო ორგანოების განვითარებაში ნაყოფის ზრდის დროს, სადაც ტესტოსტერონის გაზრდილი წარმოება იწვევს პენისის ზრდას და დამხმარე სასქესო ჯირკვლების განვითარებას პუბერტატის პერიოდში. ტესტოსტერონი ასევე მოქმედებს მამრობითი სქესის სხვა მახასიათებლებზე, რომლებსაც ხშირად უწოდებენ "მეორადი სქესის მახასიათებლებს". ტესტოსტერონს შეუძლია დაუკავშირდეს უჯრედების ციტოზოლის რეცეპტორებს ისევე, როგორც სხვა სტეროიდულ ჰორმონებს და ამ ჰორმონ-რეცეპტორულ კომპლექსებს შეუძლიათ ბირთვში დნმ-თან დაკავშირება, რაც იწვევს კონკრეტული გენების ტრანსკრიფციის დონის ცვლილებას.

ტესტოსტერონს აქვს მრავალი ანაბოლური ეფექტი, რომელიც ასტიმულირებს ჩონჩხის და ჩონჩხის კუნთების განვითარებას და ზრდას. კუნთების მასები ავლენს ზოგად მატებას და სხეულის გარკვეულ რეგიონებში, როგორიცაა ჯოხების ან ხარების კისერზე, აშკარაა ჰიპერტროფია. ტესტოსტერონი ასევე ცვლის ქცევას სექსუალური ლტოლვის ხარისხის გაზრდის თვალსაზრისით და ტვინის რამდენიმე უბანზე მოქმედების შედეგად ქცევა შეიძლება გახდეს უფრო აგრესიული. მამაკაცის ხორხი ასევე ფართოვდება პუბერტატის დროს და ხმოვანი თოკები გრძელდება, რაც იწვევს უფრო ღრმა და ძლიერ ხმას.

ტესტოსტერონი ასევე იწვევს ფერომონების დონის მატებას, რომლებიც გამოიყოფა კანის ჯირკვლებით, რომლებიც იზიდავს და იწვევს ქალებში სექსუალურ ქცევას. ჯირკვლები, რომლებიც გამოიყენება სურნელოვან მარკირებაში და ტერიტორიულ მარკირებაში, ასევე გააქტიურებულია ტესტოსტერონის მიერ. ცალკეულ სახეობებში ასევე ასტიმულირებენ ტოტებს, რქებს და რქებს.
ინჰიბინი

ინჰიბინი არის გლიკოპროტეინის ტიპი, რომელიც სინთეზირდება ქალებში საკვერცხის ფოლიკულების გრანულოზა უჯრედებში და მამაკაცებში სათესლეების შიგნით მდებარე თესლის წარმოქმნის მილაკებში. როგორც მამაკაცებში, ასევე ქალებში ინჰიბინის სამიზნე ორგანოა ადენოჰიპოფიზი, კონკრეტულად გონადოტროპული უჯრედები (ბაზოფილური უჯრედები).

მამაკაცებში ინჰიბინის წარმოება სტიმულირდება ანდროგენების მეშვეობით. ინჰიბინი აფერხებს FSH-ის სეკრეციას, რაც LH-ისა და ტესტოსტერონის კონცენტრაციის დაქვეითებასთან ერთად იწვევს სპერმატოგენეზის დაქვეითებას და, შესაბამისად, სპერმის გამომუშავების და ხარისხის დაქვეითებას.

ქალებში ზოგიერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ ინჰიბინი ასევე შეიძლება წარმოიქმნას პლაცენტის მიერ. ქალებში ინჰიბინი აფერხებს FSH სეკრეციას. თუმცა მას არავითარი გავლენა არ აქვს LH-ის სეკრეციაზე. როდესაც ინჰიბინი გამოიყოფა, LH-ის შედარებით მაღალი კონცენტრაცია გამოიყოფა წინა ჰიპოფიზის ჯირკვალიდან, ვიდრე FSH. ამიტომ, ფოლიკულის განვითარების დროს, LH-ის გაზრდილი კონცენტრაცია იწვევს შემდგომი ფოლიკულების რეკრუტირების შეწყვეტას FSH ზემოქმედების ქვეშ. ინჰიბინის წარმოქმნის შედეგად წარმოქმნილი ჰორმონალური ცვლილებები იწვევს ზოგიერთ ადრე რეკრუტირებული ფოლიკულების ატრეზიას.

ქალებში ინჰიბინი ასევე შეიძლება შემცირდეს GnRH-ით და გაძლიერდეს ინსულინის მსგავსი ზრდის ფაქტორი -1 (IGF-1).
აქტივინი

აქტივინი არის გლიკოპროტეინი, რომელიც წარმოიქმნება გრანულოზის უჯრედებში ქალებში და სერტოლის უჯრედებში მამაკაცებში. ითვლება, რომ აქტივინი ასრულებს თითქმის პირდაპირ საპირისპირო როლს ინჰიბინისგან და მონაწილეობს ბევრ ფიზიოლოგიურ ფუნქციაში, მათ შორის FSH სინთეზის სტიმულირებაში და სხვა როლებში, მათ შორის უჯრედების პროლიფერაცია, უჯრედების დიფერენციაცია, აპოპტოზი და ჰომეოსტაზი.

მამაკაცებში აქტივინის სამიზნე ქსოვილი არის ეპიდიდიმი, სადაც ის აძლიერებს სპერმატოგენეზს FSH სეკრეციის გაზრდის გზით. აქტივინი ასევე აძლიერებს LH-ის ეფექტს სათესლეებზე.

ქალებში აქტივინი მოქმედებს წინა ჰიპოფიზის ჯირკვალზე, კონკრეტულად გონადოტროფულ უჯრედებზე, რის შედეგადაც იზრდება FSH სეკრეცია. აქტივინის გაზრდილი კონცენტრაცია იწვევს ქალის ფოლიკულზე FSH-ის შეკავშირების გაზრდას და FSH-ით გამოწვეულ არომატიზაციას (ესტროგენების სინთეზის გაზრდა). აქტივინი ასევე აძლიერებს LH-ის მოქმედებას საკვერცხეში.

