ინფორმაცია

რა არის ყველაზე მაღალი და ყველაზე დაბალი შესაძლო pH, paCO2 და HCO3 ცოცხალი ადამიანის სისხლში?

რა არის ყველაზე მაღალი და ყველაზე დაბალი შესაძლო pH, paCO2 და HCO3 ცოცხალი ადამიანის სისხლში?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

რა არის pH-ის, $paCO_2$-ისა და $HCO_3$-ის უმაღლესი და ყველაზე დაბალი შესაძლო მნიშვნელობები ცოცხალი ადამიანის (არტერიულ ან ვენურ) სისხლში?


როგორც განხილულია კომენტარებში, არსებობს თეორიული და პრაქტიკული პრობლემები ასეთი მონაცემების მიღებასთან დაკავშირებით. იყო კონტროლირებადი ექსპერიმენტები ძაღლების გამოყენებით, მაგრამ თქვენ კონკრეტულად დააფიქსირეთ თქვენი ინტერესი ადამიანების მიმართ. მე გთავაზობთ რამდენიმე დაკვირვების კვლევის შეჯამებას, რომელიც შეიძლება სასარგებლო იყოს.

ამ კვლევაში, ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში მყოფი 117 პაციენტი (რომლებსაც, სავარაუდოდ, აქვთ ყველაზე არანორმალური სისხლის გაზის პარამეტრები ცოცხალთა შორის) დაკვირვებულნი იყვნენ ოპტოდზე დაფუძნებული სისხლის გაზების ანალიზის უწყვეტი სისტემით. 1341 გაზომვიდან დიაპაზონი იყო:1,2

  • pH: 7.14-დან 7.64-მდე
  • PaCO2: 19 torr - 98 torr
  • PaO2: 38 torr - 413 torr3

კიდევ ერთი კვლევა მოიცავდა სულ 487 ნიმუშს, რომლებიც მიღებული იქნა ICU პაციენტებში მძიმე სუნთქვის უკმარისობით და აღმოაჩინა შემდეგი დიაპაზონები:

  • pH 7.23 - 7.55
  • PaCO2: 19 torr - 83 torr
  • PaO2 30 torr - 522 torr3

ეს არის გონივრული დიაპაზონი ფსევდოსტაბილური ICU პაციენტებისთვის. შეაპირეთ ნორმალურ დიაპაზონებს (+/- 2 სტანდარტული გადახრები):

  • pH: 7.35 - 7.45
  • PaCO2: 35 torr - 45 torr

მეორეს მხრივ, თქვენ გაინტერესებთ ყველაზე ექსტრემალური ჩაწერილი მნიშვნელობები, რომლებიც სავარაუდოდ მოხდება გულის გაჩერების დროს. ამ შემთხვევის მოხსენებისა და ლიტერატურის მიმოხილვის მიხედვით, ზრდასრული ადამიანის ყველაზე დაბალი გამოქვეყნებული არტერიული pH, რომელიც გადაურჩა გულის გაჩერებას ნევროლოგიური გამოჯანმრთელებით, არის 6.33. სიფრთხილე აქ არის ის, რომ ეს იყო თითქმის დახრჩობის მსხვერპლი და ასოცირებული ჰიპოთერმია უზრუნველყოფს ნევროლოგიურ დაცვას. ავტორები აგრძელებენ მოხსენებას რამდენიმე სხვაზე, მათ შორის საკუთარ პაციენტზე pH 6.5 - 6.6 დიაპაზონში ნევროლოგიური გამოჯანმრთელებით ჰიპოთერმიის არარსებობის შემთხვევაში.


შენიშვნები

1. ბიკარბონატის გაზომვები მთელ სისხლზე გათვლილია და არა გაზომილი და ამიტომ არ შედის ასეთ კვლევებში. ამ გაზომვის უფრო ზუსტი ტესტი არის შრატის ქიმია. საზღვრები, როგორც წესი, განისაზღვრება ანალიზით. შესაძლებელია ცოცხალ ადამიანს ჰქონდეს HCO3 ანალიზზე ნაკლები (5 მმოლ/ლ უმეტეს ლაბორატორიებში შრატის ქიმიის მიხედვით) ან ანალიზზე მეტი (~50 მმოლ/ლ უმეტეს ლაბორატორიებში).

2. მოწოდებული ყველა მონაცემი არის არტერიული. ვენური სისხლის აირებს მცირე კლინიკური სარგებლობა აქვთ, გარდა არტერიული სისხლის გაზის მისაღებად.

3. ეს ზედა მნიშვნელობები არის ინტუბირებული პაციენტები, რომლებიც სუნთქავენ 100% FiO2. (ქვედა მნიშვნელობები არის 100% FiO2 ინტუბირებული სუნთქვის მნიშვნელობები... ) ოთახის ჰაერზე PaO2 თეორიული მაქსიმუმი მიღებულია ალვეოლარული აირის განტოლებიდან, ~100 torr.


არტერიული და ვენური სისხლის გაზების ანალიზი

PaO2, PaCO2, SaO2, pH და ბიკარბონატის მნიშვნელობების გაზომვა ხდება არტერიული სისხლის გაზის (ABG) ანალიზით, რათა დადგინდეს მჟავა-ტუტოვანი ბალანსი და სუნთქვის რეგულირება. არტერიული სისხლის გაზის (ABG) ანალიზი მნიშვნელოვანი ლაბორატორიული მეთოდია, რომელიც უზრუნველყოფს საიმედო ინფორმაციას პაციენტის მეტაბოლური მდგომარეობისა და რესპირატორული ფიზიოლოგიის შესახებ.

არტერიული სისხლის გაზის (ABG) ანალიზის ჩვენებებია

  • მეტაბოლური და რესპირატორული აციდოზის და ალკალოზის დიაგნოსტიკა და შემდგომი დაკვირვება
  • სუნთქვის უკმარისობის ტიპის განსაზღვრა
  • მექანიკური ვენტილაციის საჭიროების განსაზღვრა
  • ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში მიღების ჩვენების შეფასება
  • მოცემული მკურნალობის ეფექტურობის განსაზღვრა
  • ჟანგბადით მკურნალობის ჩვენება და შემდგომი დაკვირვება
  • უეცარი და აუხსნელი ქოშინის მიზეზის შეფასება

ზოგადად, ამ მიზნით გამოიყენება რადიალური, მხრის და ბარძაყის არტერიები. არტერიის არჩევანი მრავალ ფაქტორთან არის დაკავშირებული. ეს ძირითადად დამოკიდებულია ექიმის გამოცდილებაზე და პაციენტის კლინიკურ მდგომარეობაზე. პირველ რიგში, უპირატესობა ენიჭება რადიალურ არტერიას. ალენის ტესტი უნდა ჩატარდეს პროცედურის დაწყებამდე, რათა შეფასდეს ხელთ არსებული გირაოს მიმოქცევის ადეკვატურობა. მიღებული სისხლის გაზის ნიმუში უნდა გადაეცეს ლაბორატორიას რაც შეიძლება მალე.