აქტივინის შემდგომი არარეპროდუქციული როლი არის მისი როლი კანის დაზიანებებში, სადაც ითვლება კერატინოციტების სტიმულირება.
პროსტაგლანდინი F2α

პროსტაგლანინი არის C2O ცხიმოვანი მჟავა და წარმოიქმნება საშვილოსნოს ენდომეტრიუმში და ვეზიკულურ ჯირკვლებში. ესტრადიოლი ასტიმულირებს პროსტაგლანდინების სინთეზს, ხოლო პროგესტერონი აფერხებს მას. ქალის სამიზნე ქსოვილია ყვითელი სხეული, საშვილოსნოს მიომეტრიუმი და ოვულატორული ფოლიკულები. ქალებში PGF2α იწვევს ლუტეოლიზს და ასევე შეიძლება გამოიწვიოს საშვილოსნოში ტონის და შეკუმშვის გამოწვევა. ის მნიშვნელოვან როლს თამაშობს მეცხოველეობაში განაყოფიერებაში.

თუ ორსულობა სიცოცხლისუნარიანი უნდა დარჩეს, საჭიროა ლუტეოლიზის თავიდან აცილება და ეს მიიღწევა იქ, სადაც PGF2α კონცენტრაცია რჩება ზღურბლზე ქვემოთ, რაც საშუალებას აძლევს კორპუსს ლუტეუმს გააგრძელოს პროგესტერონის სეკრეცია და ამით შეინარჩუნოს ორსულობა. არსებობს ორი ძირითადი ფაქტორი, რომელიც მონაწილეობს PGF2α ოქსიტოცინის სეკრეციის საშვილოსნოში სეკრეციის რეგულირებაში ყვითელი სხეულისგან და განვითარებადი ემბრიონის მიერ გამოყოფილი მოლეკულებისგან, რაც ხელს უწყობს დედის მიერ ორსულობის აღიარებას.

ყვითელი სხეულის მეშვეობით ოქსიტოცინის სეკრეცია ასტიმულირებს PGF2α-ს ენდომეტრიულ გამომუშავებას და ლუთეალური ფაზის ბოლოს, ოქსიტოცინის კონცენტრაცია და ოქსიტოცინის რექტორების რაოდენობა ენდომეტრიუმში იძლევა საკმარისი რაოდენობის PGF2α-ს გამომუშავებას, რომ დაარღვიოს ბარიერი და გამოიწვიოს ლუტეოლიზი. ორსულობის დროს ემბრიონულად წარმოებული ორსულობის ამოცნობის მოლეკულები თრგუნავენ PGF2α სეკრეციას ენდომეტრიუმიდან, რაც უზრუნველყოფს ლუტეოლიზის განვითარებას.

ჩვეულებრივ, PGF2α კონცენტრაცია არტერიულ სისხლში შედარებით დაბალია PGF2α-დეჰიდროგენაზას (განსაკუთრებით ფილტვებში) ფართო მეტაბოლიზმის გამო. ეს დონეები დაბალია იმ ზღურბლზე, რომელიც საჭიროა ლუტეოლიზის გამოწვევისთვის, რადგან PGF2α წარმოება ორსულობის ადრეულ პერიოდში დაბალია.

საკვერცხის არტერია შემოხვეულია საშვილოსნოს ვენაზე. ეს ქმნის საპირისპირო მექანიზმს, რომლითაც ლიპიდში ხსნადი პროსტაგლანდინები შეძლებენ საშვილოსნოს ვენიდან საკვერცხის არტერიაში გავრცელებას. ლუთეალური ფაზის ბოლო ეტაპების დროს, რადგან PGF2α წარმოება იზრდება, მოხდება ლუტეოლიზი, რადგან PGF2α შეუძლია მიაღწიოს თავის სამიზნეს საკვერცხეში, სანამ მეტაბოლიზდება სისტემურ მიმოქცევაში.

ცხენები და ღორები არ ქმნიან ამ კონტრაქტის მექანიზმს. ამ spp. [PGF2α-დეჰიდროგენაზა] სისტემურ მიმოქცევაში გაცილებით დაბალია, რათა გამოიწვიოს ლუტეოლიზი პროსტაგლანდინის კონცენტრაციის მატებისას.
პროსტაგლანდინი (PGE2)

PGE2 არის პროსტაგლანდინის კიდევ ერთი ფორმა, რომელიც წარმოიქმნება საკვერცხეების, საშვილოსნოს და ემბრიონის გარსების მიერ. პროსტაგლანდინის ამ ფორმას ასევე აქვს სხვა მნიშვნელოვანი როლი, მათ შორის ვაზოდილაცია, გლუვი კუნთების რელაქსაცია და სიმპათიკური ნერვული ტერმინალებიდან ნორადრენალინის გამოყოფის დათრგუნვა.

ქალებში მისი სამიზნე ქსოვილია საშვილოსნოს ყელი (ეს არის საშვილოსნოს ყელის ძლიერი გამაფართოებელი), ყვითელი სხეული და კვერცხუჯრედი, სადაც ის ხელს უწყობს ოვულაციის ინდუქციას და პროგესტერონის სეკრეციას ყვითელი სხეულისგან. PGE2 ასევე მნიშვნელოვან როლს ასრულებს მშობიარობის დროს, სადაც ის ხელს უწყობს საშვილოსნოს ყელის დარბილებას ცხოველებში რბილი ტიპის საშვილოსნოს ყელის (ცხენის და ადამიანის) და ხელს უწყობს საშვილოსნოს შეკუმშვების სტიმულირებას. ამრიგად, ის შეიძლება გამოყენებულ იქნას მშობიარობისთვის ტრაქტის მოსამზადებლად.
ადამიანის ქორიონული გონადოტროპინი (hCG)

hCG არის გლიკოპროტეინის ფორმა, რომელიც სინთეზირდება ბლასტოციტის ტროფობლასტურ უჯრედებში. hCG განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია პრიმატების რეპროდუქციაში, სადაც მას აქვს მსგავსი ეფექტი, როგორც LH პროგესტერონისა და ესტროგენების მუდმივი წარმოების სტიმულირებისთვის. ეს წარმოადგენს სისტემის ნაწილს, რომელიც ჩართულია ნაყოფისა და დედის კომუნიკაციისა და ორსულობის ამოცნობაში. ამიტომ პრიმატის ბლასტოციტები წარმოქმნიან hCG-ს შედარებით მაღალ კონცენტრაციებში ორსულობის პირველი 3 თვის განმავლობაში. ასევე ვარაუდობენ, რომ hCG თამაშობს როლს ემბრიონის დაცვაში დედის იმუნური სისტემისგან ორსულობის საწყის ეტაპებზე. მამაკაცებში hCG ზრდის ნაყოფის ტესტების ზრდას.

ვინაიდან hCG იწარმოება მხოლოდ ემბრიონის უჯრედების მიერ, ამ ჰორმონის არსებობა დედის სისხლში შეიძლება გამოყენებულ იქნას ორსულობის დასადასტურებლად.
ცხენის ქორიონული გონადოტროპინი (eCG)

eCG არის გლიკოპროტეინის ფორმა, რომელიც წარმოიქმნება ქორიონული სარტყლის უჯრედებიდან. ქორიონული ქსოვილები ცხენებში, ისევე როგორც პრიმატებში, ასევე ქმნიან ჰორმონებს. eCG იქმნება ნაყოფის ენდოკრინულ უჯრედებში და გვხვდება დედის მიმოქცევაში. ითვლება, რომ eCG თამაშობს ცხენებში მსგავს როლს, როგორც hCG პრიმატებში ორსულობის ამოცნობის თვალსაზრისით. ნაყოფის ეკგ-ის წარმოება ყველაზე მაღალია ორსულობის 30-70 დღეს შორის. ეკგ-ის ძირითადი სამიზნეა საკვერცხეები, სადაც ისინი ხელს უწყობენ დამხმარე ყვითელი სხეულების ფორმირებას და უზრუნველყოფენ პროგესტერონის წარმოების შენარჩუნებას.

ითვლება, რომ eCG ასევე ასტიმულირებს ფოლიკულის ზრდას და ოვულაციას ცხენში. თუ eCG მიეცემა სხვა სახეობებს, ის მოქმედებს FSH-ის მსგავსად და ამიტომ eCG ხშირად გამოიყენება სუპერ ოვულაციის გამოსაწვევად იმ სახეობებში, სადაც ემბრიონის გადასატანად საჭიროა კვერცხუჯრედების დიდი რაოდენობა.
პლაცენტური ლაქტოგენი (PL)

პლაცენტური ლაქტოგენი არის ცილის ფორმა, რომელიც წარმოიქმნება პლაცენტის მიერ და ქიმიურად ახლოს არის ზრდის ჰორმონთან. PL-ის პირველადი სამიზნე ქსოვილია სარძევე ჯირკვლები, სადაც ისინი ასტიმულირებენ ალვეოლის ზრდას ორსულობის დროს.

PL ასევე მოიხსენიება როგორც ქორიონული სომატომამოტროპინი (CS).
რელაქსინი

რელაქსინი წარმოიქმნება ძირითადად ყვითელი სხეულის მიერ, უმეტეს სახეობებში და პლაცენტაში (ძირითადი მონაწილე ცხენებში) და საკვერცხეებში მთელი ორსულობის განმავლობაში. ორსულობის დროს რელაქსინი ხელს უშლის საშვილოსნოს შეკუმშვის დაწყებას პროგესტერონთან ერთად. რელაქქსინი აგროვებს ორსულობას და გამოიყოფა მცირე რაოდენობით მშობიარობამდე რამდენიმე დღით ადრე. მისი სამიზნე ორგანოებია საშვილოსნოს ყელი, საშო, ბოქვენის სიმფეზი და მასთან დაკავშირებული სტრუქტურები. რელაქსინი პასუხისმგებელია მშობიარობის წინ საშვილოსნოს ყელის, კუნთების და ლიგატების შემაერთებელი ქსოვილების დარბილებაზე და რელაქსაციაზე. ამისათვის საჭიროა ესტრადიოლის პრაიმინგი. ქსოვილების ეს რელაქსაცია რელაქსინის საშუალებით ხორციელდება პროსტაგლანდინთან ერთად.


ქალის რეპროდუქციული ორგანოები ყალიბდება დაბადებამდე. თუმცა, როგორც მამაკაცებში, ორგანოები სქესობრივ მომწიფებამდე არ მწიფდება.

განვითარება დაბადებამდე

მამრობითი სქესის წარმომადგენლებისგან განსხვავებით, ემბრიონის განვითარებისას მდედრებს არ ექვემდებარება მამრობითი სქესის ჰორმონის ტესტოსტერონის გავლენა. ეს იმიტომ ხდება, რომ მათ არ აქვთ Y ქრომოსომა. შედეგად, ქალებს არ უვითარდებათ მამაკაცის რეპროდუქციული ორგანოები. ნაყოფის განვითარების მესამე თვისთვის, ქალის შინაგანი ორგანოების უმეტესობა ჩამოყალიბდა. დაბადებამდე საკვერცხეში ასევე ყალიბდება გაუაზრებელი კვერცხუჯრედები. მაშინ როცა მოწიფული მამაკაცი აწარმოებს სპერმას მთელი ცხოვრების განმავლობაში, ქალი აწარმოებს ყველა კვერცხუჯრედს, რომელსაც ოდესმე დაბადებამდე გააკეთებს.

პუბერტატის ცვლილებები

ბიჭების მსგავსად, გოგონებიც იბადებიან ყველა რეპროდუქციული ორგანოებით, მაგრამ გაუაზრებელი და ვერ ფუნქციონირებენ. ქალის რეპროდუქციული ორგანოები ასევე ძალიან ცოტა იზრდება პუბერტატამდე. გოგონები იწყებენ სქესობრივ მომწიფებას ერთი ან ორი წლით ადრე, ვიდრე ბიჭები, საშუალოდ 10 წლის ასაკში. გოგონები ასევე ასრულებენ პუბერტატს უფრო ადრე, ვიდრე ბიჭები, 6-ის ნაცვლად დაახლოებით 4 წელიწადში.

სქესობრივი მომწიფება გოგონებში იწყება მაშინ, როდესაც ჰიპოთალამუსი „ეუბნება“ ჰიპოფიზის ჯირკვალს, გამოიყოს ჰორმონები, რომლებიც მიზნად ისახავს საკვერცხეებს. ჩართულია ჰიპოფიზის ორი ჰორმონი: ლუტეინირების ჰორმონი (LH) და ფოლიკულის მასტიმულირებელი ჰორმონი (FSH). ეს ჰორმონები ასტიმულირებენ საკვერცხის წარმოებას ესტროგენი. ესტროგენი, თავის მხრივ, ხელს უწყობს ზრდას და პუბერტატის სხვა ფიზიკურ ცვლილებებს. ის ასტიმულირებს რეპროდუქციული შინაგანი ორგანოების, სარძევე ჯირკვლების და ბოქვენის თმის ზრდას და განვითარებას (იხ. სურათი ქვემოთ).