არტერიული სისხლის გაზების ნორმალური მნიშვნელობები (გთხოვთ, იხილოთ თქვენი ლაბორატორიის შეთანხმებული ნორმები)

  • pH 7.35 – 7.45
  • PaCO2 35 – 45 mmHg
  • PaO2 80 – 100 mmHg
  • SaO2 %95 – 97
  • სტანდარტული HCO3 22 – 26 მეკვ/ლ
  • ფაქტობრივი HCO3 22 – 26 მეკვ/ლ
  • BE (ბაზის ჭარბი) ±3 მმოლ/ლ

ABG-ში pH აჩვენებს აციდოზის ან ალკალოზის სტატუსს. თუმცა pH-ით მისი ტიპის გაგება შეუძლებელია. pH ასევე არის ერთადერთი პარამეტრი, რომელიც აჩვენებს კომპენსაციას. მისი ნორმალური მნიშვნელობებია 7,35-7,45 შორის. ეს არის დეკომპენსირებული აციდოზი, თუ pH<7.35 და დეკომპენსირებული ალკალოზი თუ pH>7.45.

ჟანგბადის არტერიული ნაწილობრივი წნევა (PaO2)

ეს არის ჟანგბადის ნაწილობრივი წნევა არტერიულ სისხლში. იგი გამოიყენება ჟანგბადის შესაფასებლად.

  • PaO2: 60-79 მმ Hg-ს შორის, "მსუბუქი ჰიპოქსემია".
  • PaO2: 40-59 მმ Hg-ს შორის, "ზომიერი ჰიპოქსემია".
  • PaO2: 40 mmHg-ზე ქვემოთ, „მძიმე ჰიპოქსემია.”

ნახშირორჟანგის არტერიული ნაწილობრივი წნევა (PaCO2)

ეს არის ნახშირორჟანგის ნაწილობრივი წნევა არტერიულ სისხლში. ეს არის ალვეოლური ვენტილაციის მაჩვენებელი. მისი ნორმალური მნიშვნელობა ზღვის დონეზე არის 40 მმ.ვწყ.სვ., ხოლო ვენურ სისხლში 46.5მმ.ვწყ.სვ. გაზრდილი მნიშვნელობები აჩვენებს რესპირატორულ აციდოზს, ხოლო შემცირებული მნიშვნელობები რესპირატორულ ალკალოზს.

ალვეოლურ-არტერიული ჟანგბადის გრადიენტი – p(A-a) O2

ეს არის განსხვავება ჟანგბადის ალვეოლურ და არტერიულ ნაწილობრივ წნევას შორის, რაც უზრუნველყოფს ზოგად ინფორმაციას ფილტვებში გაზის გაცვლის ფუნქციის შესახებ. მისი ნორმალური ღირებულებაა 5 მმ Hg, რაც ასაკთან ერთად იზრდება. 20 წლის შემდეგ ყოველ 10 წელიწადში 4 მმ Hg-ით მატება შეინიშნება.

ბიკარბონატი (HCO3-)

ეს არის ბიკარბონატის იონის შრატში კონცენტრაცია. ის არის მნიშვნელოვანი ბუფერი სისხლში და გამოიყენება მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის მეტაბოლური კომპონენტის შესაფასებლად. სტანდარტული ბიკარბონატი არის ბიკარბონატის მნიშვნელობა, რომელიც უნდა იყოს სისხლში სტანდარტულ პირობებში (37°C ტემპერატურა და 40 მმ Hg PCO2). მისი ნორმალური ღირებულებაა 22-26 მეკვ/ლ. ფაქტობრივი ბიკარბონატი არის ბიკარბონატის ნამდვილი მნიშვნელობა სისხლში. მისი ნორმალური ღირებულებაა 22-26 მეკვ/ლ. გაზრდილი მნიშვნელობები მიუთითებს მეტაბოლურ ალკალოზზე, ხოლო შემცირებული მნიშვნელობები მეტაბოლურ აციდოზზე.

ბაზის ჭარბი (BE)

მეტაბოლური აციდოზი ან ალკალოზი შეიძლება განისაზღვროს ბაზის სიჭარბით. BE არის მჟავის ან ფუძის საჭირო რაოდენობა, რათა მთლიანად ჟანგბადით გაჯერებული სისხლის pH 7.40-მდე მიიყვანოს 37°C-ზე და 40 მმ Hg PCO2, ეს არის მეტაბოლური სტატუსის მაჩვენებელი. თუ BE არის <-2.5, ეს არის მეტაბოლური აციდოზი, თუ BE >+2.5, ეს არის მეტაბოლური ალკალოზი.

Anion Gap (AG)

ანიონის უფსკრული წარმოადგენს განსხვავებას შრატის კათიონებსა და ანიონებს შორის. ყოველდღიურ პრაქტიკაში, გაზომილი კატიონი არის ნატრიუმი, ხოლო ანიონები არის ქლორიდი და ბიკარბონატი. ნორმალური AG არის 12±4 მეკვ/ლ. ალბუმინი წარმოადგენს განუზომელი ანიონების უმრავლესობას. ალბუმინის დაბალი დონის მქონე პაციენტებში AG უნდა განიხილებოდეს ალბუმინის დონის მიხედვით. ის გვიჩვენებს, ვითარდება თუ არა მეტაბოლური აციდოზი არასტაბილური მჟავების (რძის მჟავა, კეტომჟავები და ა.შ.) დაგროვების გამო (გაზრდილი AG მეტაბოლური აციდოზი), თუ ბიკარბონატების დაკარგვის გამო (ნორმალური AG ან ჰიპერქლორემიული მეტაბოლური აციდოზი).

დელტა-დელტა უფსკრული (ΔAG/ΔHCO3-)

მაღალი AG მეტაბოლური აციდოზის თანდასწრებით, "დელტა-დელტა უფსკრული" გამოითვლება მეორე მეტაბოლური მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის დისბალანსის დასადგენად. ამ შემთხვევაში AG-ის ზრდა შედარებულია HCO3-ის შემცირებასთან.
AG/ΔHCO3- = (გამოითვლება AG-12) / (24-გაზომილი HCO3-)

  • მაღალი AG მეტაბოლური აციდოზის არსებობისას, ΔAG/ΔHCO3- = 1.
  • თუ ასევე არის ჰიპერქლორემიული აციდოზი, ΔAG/ΔHCO3- <1.
  • თუ ასევე არსებობს მეტაბოლური ალკალოზი, ΔAG/ΔHCO3- >1.

ლაქტატი

ლაქტატი არის მეტაბოლიზმის სუროგატი ანაერობული მაჩვენებელი, რომელიც იზრდება სტრესისა და ჰიპოპერფუზიის დროს. იგი ასევე გამოიყენება როგორც შოკის მქონე პაციენტებში რეანიმაციული ძალისხმევის მაჩვენებელი და სეპტიური შოკის მქონე პაციენტებში გადარჩენის მაჩვენებელი. 4 მმოლ/ლ-ზე მეტი დონე დაკავშირებულია 28%-მდე სიკვდილიანობასთან.