ცვლილებები ქალებში პუბერტატის დროს. გოგონებში სქესობრივი მომწიფების ორი აშკარა ცვლილებაა სარძევე ჯირკვლების ზრდა და განვითარება. ეტაპები იწყება დაახლოებით 10 წლის ასაკში და სრულდება დაახლოებით 14 წლის ასაკში.

მოზარდის ზრდის ტემპი

ბიჭების მსგავსად, გოგონებიც გადიან მოზარდის ზრდის ტემპი. თუმცა, გოგონები ჩვეულებრივ იწყებენ ზრდას ერთი ან ორი წლით ადრე, ვიდრე ბიჭები (და, შესაბამისად, რამდენიმე სანტიმეტრით მოკლე, საშუალოდ). გოგონებს ასევე აქვთ უფრო მოკლე ზრდა. მაგალითად, ისინი, როგორც წესი, აღწევენ ზრდასრულ სიმაღლეს დაახლოებით 15 წლის ასაკში. გარდა ამისა, გოგონები, როგორც წესი, არ იზრდებიან ისე სწრაფად, როგორც ბიჭები ზრდის ზრდის დროს, თუნდაც მათი ზრდის პიკს. შედეგად, მდედრი დაახლოებით 10 სანტიმეტრით (დაახლოებით 4 დუიმი) უფრო მოკლეა, ვიდრე მამრობითი საბოლოო სიმაღლეზე.

მენარქე

სქესობრივი მომწიფების პერიოდში ქალებში ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ცვლილება არის მენარქე. მენარქე არის დასაწყისი მენსტრუაცია, ან ყოველთვიური პერიოდები, როდესაც საკვერცხეები იწყებენ კვერცხუჯრედის ციკლურ გათავისუფლებას. აშშ-ს გოგონებში მენარქეს საშუალო ასაკი 12,5 წელია, თუმცა ამ ასაკში ბევრი ვარიაციაა. ცვალებადობა შეიძლება გამოწვეული იყოს გენეტიკური ფაქტორებისა და გარემო ფაქტორების კომბინაციით, როგორიცაა დიეტა.


სქესობრივი მომწიფება

რიჩარდ ე. ჯონსი დოქტორი, კრისტინ ჰ. ლოპესის დოქტორი, ადამიანის რეპროდუქციულ ბიოლოგიაში (მეოთხე გამოცემა), 2014 წ.

ანდროგენები და აკნე

Rising androgen levels during puberty in both males and females increase the secretion of the skin’s sebaceous glands. These glands, which normally secrete an oily substance termed ცხიმი, can become clogged and infected with bacteria, producing acne—pimples, blackheads, and cysts on the face, chest, or back. Most adolescents have some acne. Usually it clears up in a few years, but even adults in their twenties, thirties, forties, and beyond can have acne. Young people experiencing this condition may suffer from embarrassment and loss of self-esteem. Contrary to popular belief, acne is not caused by improper hygiene, long hair, or ordinary stress, nor is there any scientific evidence that any specific food causes acne. Some treatments used to alleviate acne include antibiotics and medications containing benzoyl peroxide, salicylic acid, or sulfur. Cases of severe acne may be treated with estrogenic hormones or medications that decrease the effects of androgens. An oral medication called isotretinoin (such as Accutane) may be used to treat acne that has not responded to other medications. Among the side effects are severe birth defects, so prevention of pregnancy during isotretinoin treatment is essential.


Most of the male reproductive organs are outside of the body. But female reproductive organs are inside of the body. The male and female organs also look very different and have different jobs. Two of the functions of the female reproductive system are similar to the functions of the male reproductive system. The female system:

  1. Produces გამეტები, the reproductive cells, which are called eggs in females.
  2. Secretes a major sex hormone, estrogen.

One of the main roles of the female reproductive system is to produce eggs. Eggs (Figure below) are female gametes, and they are made in the ovaries. After puberty, females release only one egg at a time. Eggs are actually made in the body before birth, but they do not fully develop until later in life. Like sperm, eggs are produced by meiosis, so they contain half the number of chromosomes as the original cell.

Another role of the female system is to secrete estrogen. ესტროგენი is the main sex hormone in females. Estrogen has two major roles:

  1. During the teen years, estrogen causes the reproductive organs to develop. It also causes other female traits to develop. For example, it causes the breasts to grow.
  2. During adulthood, estrogen is needed for a woman to release eggs. On average, a woman releases one egg each month from her ovaries.

The female reproductive system has another important function. After puberty, the female reproductive system must prepare itself to accept a fertilized egg each cycle (about every month). This cycle is controlled by a well-planned and very complex interplay of hormones. If an egg is not fertilized, the system must prepare itself again the next cycle. The female reproductive system also supports a baby as it develops before birth, and it facilitates the baby's birth at the end of pregnancy.

Figure (PageIndex<1>): This represents a human egg, which is the gamete, or reproductive cell, in females. Notice that is does not have a distinct shape, like a sperm cell has. The egg is a round cell with a haploid nucleus in the center. The egg contains most of the cytoplasm and organelles present in the first cell of a new organism


Uterine Changes

While the follicle is maturing in the ovary, the uterus is also undergoing changes to prepare it for an embryo if fertilization occurs. For example, the endometrium gets thicker and becomes more vascular. Around the time of ovulation , the cervix undergoes changes that help sperm reach the ovum to fertilize it. The cervical canal widens, and cervical mucus becomes thinner and more alkaline. These changes help promote the passage of sperm from the vagina into the uterus and make the environment more hospitable to sperm.


Comparing the reproductive organs

Explain how the structures of the vagina, cervix and uterus are specially adapted to fulfil their functions.

The vagina is elastic and muscular so it can contain the penis during intercourse to prevent the sperm from running out. The cervix is situated at the top of the vagina approximately where the penis' ejaculated sperm will be. It is tightly closed to protect the uterus. It carries the sperm into the uterus which has a thick, blood-rich lining, ready for the implantation of the fertilised egg.