შინაარსი

არტერიულ სისხლს სისხლ-გაზის ანალიზისთვის ჩვეულებრივ იღებენ რესპირატორული თერაპევტი და ზოგჯერ ფლებოტომისტი, მედდა, პარამედიკოსი ან ექიმი. [4] სისხლი ყველაზე ხშირად ამოღებულია რადიალური არტერიიდან, რადგან ის ადვილად ხელმისაწვდომია, შეიძლება შეკუმშოს სისხლდენის გასაკონტროლებლად და აქვს სისხლძარღვთა ოკლუზიის ნაკლები რისკი. არჩევანი, რომელი რადიალური არტერიიდან უნდა გამოვიტანოთ, ეფუძნება ალენის ტესტის შედეგს. მხრის არტერია (ან ნაკლებად ხშირად, ბარძაყის არტერია) ასევე გამოიყენება, განსაკუთრებით გადაუდებელი სიტუაციების დროს ან ბავშვებთან ერთად. სისხლის აღება ასევე შესაძლებელია არტერიული კათეტერიდან, რომელიც უკვე მოთავსებულია ამ არტერიებიდან ერთ-ერთში. [5] [ საჭიროა ციტატა ]

არსებობს პლასტმასის და მინის შპრიცები, რომლებიც გამოიყენება სისხლის გაზის ნიმუშებისთვის. შპრიცების უმეტესობა გამოდის წინასწარ შეფუთული და შეიცავს მცირე რაოდენობით ჰეპარინს, კოაგულაციის თავიდან ასაცილებლად. შესაძლოა საჭირო გახდეს სხვა შპრიცების ჰეპარინიზაცია, მცირე რაოდენობით თხევადი ჰეპარინის მოპოვებით და მისი ხელახლა გამოწურვით ჰაერის ბუშტების მოსაშორებლად. ნიმუშის მიღების შემდეგ, ზრუნვა ხდება ხილული გაზის ბუშტების აღმოფხვრაზე, რადგან ეს ბუშტები შეიძლება დაიშვას ნიმუშში და გამოიწვიოს არასწორი შედეგები. დალუქული შპრიცი მიიღება ა სისხლის გაზის ანალიზატორი. [6] თუ პლასტიკური სისხლის გაზის შპრიცი გამოიყენება, ნიმუში უნდა გადაიტანოს და შეინახოს ოთახის ტემპერატურაზე და გაანალიზდეს 30 წუთის განმავლობაში. თუ ანალიზამდე მოსალოდნელია ხანგრძლივი დროის დაყოვნება (ანუ 30 წუთზე მეტი), ნიმუში უნდა ამოღებულ იქნას მინის შპრიცში და დაუყოვნებლივ მოათავსოთ ყინულზე. [7] სისხლის სტანდარტული ტესტები ასევე შეიძლება ჩატარდეს არტერიულ სისხლზე, როგორიცაა გლუკოზის, ლაქტატის, ჰემოგლობინის, დისშემოგლობინის, ბილირუბინის და ელექტროლიტების გაზომვა.

მიღებული პარამეტრები მოიცავს ბიკარბონატის კონცენტრაციას, SaO2 და ბაზის ჭარბი რაოდენობას. ბიკარბონატის კონცენტრაცია გამოითვლება გაზომილი pH და PCO2-დან ჰენდერსონ-ჰასელბალხის განტოლების გამოყენებით. SaO2 მიღებულია გაზომილი PO2-დან და გამოითვლება იმ დაშვების საფუძველზე, რომ ყველა გაზომილი ჰემოგლობინი არის ნორმალური (ოქსი- ან დეოქსი-) ჰემოგლობინი. [8]

გამოთვლები რედაქტირება

ანალიზისთვის გამოყენებული აპარატი ამ სისხლს შპრიციდან ასპირირებს და ზომავს pH-ს და ჟანგბადისა და ნახშირორჟანგის ნაწილობრივ წნევას. ასევე გამოითვლება ბიკარბონატის კონცენტრაცია. ეს შედეგები ჩვეულებრივ ხელმისაწვდომია ინტერპრეტაციისთვის ხუთი წუთის განმავლობაში.

მედიცინაში გამოიყენება ჰიპოთერმიის მქონე პაციენტებში სისხლის გაზების მართვის ორი მეთოდი: pH-სტატის მეთოდი და ალფა-სტატის მეთოდი. ბოლო კვლევები ვარაუდობენ, რომ α-stat მეთოდი უკეთესია.

  • pH-stat: pH და სხვა ABG შედეგები იზომება პაციენტის რეალურ ტემპერატურაზე. მიზანია შეინარჩუნოს pH 7.40 და არტერიული ნახშირორჟანგის დაძაბულობა (paCO2) 5.3 kPa (40 mmHg) პაციენტის რეალურ ტემპერატურაზე. აუცილებელია CO-ს დამატება2 ოქსიგენატორს ამ მიზნის მისაღწევად.
  • α-სტატი (ალფა-სტატი): pH და სხვა ABG შედეგები იზომება 37 °C-ზე, მიუხედავად პაციენტის რეალური ტემპერატურისა. მიზანია შეინარჩუნოს არტერიული ნახშირორჟანგის დაძაბულობა 5.3 kPa (40mmHg) და pH 7.40-ზე, როდესაც გაზომილია +37 °C-ზე.

ორივე pH-stat და alpha-stat სტრატეგიას აქვს თეორიული უარყოფითი მხარეები. α-სტატის მეთოდი არის მიოკარდიუმის ოპტიმალური ფუნქციის არჩევის მეთოდი. pH-სტატის მეთოდმა შეიძლება გამოიწვიოს თავის ტვინში ავტორეგულაციის დაკარგვა (ცერებრალური სისხლის ნაკადის დაწყვილება ტვინში მეტაბოლურ სიჩქარესთან). ცერებრალური სისხლის ნაკადის გაზრდით მეტაბოლური მოთხოვნების მიღმა, pH-stat მეთოდმა შეიძლება გამოიწვიოს ცერებრალური მიკროემბოლიზაცია და ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზია. [8]

სახელმძღვანელო მითითებები რედაქტირება

  1. 1 მმ Hg ცვლილება PaCO-ში2 40 მმ Hg-ზე ზემოთ ან ქვემოთ იწვევს pH-ის 0.008 ერთეული ცვლილებას საპირისპირო მიმართულებით. [9]
  2. PaCO2 შემცირდება დაახლოებით 1 მმ Hg-ით ყოველი 1 მეკვ/ლ შემცირებისთვის [HCO -
    3 ] 24 მეკვ/ლ ქვემოთ
  3. ცვლილება [ HCO −
    3 ] 10 მეკვ/ლ გამოიწვევს pH-ის ცვლილებას დაახლოებით 0,15 pH ერთეულით იმავე მიმართულებით.
  4. pCO-ს ურთიერთობის შეფასება2 pH-ით: თუ pCO2 & pH მოძრაობს საპირისპირო მიმართულებით, ანუ pCO2 ↑ როდესაც pH არის <7.4 ან pCO2 ↓ როდესაც pH > 7.4, ეს არის პირველადი სუნთქვის დარღვევა. თუ pCO2 & pH მოძრაობს იმავე მიმართულებით, ანუ pCO2 ↑როდესაც pH არის >7.4 ან pCO2 ↓ როდესაც pH < 7.4, ეს არის პირველადი მეტაბოლური დარღვევა. [10]

ეს არის ტიპიური საცნობარო დიაპაზონი, თუმცა სხვადასხვა ანალიზატორები და ლაბორატორიები შეიძლება გამოიყენონ სხვადასხვა დიაპაზონი.

არსებობს ორი გამოთვლა ბაზის ჭარბისთვის (უჯრედოვანი სითხე - BE(ecf) სისხლი - BE(b)). გამოთვლა გამოყენებული BE(ecf) = [HCO3 – ]− 24,8 + 16,2 × (pH − 7,4). გამოთვლა გამოყენებული BE(b) = (1 − 0.014 × Hgb) × ([HCO3 – ]− 24,8 + (1,43 × Hgb + 7,7) × (pH − 7,4).

ნიმუშის ოთახის ჰაერით დაბინძურება გამოიწვევს ნახშირორჟანგის არანორმალურად დაბალ დონეს და შესაძლოა ჟანგბადის დონის მატებას და pH-ის ერთდროულ მატებას. ანალიზის დაგვიანებამ (ნიმუშის გაგრილების გარეშე) შეიძლება გამოიწვიოს ჟანგბადის არაზუსტად დაბალი დონე და ნახშირორჟანგის მაღალი დონე, მიმდინარე უჯრედული სუნთქვის შედეგად.

PH რედაქტირება

პათოფიზიოლოგიის ნიმუშის ღირებულებები
BMP/ელექტროლიტები:
Na + = 140 Cl − = 100 BUN = 20 /
გლუ = 150
K + = 4 CO2 = 22 PCr = 1.0
არტერიული სისხლის გაზი:
HCO3 − = 24 გვCO2 = 40 გვ2 = 95 pH = 7.40
ალვეოლარული გაზი:
გვCO2 = 36 გვ2 = 105 A-a g = 10
სხვა:
Ca = 9,5 მგ 2+ = 2.0 PO4 = 1
CK = 55 BE = -0,36 AG = 16
შრატის ოსმოლარობა/თირკმელი:
PMO = 300 PCO = 295 POG = 5 BUN: Cr = 20
შარდის ანალიზი:
UNa + = 80 UCl − = 100 UAG = 5 FENa = 0,95
დიდი ბრიტანეთი + = 25 USG = 1.01 UCr = 60 UO = 800
პროტეინის/GI/ღვიძლის ფუნქციის ტესტები:
LDH = 100 TP = 7.6 AST = 25 TBIL = 0.7
ALP = 71 Alb = 4.0 ALT = 40 BC = 0.5
AST/ALT = 0.6 BU = 0.2
AF alb = 3.0 SAAG = 1.0 SOG = 60
CSF:
CSF alb = 30 CSF გლუ = 60 CSF/S alb = 7.5 CSF/S glu = 0.4

pH-ის ნორმალური დიაპაზონი არის 7.35-7.45. როგორც pH მცირდება (< 7.35), ეს გულისხმობს აციდოზის, ხოლო თუ pH იზრდება (> 7.45) გულისხმობს ალკალოზს. არტერიული სისხლის გაზების კონტექსტში, ყველაზე გავრცელებული მოვლენა იქნება რესპირატორული აციდოზი. ნახშირორჟანგი სისხლში იხსნება ნახშირბადის მჟავის სახით, სუსტი მჟავა, თუმცა დიდი კონცენტრაციით მას შეუძლია მკვეთრად იმოქმედოს pH-ზე. როდესაც არის ცუდი ფილტვის ვენტილაცია, მოსალოდნელია სისხლში ნახშირორჟანგის დონის მატება. ეს იწვევს ნახშირმჟავას მატებას, რაც იწვევს pH-ის შემცირებას. pH-ის პირველი ბუფერი იქნება პლაზმის ცილები, რადგან მათ შეუძლიათ მიიღონ H + იონები მჟავა-ტუტოვანი ჰომეოსტაზის შესანარჩუნებლად. ნახშირორჟანგის კონცენტრაცია იზრდება (პაCO2 > 45 mmHg), ვითარდება მდგომარეობა, რომელიც ცნობილია როგორც რესპირატორული აციდოზი. სხეული ცდილობს შეინარჩუნოს ჰომეოსტაზი სუნთქვის სიხშირის გაზრდით, მდგომარეობა, რომელიც ცნობილია როგორც ტაქიპნოე. ეს საშუალებას აძლევს გაცილებით მეტ ნახშირორჟანგს გამოვიდეს სხეულიდან ფილტვებში, რითაც გაზრდის pH-ს ნაკლები ნახშირმჟავას შემცველობით. თუ ადამიანი იმყოფება კრიტიკულ მდგომარეობაში და ინტუბირებულია, უნდა გაიზარდოს სუნთქვის რაოდენობა მექანიკურად. [ საჭიროა ციტატა ]

რესპირატორული ალკალოზი (პა CO2 < 35 mmHg) ხდება მაშინ, როდესაც სისხლში ნახშირორჟანგი ძალიან ცოტაა. ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს ჰიპერვენტილაციით ან სხვა გადაჭარბებული სუნთქვით, რომელიც გაცემულია მექანიკური ვენტილატორის მეშვეობით კრიტიკული თერაპიის პირობებში. განსახორციელებელი ქმედება არის პიროვნების დამშვიდება და სუნთქვის რაოდენობის შემცირება pH-ის ნორმალიზებისთვის. რესპირატორული გზა ცდილობს ანაზღაუროს pH ცვლილება 2-4 საათის განმავლობაში. თუ ეს საკმარისი არ არის, ხდება მეტაბოლური გზა.