Provide at least 2 reasons why the uterus needs to have strong muscular walls.

The uterus needs to protect and carry the unborn child during pregnancy and it needs to contract and push out the baby during childbirth.

Compare the position and functions of the ovaries with that of the testes. Create a table to show these differences.

A possible table that learners might produce:

Differences between the female ovaries and the male testes

დამახასიათებელი

When gametes are produced

Females are born with ova in their ovaries which mature once puberty is reached

Males only start to produce sperm once they reach puberty

Number of gametes released/produced

Release one ovum per month

Produce thousands of sperm daily

Hormones in the ovaries stimulate the ovum which are already present so that they mature

Only start to produce sperm under the influence of the hormones


Further Sexual Development Occurs at Puberty

Puberty is the stage of development at which individuals become sexually mature. Though the outcomes of puberty for boys and girls are very different, the hormonal control of the process is very similar. In addition, though the timing of these events varies between individuals, the sequence of changes that occur is predictable for male and female adolescents. As shown in the image below, a concerted release of hormones from the hypothalamus (GnRH), the anterior pituitary (LH and FSH), and the gonads (either testosterone or estrogen) is responsible for the maturation of the reproductive systems and the development of secondary sex characteristics, which are physical changes that serve auxiliary roles in reproduction.

The first changes begin around the age of eight or nine when the production of LH becomes detectable. The release of LH occurs primarily at night during sleep and precedes the physical changes of puberty by several years. In pre-pubertal children, the sensitivity of the negative feedback system in the hypothalamus and pituitary is very high. This means that very low concentrations of androgens or estrogens will negatively feed back onto the hypothalamus and pituitary, keeping the production of GnRH, LH, and FSH low.

As an individual approaches puberty, two changes in sensitivity occur. The first is a decrease of sensitivity in the hypothalamus and pituitary to negative feedback, meaning that it takes increasingly larger concentrations of sex steroid hormones to stop the production of LH and FSH. The second change in sensitivity is an increase in sensitivity of the gonads to the FSH and LH signals, meaning the gonads of adults are more responsive to gonadotropins than are the gonads of children. As a result of these two changes, the levels of LH and FSH slowly increase and lead to the enlargement and maturation of the gonads, which in turn leads to secretion of higher levels of sex hormones and the initiation of spermatogenesis and folliculogenesis.

In addition to age, multiple factors can affect the age of onset of puberty, including genetics, environment, and psychological stress. One of the more important influences may be nutrition historical data demonstrate the effect of better and more consistent nutrition on the age of menarche in girls in the United States, which decreased from an average age of approximately 17 years of age in 1860 to the current age of approximately 12.75 years in 1960, as it remains today. Some studies indicate a link between puberty onset and the amount of stored fat in an individual. This effect is more pronounced in girls, but has been documented in both sexes. Body fat, corresponding with secretion of the hormone leptin by adipose cells, appears to have a strong role in determining menarche. This may reflect to some extent the high metabolic costs of gestation and lactation. In girls who are lean and highly active, such as gymnasts, there is often a delay in the onset of puberty.

Figure 1. Click to view a larger image. During puberty, the release of LH and FSH from the anterior pituitary stimulates the gonads to produce sex hormones in both male and female adolescents.

Signs of Puberty

Different sex steroid hormone concentrations between the sexes also contribute to the development and function of secondary sexual characteristics. Examples of secondary sexual characteristics are listed in Table 1.

Table 1. Development of the Secondary Sexual Characteristics
მამრობითი ქალი
Increased larynx size and deepening of the voice Deposition of fat, predominantly in breasts and hips
Increased muscular development Breast development
Growth of facial, axillary, and pubic hair, and increased growth of body hair Broadening of the pelvis and growth of axillary and pubic hair

As a girl reaches puberty, typically the first change that is visible is the development of the breast tissue. This is followed by the growth of axillary and pubic hair. A growth spurt normally starts at approximately age 9 to 11, and may last two years or more. During this time, a girl’s height can increase 3 inches a year. The next step in puberty is menarche, the start of menstruation.

In boys, the growth of the testes is typically the first physical sign of the beginning of puberty, which is followed by growth and pigmentation of the scrotum and growth of the penis. The next step is the growth of hair, including armpit, pubic, chest, and facial hair. Testosterone stimulates the growth of the larynx and thickening and lengthening of the vocal folds, which causes the voice to drop in pitch. The first fertile ejaculations typically appear at approximately 15 years of age, but this age can vary widely across individual boys. Unlike the early growth spurt observed in females, the male growth spurt occurs toward the end of puberty, at approximately age 11 to 13, and a boy’s height can increase as much as 4 inches a year. In some males, pubertal development can continue through the early 20s.


Do reproductive organs function before puberty? - ბიოლოგია

Jean-Michel Dubuis
Division d'Endocrinologie et Diabétologie Pédiatriques Hôpital des Enfants H.U.G. Genève

From a biological perspective, puberty is the stage of physical maturation in which an individual becomes physiologically capable of sexual reproduction. The biological changes that occur during puberty include several neurosecretory factors and/or hormones, all of which modulate somatic growth, the development of the sex glands, and their endocrine as well as exocrine secretions.

The resultant increase in sex steroid production will ensure the appearance and maintenance of sexual characteristics and the capacity for reproduction. The entire endocrine system is altered during adolescence. However, it is essentially the activation of the hypothalamic-pituitary-gonadal axis that induces and enhances the progressive ovarian and testicular sex hormone secretion that are responsible for the profound biological, morphological, and psychological changes to which the adolescent is subjected.

Puberty proceeds through five stages from childhood to full maturity (P1 to P5) as described by Marshall and Tanner. In both sexes, these stages reflect the progressive modifications of the external genitalia and of sexual hair. Secondary sex characteristics appear at a mean age of 10.5 years in girls and 11.5 to 12 years in boys.

Puberty is considered precocious if these changes are noted prior to 8 years of age in girls and 9 years of age in boys and is considered delayed when such changes do not occur prior to 13 years of age in girls and 14 years of age in boys.