ნორმალურ პირობებში, ჰენდერსონ-ჰასელბალხის განტოლება მისცემს სისხლის pH-ს

  • 6.1 არის მჟავას დისოციაციის მუდმივი (გვნახშირბადის მჟავა (H
    2 CO
    3 ) სხეულის ნორმალურ ტემპერატურაზე – არის ბიკარბონატის კონცენტრაცია სისხლში mEq/L
  • პაCO2 არის ნახშირორჟანგის ნაწილობრივი წნევა არტერიულ სისხლში mmHg-ში

თირკმელები და ღვიძლი არის ორი ძირითადი ორგანო, რომელიც პასუხისმგებელია pH-ის მეტაბოლურ ჰომეოსტაზზე. ბიკარბონატი არის ბაზა, რომელიც ხელს უწყობს ჭარბი წყალბადის იონების მიღებას აციდემიის დროს. თუმცა, ეს მექანიზმი უფრო ნელია, ვიდრე რესპირატორული გზა და შეიძლება დასჭირდეს რამდენიმე საათიდან 3 დღემდე. აციდემიის დროს ბიკარბონატების დონე იზრდება, რათა მათ შეუძლიათ ჭარბი მჟავის განეიტრალება, ხოლო პირიქით ხდება ალკალემიის დროს. ამგვარად, როდესაც არტერიული სისხლის გაზის ტესტი გამოავლენს, მაგალითად, ამაღლებულ ბიკარბონატს, პრობლემა რამდენიმე დღის განმავლობაში არსებობდა და მეტაბოლური კომპენსაცია მოხდა სისხლის აციდემიის პრობლემის გამო. [ საჭიროა ციტატა ]

ზოგადად, გაცილებით ადვილია მწვავე pH-ის დარღვევის გამოსწორება სუნთქვის კორექტირებით. მეტაბოლური კომპენსაციები ხდება უფრო გვიან ეტაპზე. თუმცა, კრიტიკულ გარემოში, ნორმალური pH-ის მქონე ადამიანი, მაღალი CO2და მაღალი ბიკარბონატი ნიშნავს, რომ მიუხედავად იმისა, რომ ნახშირორჟანგის მაღალი დონეა, არსებობს მეტაბოლური კომპენსაცია. შედეგად, ფრთხილად უნდა იყოთ, რომ ხელოვნურად არ დაარეგულიროთ სუნთქვა ნახშირორჟანგის შესამცირებლად. ასეთ შემთხვევაში ნახშირორჟანგის მკვეთრი დაქვეითება ნიშნავს, რომ ბიკარბონატი იქნება ჭარბი და გამოიწვევს მეტაბოლურ ალკალოზს. ასეთ შემთხვევაში ნახშირორჟანგის დონე ნელ-ნელა უნდა შემცირდეს. [ საჭიროა ციტატა ]


  • არტერიული სისხლი შეიძლება მიღებულ იქნას პირდაპირი არტერიული პუნქციის გზით, ყველაზე ხშირად მაჯაზე (რადიალური არტერია). რადიალური არტერიის ალტერნატივა მოიცავს ბარძაყის და მხრის არტერიას - ორივე ჩვეულებრივ გამოიყენება გადაუდებელი დახმარების დროს. ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას dorsalis pedis არტერია და ulnar არტერია. მნიშვნელოვანია უზრუნველყოს კარგი გირაოს მიმოქცევა (იხ. ქვემოთ), რადგან არსებობს თრომბის ოკლუზიის თეორიული რისკი.
  • თუ საჭიროა რამდენიმე ნიმუში, მაშინ შეიძლება განთავსდეს არტერიული კანულა.
  • თუ პაციენტი იმყოფება ჟანგბადზე, ნიმუშის აღებამდე მიეცით საშუალება 5-10 წუთის განმავლობაში (30 წუთი თუ აქვს ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება (COPD)) ტიტრირება ჟანგბადთან ერთად.
  • თუ რადიალური არტერია უნდა იქნას გამოყენებული, ჩაატარეთ ალენის ტესტი, რათა დაადასტუროთ სისხლის მიმოქცევა ხელზე.

ალენის ტესტი

  • აწიეთ ხელი და გააკეთეთ მუშტი დაახლოებით 30 წამის განმავლობაში.
  • დააწექით იდაყვის და რადიალურ არტერიებზე, რომლებიც ახშობენ ორივეს (ხელი მაღლა ასწიეთ).
  • გახსენით ხელი, რომელიც გაბრწყინდება.
  • გაათავისუფლეთ ზეწოლა იდაყვის არტერიაზე და მოძებნეთ ხელის პერფუზია (ამას რვა წამზე ნაკლები სჭირდება).
  • თუ რაიმე შეფერხებაა, მაშინ შეიძლება არ იყოს უსაფრთხო რადიალური არტერიის პუნქცია.

ლაბორატორიული ტესტების კატეგორიები

კატეგორია განმარტება და ჩვეულებრივ ჩატარებული ტესტები
ჰემატოლოგია ჰემატოლოგია არის მეცნიერება, რომელიც სწავლობს სისხლის და სისხლწარმომქმნელი ქსოვილების შესწავლას. ჰემატოლოგიის ლაბორატორიული ანალიზი ეხება სისხლის გამოკვლევას ანომალიების გამოსავლენად და მოიცავს ისეთ სფეროებს, როგორიცაა სისხლის უჯრედების რაოდენობა, უჯრედული მორფოლოგია, სისხლის შედედების უნარი და უჯრედების ტიპების იდენტიფიკაცია.
  • ერითროციტების დალექვის სიჩქარე
  • პროთრომბინის დრო
  • სისხლის თეთრი უჯრედების დიფერენციალური რაოდენობა
  • ჰემატოკრიტი
  • ჰემოგლობინი
  • თრომბოციტების რაოდენობა
  • სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა
  • რეტიკულოციტების რაოდენობა
  • სისხლის თეთრი უჯრედების რაოდენობა
  • ალანინ ამინოტრანსფერაზა (ALT)
  • ალბუმინი
  • ტუტე ფოსფატაზა (ALP)
  • ამილაზა
  • ასპარტატ ამინოტრანსფერაზა (AST)
  • ბილირუბინი
  • სისხლის შარდოვანას აზოტი (BUN)
  • კალციუმი
  • Ნახშირორჟანგი
  • ქლორიდი
  • ქოლესტერინი
  • კრეატინინი
  • კრეატინინფოსფოკინაზა (CPK)
  • გამა გლუტამილტრანსპეპტიდაზა
  • გლობულინი
  • გლუკოზა
  • არაორგანული ფოსფორი
  • ლაქტატდეჰიდროგენაზა (LDH)
  • კალიუმი
  • პიროქსენი
  • ნატრიუმი
  • სულ ცილები
  • ტრიგლიცერიდები
  • ტრიიოდოთირონინის ათვისება (T3 ათვისება)
  • შარდმჟავა
  • ABO სისხლის ტიპი
  • ანტი-ბირთვული ანტისხეული (ANA)
  • ანტისტრეპტოლიზინი O (ASO)
  • C-რეაქტიული ცილა (CRP)
  • ჰეპატიტის ტესტები
  • აივ ტესტი
  • ლატექსი
  • Rh ანტისხეულის ტესტი
  • Rh აკრეფა
  • რევმატოიდული ფაქტორი (RF)
  • სიფილისის ტესტი (VDRL, RPR)
  • კანდიდოზი
  • ქლამიდია
  • დიფტერია
  • გონორეა
  • მენინგიტი
  • ყივანახველა
  • ფარინგიტი
  • სტრეპტოკოკური ყელის ტკივილი
  • Ტეტანუსი
  • ტონზილიტი
  • ტუბერკულოზი
  • ამებიაზი
  • ასკარიდოზი
  • ანკილოჭია
  • მალარია
  • Pinworms
  • სკაბები
  • ლენტის ჭიები
  • ტოქსოპლაზმოზი
  • ტრიქინოზი
  • ტრიქომონიაზი