Secondary sexual development in girls involves the enlargement of the ovaries, uterus, vagina, labia, and breasts and growth of pubic hair. A discrete budding of the breast appears at first and usually follows a short-lived prepubertal slowing in growth kinetics. Between 11 and 14.5 years of age, the typical adolescent growth spurt takes place, and acne is frequent.

Initially, a small breast subareolar nodule is observed, followed within approximately 6 months by the appearance of pubic hair and, shortly thereafter, axillary hair. A progressive increase in breast size, sexual hair, and genital development with the vaginal mucosa becoming more humid, of a darker pink colour, and taking on a secretory appearance will follow. The uterus increases in size up to stage P4 when the first menstruation occurs, and the maximal growth rate is reached.

Most girls reach menarche around 12.5 to 13 years of age however, its occurrence may be as early as 10 or as late as 15 years of age in otherwise-normal girls.

First ovulatory cycles usually occur at a median age of 9 to 10 months after menarche. However, the time sequence in the appearance of sex characteristics may vary. If breast development, pubic and/or axillary hair, and menses occur earlier than normal variations from the mean, the terms premature thelarche, pubarche and/or adrenarche, and menarche are used. Puberty is completed usually within 3 to 4 years of its onset, and the final height resulting from complete fusion of the epiphyses occurs within approximately 2 years after menarche.

Growth kinetics are enhanced from early puberty, however maximal velocity is attained only around 14 to 15 years of age. Progressively, the testis increases in size, mainly at the expense of the seminiferous tubules. The interstitial (Leydig) cells develop and ensure synthesis and secretion of testosterone. A testicular volume of 4 ml or a longitudinal diameter greater than or equal to 2.5 cm and a slight progressive increase in scrotal folds and pigmentation constitute the first signs of puberty. Then the progression of pubertal development including penile size follows in close relation to the secretion of testosterone (stage P3), followed by the growth of pubic hair several months later. Axillary hair appears around 13 years of age with characteristic body odour and lowering of the voice pitch, and acne is frequent. Finally, although prostatic development is initiated earlier, spermarche occurs at a mean age of 14 years.

In prepubertal children, no significant luteinizing hormone (LH) or follicle-stimulating hormone (FSH) response to intravenous or subcutaneous administration of GnRH is observed. During adolescence, the LH response to GnRH increases progressively in both sexes. The increase of FSH is much less marked than that of LH. The primary triggering mechanism that initiates the activation of the hypothalamic-pituitary-gonadal axis at puberty is still hypothetical. One of the important neuroendocrine mechanisms that control the onset of puberty is probably an increase in the frequency of GnRH pulse stimulation of the pituitary. Whatever the mechanism, the process is not abrupt but develops over several years, as evidenced by slowly rising plasma concentrations of the gonadotropins and testosterone or estrogens.

The first demonstrable biological change of puberty is the appearance of pulsatile LH release during sleep. As puberty progresses, the frequency and amplitude of LH secretory peaks increase, although peaks are also found during the wake period. At the end of puberty, the difference between sleep and wake LH secretory patterns disappears. In girls, circulating FSH levels increase progressively from 10 to 11 years of age (stage P2), approximately 1 year prior to those of LH. Thereafter, gonadotropins continue to increase throughout puberty, but important fluctuations are observed in relation to the menstrual cycle. In boys, a significant increase in both plasma FSH and LH is also found from the onset of puberty (stage P2), closely linked to the rapid increase in testicular size characteristic of this pubertal stage. A further significant increase in circulating gonadotropins is also observed at late puberty (stages P4 and P5).

Serum prolactin concentrations increase modestly during female puberty but remain stable in boys. The physiological role of prolactin in the course of puberty, if any, is unknown.

Adrenal androgens vary from infancy through adolescence. This phenomenon is called adrenarche. In girls, dehydroepiandrosterone (DHEA) and dehydroepiandrosterone sulfate (DHEAS) increase as early as 6 to 7 years of age, followed within 1 to 2 years by a concomitant increase in androstenedione.

In boys, DHEA and DHEAS increase as early as 8 to 9 years of age, followed by androstenedione 1 to 2 years later. Adrenarche begins before the rise in gonadotropin secretion. The adrenal androgens are responsible for the appearance of axillary hair and, in part, for the appearance of pubic hair in the adolescent however they do not appear to play a decisive role in determining the initiation of puberty.

The rising levels of plasma gonadotropins stimulate the ovary to produce increasing amounts of estradiol. Estradiol is responsible for the development of secondary sexual characteristics, that is, growth and development of the breasts and reproductive organs, fat redistribution (hips, breasts), and bone maturation. The maturation of the ovary at adolescence correlates well with estradiol secretion and the stages of puberty.

In prepuberty, the ovarian size volume extends from 0.5 cm3 (0.3 to 0.9 cm3) to 1.0 cm3 or more, indicating that puberty has begun. During puberty, the ovarian size increases rapidly to a mean postpubertal volume of 4.0 cm3 (1.8 to 5.3 cm3).

The prepubertal uterus is tear-drop shaped, with the neck and isthmus accounting for up to two-thirds of the uterine volume then, with the production of estrogens, it becomes pear shaped, with the uterine body increasing in length and thickness proportionately more than the cervix.

During puberty, plasma estradiol levels fluctuate widely, probably reflecting successive waves of follicular development that fail to reach the ovulatory stage. The uterine endometrium is affected by these changes and undergoes cycles of proliferation and regression, until a point is reached when substantial growth occurs so that withdrawal of estrogen results in the first menstruation (menarche). Plasma testosterone levels also increase at puberty although not as markedly as in males. Plasma progesterone remains at low levels even if secondary sexual characteristics have appeared. A rise in progesterone after menarche is, in general, indicative that ovulation has occured. The first ovulation does not take place until 6-9 months after menarche because the positive feedback mechanism of estrogen is not developed.

The increase in testicular size observed during prepuberty and puberty results essentially from the development of the seminiferous tubules under the stimulating effect of FSH. The testicular volume increases throughout puberty up to Tanner stage P4 when a longitudinal diameter of 5.0 + 0.5 cm or a volume of 17.6 + 4.0 ml is reached.

Long-standing pulsatile LH secretion induces the differentiation of interstitial cells into testosterone-secreting Leydig cells, which, in turn, exert a negative feedback control on LH secretion. As puberty progresses, spermatogenesis is initiated and then sustained by FSH and by testosterone produced by the Leydig cells under LH control. A significant increase of plasma testosterone is found only between Tanner pubertal stages P3 and P4. Dihydrotestosterone shows a pattern similar to that of testosterone, and the proportion of dihydrotestosterone to testosterone decreases gradually until adulthood, when dihydrotestosterone levels are approximately 10% of those of testosterone.

There is accumulating evidence that GH plays a role in pubertal development.

In experimental animals, GH seems to stimulate FSH-induced differentiation of granulosa cells directly, increase ovarian levels of IGF-I, and amplify the ovarian response to gonadotropins. IGF-I, in turn, enhances the gonadotropin effect on the granulosa cell, and GH seems to act synergistically with a still-developing pattern of gonadotropin secretion to facilitate ovarian maturation postmenarche. It also appears that the local production or accumulation of GH and IGF-I exerts an intraovarian paracrine control on steroidogenesis.

Puberty of patients with isolated GH deficiency is frequently delayed, Leydig cell function is diminished, and the response to chorionic gonadotropins is decreased. GH administration can restore testicular responsiveness to LH and Leydig cell steroidogenesis.

Growth hormone-releasing factor (GRF) levels and GH secretion increase considerably during puberty, mainly at night. The amplitude of GH peaks increases early in puberty. IGF-I is an important modulator of growth during childhood and adolescence. Adrenal androgens seem to have no physiological role in normal growth. The characteristic pubertal growth spurt results mainly from the synergetic effect of gonadal sex steroids, growth hormone, and IGF-I production, with all showing a significant increase at the time of pubertal growth acceleration.

Insulin is also important for normal growth. Plasma insulin levels increase throughout childhood, but the rise is particularly pronounced during puberty with a strong positive correlation with IGF-I.


Comparing fertilisation and menstruation

ინსტრუქციები:

  1. Use the following diagram to compare what happens when an egg is fertilised compared to when it is not fertilised. You can even use coloured pens if you have.
  2. Use labels and arrows to illustrate on the left hand side what happens to the ovum if it is fertilised by a sperm cell.

Use arrows and labels to illustrate on the right hand side what happens if the ovum is not fertilised and the woman subsequently menstruates.

The following diagram shows an example of something that the learners might produce. Learners might battle to do this. A suggestion is to produce a sketch on the board and go through it with them, filling in the annotations. Do not simply draw it up and get learners to copy down the answers. Ask for their input and possibly get different learners to come up to the board to draw in different stages.

Pregnancy and birth

Pregnancy begins the moment the female egg cell is fertilised by the male sperm cell. This is then called a ზიგოტი.

This video shows the development of a baby from fertilisation to birth

The zygote will then start to divide and grow as it moves down the oviduct. It will then implant in the uterus lining, where it will continue to grow. The fertilised egg is now called an ემბრიონი and undergoes cell division over and over again. This forms a cluster of cells with the different cells differentiating to become the specialised cells, tissues and organs that make up the human body.

An 8-cell human embryo on day 3 after fertilisation.

Where the embryo implants into the spongy, blood-vessel rich lining of the uterus, some of the cluster of cells that formed after fertilisation form the placenta. The placenta is partly formed by the mother and partly by the embryo. The embryo develops an umbilical cord to attach itself to the placenta. The embryo can receive food and oxygen and remove its wastes through the umbilical cord and placenta.

The foetus is attached to the placenta by the umbilical cord.

Video on fertilisation and early pregnancy.

In humans, pregnancy is about 40 weeks (9 months). We call this the gestation period. Towards the end of the pregnancy, the uterus starts to contract. This pushes the head of the foetus into the vagina (birth canal). After the head has appeared the rest of the body comes out quite quickly. The last to come out is the placenta.

A newborn baby.


Structure and Function of the Reproductive Systems

Female gonadal development occurs in the absence of SRY expression and with the expression of other genes. 2 The presence of estrogen and the absence of testosterone cause regression of the wolffian system and, at 6 to 8 weeks’ gestation, the two female gonads develop into ovaries, which will produce ova. By the tenth week, the loss of wolffian ducts allows the müllerian ducts to join and become the uterus, fallopian tubes, cervix, and upper two thirds of the vagina. The fallopian tubes carry ova from the ovaries to the uterus during a woman’s reproductive years.

Human Papillomavirus (HPV) Vaccine and Cancer Prevention in Women and Men

Data from Alexander KA, Giuliano AR: Am J Med 125(7):S1, 2012 Fontenot HB, Morelock N: Nurs Womens Health 16(1):57–65, 2012 Laz TH, Rahman M, Berenson AB: Cancer 119(7):1386–1392, 2013 Low GM et al: Viral Immunol 25(3):174–186, 2012 Stanley MA: J Gen Virol 93(Pt 4):681–691, 2012 Stupiansky NW, Alexander AB, Zimet GD: Curr Opin Infect Dis 25(1):86–91, 2012.

Disorders that affect the fallopian tubes (e.g., congenital malformations, infection, and inflammation) can block the path of sperm and ovum and cause infertility or ectopic (tubal) pregnancy.

Like other steroid hormones, estrogens are derived from cholesterol in a complex, enzyme-mediated series of reactions. (Mechanisms of hormone synthesis and action are described in Chapter 21.) The hypothalamus secretes GnRH in a pulsatile manner that stimulates gonadotropin (LH and FSH) release from the anterior pituitary. Gonadotropins trigger ovarian production of estrogen. The primary function of LH is to stimulate theca cells of the ovarian follicle to produce androgens, mainly androstenedione. (Androgens are discussed further on p. 789 and in the section on male reproductive function.) Some of these androgens are converted to estrogen by the theca cells themselves, and others diffuse into the granulosa cells. Within the granulosa layer, FSH induces conversion (aromatization) of androgens to estrogens. Estrogens are then released into the bloodstream. Estrogen and FSH together increase FSH receptors in the follicle, stimulating additional granulosa cells until a dominant follicle is determined.
