დოქტორი ენდრიუ ჩუნგი არის ხერხემლის ქირურგი Sonoran Spine-ში ტემპში, არიზონა. ის არის ფილადელფიის ოსტეოპათიური მედიცინის კოლეჯის კურსდამთავრებული და ყოფილი ხერხემლის ქირურგის კლინიკური სტიპენდიანტი Cedars-Sinai-ში, ხერხემლის ქირურგიის სტიპენდიანტი კეკის ჰოსპიტალში, სამხრეთ კალიფორნიის უნივერსიტეტში და მთავარი რეზიდენტი და ორთოპედიული ქირურგიის ინსტრუქტორი ორთოპედიული ქირურგიის დეპარტამენტში. მაიოს კლინიკა არიზონაში. დოქტორ ჩუნგის კვლევა.

კომენტარები


სისხლის pH: რა უნდა ვიცოდეთ

სისხლის pH მიუთითებს იმაზე, თუ რამდენად მჟავეა ის. სისხლის pH-ის ცვლილებამ შეიძლება მიუთითოს ძირითადი სამედიცინო პრობლემები.

pH-ის სკალა, სხვაგვარად ცნობილი როგორც მჟავა-ტუტოვანი სკალა, მერყეობს 0-დან 14-მდე. ის ზომავს რამდენად მჟავეა ნივთიერების ხსნარი წყალში. მაგალითად, სუფთა წყალს აქვს pH 7.

დაბალი pH-ის მქონე ხსნარებს აქვთ წყალბადის იონების მაღალი კონცენტრაცია და მჟავეა. მაღალი pH-ის მქონე ხსნარებს აქვთ წყალბადის იონების დაბალი კონცენტრაცია და არის ტუტე, ანუ ძირითადი.

pH-ის მასშტაბი კომპაქტური მასშტაბია და pH-ის მცირე ცვლილებები წარმოადგენს მჟავიანობის დიდ ნახტომებს.

ეს სტატია განიხილავს, თუ რა არის სისხლის ნორმალური pH დონე და რა შეიძლება გამოიწვიოს pH დონის გადაადგილება ამ დიაპაზონის გარეთ. ის ასევე შეისწავლის რა შეიძლება დაემართოს სხეულს, თუ სისხლის pH დონე ნორმალურ დიაპაზონზე მაღლა ან ქვემოთ იქნება.

გააზიარეთ Pinterest-ზე სისხლის pH-ის უეცარი ცვლილება შეიძლება მიუთითებდეს ჯანმრთელობის ძირითად პრობლემაზე.

არტერიებში სისხლის pH უნდა იყოს 7,35-დან 7,45-მდე, რათა ორგანიზმში მეტაბოლური პროცესები და სხვა სისტემები კარგად იმუშაონ. ეს პროცესები წარმოქმნის მჟავებს, ამიტომ სხეულს აქვს უკუკავშირის და რეგულირების რთული სისტემა, რათა შეინარჩუნოს ჯანსაღი pH დონე.

ორგანიზმში წარმოებული მჟავის დიდი ნაწილი არის ნახშირბადის მჟავა. ეს წარმოიქმნება მაშინ, როდესაც ნახშირორჟანგი ერწყმის წყალს. ნახშირორჟანგი ჩნდება სხეულის ქსოვილებში სუნთქვის პროცესის გამო.

ფილტვები და თირკმელები არის ორი ძირითადი ორგანო, რომლებიც არეგულირებენ სისხლის pH-ს, ხშირად ერთდროულად. ასევე არსებობს ქიმიური ბუფერული მექანიზმები სხეულის უჯრედებში.

ფილტვებს შეუძლიათ დაგეხმარონ სისხლის pH-ის სწრაფად რეგულირებაში ნახშირორჟანგის ამოსუნთქვის პროცესის მეშვეობით, რაც ზოგჯერ ცვლილებებს იწვევს წამებში. მაგალითად, როდესაც ადამიანი ვარჯიშობს, ისინი უფრო მეტ ნახშირორჟანგს გამოიმუშავებენ, ამიტომ უფრო სწრაფად სუნთქავს, რათა სისხლი არ გახდეს ძალიან მჟავე.

თირკმელები არეგულირებენ სისხლის pH-ს შარდში მჟავების გამოყოფით. ისინი ასევე აწარმოებენ და არეგულირებენ ბიკარბონატს, რაც ზრდის სისხლის pH-ს. ამ ცვლილებებს უფრო მეტი დრო სჭირდება, ვიდრე ის, რაც ხდება სუნთქვის გამო, პოტენციურად საათები ან დღეები.

გარკვეული სიტუაციები და სამედიცინო პირობები შეიძლება ნიშნავდეს იმას, რომ სხეულს არ შეუძლია შეინარჩუნოს სისხლის pH ჯანსაღი დიაპაზონში.

სისხლის pH შეიძლება შეიცვალოს ორივე მიმართულებით.

აციდოზი ხდება მაშინ, როდესაც სისხლი ძალიან მჟავეა, pH 7.35-ზე დაბალი. ალკალოზი ხდება მაშინ, როდესაც სისხლი არ არის საკმარისად მჟავე, pH 7.45-ზე მეტი.

არსებობს ოთხი ძირითადი გზა, რომლითაც სისხლის pH შეიძლება შეიცვალოს:

  • მეტაბოლური აციდოზი: ეს ხდება ბიკარბონატების შემცირების ან მჟავის დონის გაზრდის გამო.
  • რესპირატორული აციდოზი: ეს ხდება მაშინ, როდესაც სხეული ჩვეულებრივზე ნაკლებ ნახშირორჟანგს შლის.
  • მეტაბოლური ალკალოზი: ეს ხდება ბიკარბონატების გაზრდის ან მჟავას დონის შემცირების გამო.
  • რესპირატორული ალკალოზი: ეს ხდება მაშინ, როდესაც სხეული ჩვეულებრივზე მეტ ნახშირორჟანგს შლის.

სისხლის pH დონის ჯანსაღ დიაპაზონში აღსადგენად მნიშვნელოვანია ძირითადი პრობლემის იდენტიფიცირება და მკურნალობა, რამაც გამოიწვია ცვლილება.