STRUCTURE EFFECT OF ESTROGEN EFFECT OF PROGESTERONE
Vaginal mucosa Proliferation of squamous epithelium increase in glycogen content of cells layering (cornification) of cells Thinning of squamous epithelium decornification
Cervical mucosa Production of abundant fluid secretions that favor survival and enhance motility of sperm Production of thick, sticky secretions that tend to “plug” the cervical os
Fallopian tube Increase of motility and ciliary action Decrease of motility and ciliary action
Uterine muscle Increase of blood flow increase of contractile proteins and uterine muscle and myometrial excitability and action potential increase of sensitization to oxytocin Relaxation of myometrium decrease of sensitization to oxytocin
Endometrium Stimulation of growth increase in number of progesterone receptors Activation of glands and blood vessels accumulation of glycogen and enzymes decrease in number of estrogen receptors
Breasts Growth of ducts promotion of prolactin effects Growth of lobules and alveoli inhibition of prolactin effects

In addition to pregnancy the obvious manifestation of female reproductive functioning is menstrual bleeding (the menses), which starts with menarche (first menstruation) and ends with menopause (cessation of menstrual flow for 1 year). In the United States the average age of first menstruation is 12 years in black females, 12.5 years in Hispanic females, and 12.6 years in white females, with a range from 9 to 17 years. 11 Menarche appears to be related to body weight, especially percentage of body fat (ratio of fat to lean tissue), which may trigger a change in the metabolic rate and lead to hormonal changes associated with early menarche. 12 There is an increased sensitivity to leptin (a regulatory hormone of appetite and energy metabolism) during puberty and, in theory, the adolescent consumes more calories to meet caloric needs of the pubertal growth spurt. 13 The percent of body fat and leptin levels in girls continue to increase, whereas muscle mass increases in boys. 14

Hormonal control of the menstrual cycle depends on complex interactions among the hypothalamus, the anterior pituitary, and the ovaries (or hypothalamic-pituitary-ovarian [HPO] axis) 20 (Table 23-2). Hormonal control is dependent on negative and positive ovarian feedback mechanisms. GnRH controls the gonadotropin production of FSH and LH, and the constant and pulsatile release of GnRH is critical to the timing of the menstrual cycle. GnRH is secreted by the hypothalamus into the hypophyseal portal system and travels to the anterior pituitary, where it stimulates the secretion of LH and FSH. FSH and LH are released from the anterior pituitary in pulses that correspond to the pulsatile secretion of GnRH.







































PHASE OF CYCLE AND OVARIAN HORMONE LEVELS FEEDBACK TO HYPOTHALAMUS AND ANTERIOR PITUITARY RESULTANT GNRH, FSH, AND LH LEVELS OVARIAN AND MENSTRUAL EVENTS
Early follicular phase: estrogen levels low minute amount of progesterone secreted Negative and inhibitory All low Ovarian follicle develops endometrium proliferates
Late follicular (preovulatory) phase: estrogen levels high progesterone increases with small surge before ovulation Positive and stimulatory All surge LH dominates Process of ovulation begins endometrial proliferation complete
Ovulatory phase: estrogen levels dip progesterone levels begin to rise Negative and inhibitory All fall sharply Corpus luteum begins to develop endometrium enters secretory phase
Early luteal phase: estrogen and progesterone levels high progesterone dominates Negative and inhibitory All continue to decline, but gradually Corpus luteum fully developed endometrium ready for implantation
Late luteal phase: estrogen and progesterone levels fall sharply Negative and inhibitory feedback lessens slightly All rise slightly Corpus luteum regresses endometrium breaks down menstruation begins
Menstrual phase: estrogens levels low minute amount of progesterone secreted Negative and inhibitory All low More ovarian follicles begin to develop functional layer of endometrium is shed

A variety of growth factors and autocrine/paracrine peptides influence hormonal control and follicular response. 1 During the early follicular stage, FSH stimulates FSH and LH receptors, insulin-like growth factor 1, and production of inhibin and activin in the ovary. Activin from granulosa cells stimulates the secretion of FSH and increases the pituitary response to GnRH, and increases FSH-binding in the granulosa cells in the dominant follicle. FSH stimulates inhibin secretion from granulosa cells and it in turn suppresses FSH synthesis. Inhibin B is primarily secreted in the follicular phase of the cycle but sharply spikes when ovulation occurs. Inhibin A is secreted in the luteal phase and further suppresses FSH. Inhibin also restrains prolactin and growth hormone release, interferes with GnRH receptors, and promotes breakdown of intracellular gonadotropins. In summary, the balance between activin and inhibin regulates FSH secretion, and follistatin inhibits activin and boosts inhibin activity. Inhibin and activin also regulate LH stimulation of androgen synthesis in theca cells. 22,23 Figure 23-9 depicts fluctuating estrogen, progesterone, gonadotropin, and inhibin levels. Research continues to advance understanding of the function and structural complexity of these polypeptides and their interaction with GnRH, gonadotropins, and sex hormones. 24

By stimulating follicles, gonadotropins initiate their growth and maturation. The most important hormonal event is a rise in FSH. The decline in the late luteal phase of estrogen, progesterone, and inhibin secretion allows FSH to rise concurrently there is a slight increase in LH levels (see Figure 23-9). FSH stimulates granulosa cell growth and initiates estrogen production in these cells in the next cycle. At this time a group of ovarian follicles is recruited and begins to mature the exact number depends on the remaining pool of inactive follicles. As the follicles mature, granulosa cells multiply, increasing estradiol secretion. Within a few days of the cycle, one follicle becomes dominant and the others atrophy. The mechanism for follicular recruitment or dominance is unknown. 25 The dominant follicle begins to secrete progressively larger amounts of estrogen (estradiol), which exerts an increase in GnRH receptor concentration and an increase in pituitary sensitivity to GnRH, creating a positive-feedback effect causing an FSH and LH surge. Ovulation generally occurs 1 to 2 hours before the final progesterone surge, or about 12 to 36 hours after the onset of the FSH and LH surge. Progesterone, proteolytic enzymes, and prostaglandins (E and F series) trigger mechanisms controlling follicular rupture and release of the ovum. 1 Possible mechanisms include thinning, stretching, degradation, and digestion of the follicular wall and contraction of smooth muscle cells of the follicle. The role of prostaglandins is essential to ovulation, and infertility patients should be advised to avoid the use of drugs that inhibit prostaglandin synthesis. 26


Უყურე ვიდეოს: ETERNO VIAJERO1 (ივლისი 2022).


კომენტარები:

  1. Tayte

    stupid frenzy !!! super

  2. Kelvan

    remarkably, this is the most valuable answer

  3. Lenn

    კარგი დრო გაეცინა



დაწერეთ შეტყობინება