წონასწორობის ცვლილებები: ხარისხობრივი ხედი

ზემოაღნიშნული განხილვა განიხილავს pH-ის ცვლილებებს რაოდენობრივად. ეს ცვლილებები pH-ში შეიძლება ხარისხობრივადაც იყოს აღწერილი. ხარისხობრივი შეხედულება ძალიან სასარგებლოა იმის პროგნოზირებისთვის, თუ როგორ შეიცვლება pH გარე პირობების საპასუხოდ (როგორიცაა ვარჯიში). პრინციპი, რომელიც გამოიყენება ამ თვისებრივი შეხედულებისთვის, ცნობილია როგორც Le Ch â telier's Principle.

Le Ch â telier-ის პრინციპი

როდესაც წონასწორული რეაქციის პროდუქტს ან წონასწორულ ხსნარს ემატება, დამატებული სახეობა რეაგირებს ხსნარში რეაქტანტებისა და პროდუქტების კონცენტრაციის შესაცვლელად, სანამ არ დამყარდება ახალი წონასწორობა (მაგრამ მოცემული კონცენტრაციების თანაფარდობა მასის მოქმედების გამოხატულებაში (განტოლება 6) იგივეა, რადგან წონასწორობის მუდმივი K არის მუდმივი მოცემულ ტემპერატურაზე). ეს პროცესი ცნობილია როგორც ა ცვლა წონასწორობაში. 1884 წელს ჰენრი ლე ჩმა და #226 ტელიემ შეიმუშავა წესი, რომლის მიხედვითაც იწინასწარმეტყველა, თუ როგორ შეიცვლება წონასწორული სისტემა, როდესაც შეიცვლება სისტემის პირობები. მიუხედავად იმისა, რომ ამ წესს შეუძლია ზედმეტად გაამარტივოს ცვლილებები, რომლებიც ხდება გარკვეულ სიტუაციებში, ის მძლავრი და სასარგებლო ინსტრუმენტია პროგნოზირებისთვის. მიმართულება წონასწორობის ცვლაზე. Le Ch â telier-ის პრინციპში ნათქვამია, რომ "თუ პირობების ცვლილება ([გარე] "სტრესი") დაეკისრება სისტემას წონასწორობის დროს, წონასწორობის პოზიცია გადაინაცვლებს იმ მიმართულებით, რომელიც ამცირებს პირობების ცვლილებას." (Zumdahl, 208). მაგალითად, თუ წონასწორული რეაქციის ერთ-ერთი პროდუქტის კონცენტრაცია გაიზარდა ხსნარში, რომელიც იყო წონასწორობაში (კონცენტრაციის გაზრდამდე), წონასწორობა შეიცვლება ისე, რომ შემცირდეს პროდუქტის კონცენტრაცია. ე.ი.წარმოიქმნება მეტი რეაგენტი. რა თქმა უნდა, საპირისპირო წონასწორობის ცვლილება მოხდება, როდესაც პროდუქტის კონცენტრაცია მცირდება. ტემპერატურის ცვლილების ეფექტი ასევე შეიძლება ვიწინასწარმეტყველოთ Le Ch â telier-ის პრინციპით. (ტემპერატურის ცვლილების შემთხვევაში, წონასწორობის მუდმივი რეალურად იცვლება.) თუ რეაქცია ეგზოთერმულია, "სიცხე" განიხილება როგორც "პროდუქტი"მაგალითად., A + B -> C + D + "გათბობა"). თუ რეაქცია ენდოთერმულია, "გათბობა" განიხილება, როგორც "კორეაქტანტი"მაგალითად., "გათბობა" + A + B -> C + D). ტემპერატურის მატება შეიძლება ჩაითვალოს, როგორც რეაქციაში "სიცხის" რაოდენობის გაზრდა. გარე სტრესების მაგალითები და წონასწორობის ძვრები, რომლებიც პროგნოზირებულია Le Ch â telier-ის პრინციპით, ნაჩვენებია ქვემოთ მოყვანილ მეწამულ ცხრილში.

გარე სტრესი

პროგნოზირებული წონასწორობის ცვლა

მაგალითი: ბიკარბონატის მოცილება თირკმელებით

Le Ch â telier's Principle შეიძლება გამოყენებულ იქნას იმის ასახსნელად, თუ როგორ ეხმარება თირკმელები ზედმეტად მაღალი pH-ის თავიდან აცილებაში (მდგომარეობა ცნობილია როგორც ალკალოზი). როდესაც სისხლის pH ძალიან მაღალია, თირკმელები აშორებენ ბიკარბონატულ იონს (HCO3 - ) სისხლიდან. ვინაიდან თირკმელები ამცირებენ სისხლში HCO-ს კონცენტრაციას3 - , წონასწორობის რეაქცია მე-10 განტოლებაში გადატანილია მარცხნივ HCO-ში დანაკარგის კომპენსაციისთვის3 - Le Ch â telier's Principle-ის მიხედვით. როდესაც წონასწორობა მარცხნივ გადადის, H+ იონები წარმოიქმნება HCO-სთან ერთად3 - იონები. შედეგად, pH მცირდება.

კითხვები წონასწორობის ცვლილებებზე: ხარისხობრივი ხედი

  • სასწრაფო სამედიცინო ჯგუფი აფასებს ოლიმპიურ სპორტსმენს და ადგენს, რომ მას აქვს ალკალოზი. ნახშირმჟავა-ბიკარბონატის ბუფერის რა კომპონენტი უნდა მიეცეს სპორტსმენს სისხლის pH-ის შესამცირებლად?
  • ჰიპერვენტილაცია (ძალიან სწრაფი და ღრმა სუნთქვა, რომელიც ამცირებს CO-ს კონცენტრაციას2 სისხლში) იწვევს თავბრუსხვევას.
    1. როგორ მოქმედებს ჰიპერვენტილაცია სისხლის pH-ზე (ანუ, არის თუ არა pH მომატებული ან შემცირებული ჰიპერვენტილაციის შედეგად)? მოკლედ, ახსენით თქვენი პასუხი წონასწორობის ცვლილებების მიხედვით.
    2. ჰიპერვენტილაციის ჩვეულებრივი პირველადი დახმარება არის პაციენტის ჩასუნთქვა ქაღალდის ჩანთაში. მოკლედ, ახსენით, რატომ მუშაობს ეს მკურნალობა და უთხარით, რა გავლენას ახდენს ქაღალდის პარკით მკურნალობა სისხლის pH-ზე.

სისხლში ნახშირორჟანგის რაოდენობა ძლიერ გავლენას ახდენს სუნთქვის სიხშირეზე. თქვენი აქტივობის დონის მატებასთან ერთად, თქვენი უჯრედები - განსაკუთრებით კუნთოვანი უჯრედები - გამოიმუშავებენ ნახშირორჟანგის გაზრდილ რაოდენობას. ტვინის ღეროში რიტმული ცენტრი აღმოაჩენს გაზრდილი ნახშირორჟანგი და ზრდის სუნთქვის სიხშირეს ჭარბი აღმოსაფხვრელად. ამოსუნთქვისას ფილტვები ჰაერში გამოყოფს ნახშირორჟანგს. სისხლში ნახშირორჟანგის დონე გადამწყვეტი ფაქტორია ძილის დროს სუნთქვის კონტროლისთვის.

სისხლში ჟანგბადის შემცველობა მეორეხარისხოვან გავლენას ახდენს სუნთქვის სიხშირეზე. ჩვეულებრივ, სისხლში ჟანგბადის დონე 80-დან 100 მმ Hg-მდეა. სუნთქვის სიხშირე სტიმულირდება, თუ ის 50-ზე დაბლა დაეცემა. სისხლში ჟანგბადის დონე 50-ზე დაბალია, რის გამოც ეს სუნთქვის კონტროლი მეორეხარისხოვანია სუნთქვის სიხშირის რეგულირების სხვა მექანიზმებთან შედარებით.


მეტაბოლური ალკალოზი

მეტაბოლური ალკალოზი განისაზღვრება, როგორც დაავადების მდგომარეობა, როდესაც სხეულის pH 7,45-ზე მეტია ამაღლებული ზოგიერთი მეტაბოლური პროცესის გამო. მეტაბოლური ალკალოზი გამოწვეულია ბიკარბონატის [HCO3 –] კონცენტრაციის გაზრდით თირკმელების ან კუჭ-ნაწლავის წყალბადის იონების დაკარგვით, ან ბიკარბონატის [HCO3 –] იონების გაზრდილი მიღების შედეგად, მაგალითად ბიკარბონატის შემცველი ნაერთების შეყვანისას (მაგ., კალციუმის ბიკარბონატის დანამატი). . თირკმელს შეუძლია სწრაფად ანაზღაუროს ბიკარბონატების გაზრდილი დატვირთვა და, შესაბამისად, მეტაბოლური ალკალოზის შესანარჩუნებლად, შესაძლოა მოხდეს ამ კომპენსატორული მექანიზმის დარღვევა, რაც გამოიწვევს ბიკარბონატების არასათანადოდ მაღალ რეაბსორბციას. ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს ჰიპოვოლემიით, რომელიც ასტიმულირებს თირკმელებით ნატრიუმის რეაბსორბციას. ელექტროქიმიური ნეიტრალიტეტის შესანარჩუნებლად ქლორიდის ან ბიკარბონატის იონები ასევე ხელახლა უნდა შეიწოვება. ამიტომ ქლორიდის დეფიციტის მდგომარეობაში ხდება ბიკარბონატების ხელახალი შეწოვა. ნატრიუმი ასევე შეიძლება ხელახლა შეიწოვოს წყალბადისა და კალიუმის იონების სანაცვლოდ და, შესაბამისად, ჰიპოვოლემიამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოკალემიური მეტაბოლური ალკალოზი. მხოლოდ ჰიპოკალიემიამ შეიძლება გამოიწვიოს მეტაბოლური ალკალოზის შენარჩუნება, რადგან წყალბადის იონები გამოიყოფა თირკმელებით კალიუმის იონების სანაცვლოდ. მინერალოკორტიკოიდების სიჭარბეს აქვს მსგავსი შედეგები, რადგან ალდოსტერონი იწვევს ნატრიუმის ხელახლა შეწოვას შეგროვების სადინარში ნატრიუმის ეპითელური არხის მეშვეობით და წყალბადის და კალიუმის იონები გამოიყოფა სანათურში.

მეტაბოლური ალკალოზის მქონე ადამიანებს, როგორც წესი, აქვთ დაბალი ქლორიდის (Cl-) და კალიუმის (K+) მნიშვნელობები, რაც კიდევ ერთხელ იძლევა მინიშნებებს მჟავა-ტუტოვანი დარღვევის მიზეზის შესახებ.

მეტაბოლური ალკალოზი ასევე შეიძლება დაიყოს ორ ძირითად კატეგორიად, რომლებიც ხელს უწყობენ გამომწვევი მიზეზის დადგენას: ქლორიდზე პასუხისმგებელი და არა ქლორიდზე პასუხისმგებელი. ქლორიდ-რეაქციონური მეტაბოლური ალკალოზის დროს შარდის ქლორიდი არის < 20 მეკვ/ლ. ზოგიერთი მიზეზია ღებინება, ჰიპოვოლემია და შარდმდენების გამოყენება.

ბარტერის და გიტელმანის სინდრომები არის აუტოსომური რეცესიული პირობები, რომლებიც იწვევენ ჰიპოკალიემიას, მეტაბოლურ ალკალოზს, ჰიპერალდოსტერონიზმს და ზოგიერთ პაციენტში ჰიპომაგნიემიას, თირკმელებში ნატრიუმის ქლორიდის ხელახალი შეწოვის შედეგად, შესაბამისად, ჰენლესა და დისტალურ მილაკში. ბარტერის სინდრომი ჩვეულებრივ ვლინდება ბავშვობაში, ხოლო გიტელმანის სინდრომი შეიძლება გამოვლინდეს მოგვიანებით, მათ შორის ორსულობის დროს 1) . თუ პაციენტს აქვს ეს მახასიათებლები, სხვა მიზეზის არარსებობის შემთხვევაში, როგორიცაა ღებინება, დიაგნოზი შეიძლება დადასტურდეს შარდში კალციუმის გაზომვით (ეს არის ნორმალური ან მაღალი ბარტერის სინდრომის დროს და ნორმაზე დაბალი გიტელმანის სინდრომის დროს).

დიურეზულების ბოროტად გამოყენებამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოკალიემია და მეტაბოლური ალკალოზი და მნიშვნელოვანია გამოირიცხოს პაციენტებში, რომლებსაც აღენიშნებათ ეს კლინიკური ნიშნები.

მეტაბოლური ალკალოზი იწვევს

არსებობს მრავალი დაავადების მდგომარეობა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მეტაბოლური ალკალოზი.

ცხრილი 1. მეტაბოლური ალკალოზის მიზეზები

ეგზოგენური ადმინისტრირება
ტუტეების მიღება (მაგ. რძის ტუტე სინდრომი)
ინტრავენური პენიცილინი
დიურეზულების ამჟამინდელი გამოყენება
შარდის დაბალი ქლორიდი (<20 mEq/L)
კუჭის სეკრეციის დაკარგვა, მაგ. ღებინება, ვილოზური ადენომა
თანდაყოლილი ქლორიდორეა
ჰიპერკაპნოეს ეპიზოდის შემდეგ
წინა დიურეზული მკურნალობა
შარდის ქლორიდის მომატება ჰიპერტენზიის გარეშე
ჰიპოკალიემია
ჰიპომაგნიემია
Bartter’s სინდრომი
Gitelman’s სინდრომი
შარდის ქლორიდის მომატება ჰიპერტენზიით
კუშინგის სინდრომი (ან ეგზოგენური სტეროიდების გამოყენება)
თირკმელზედა ჯირკვლის თანდაყოლილი ჰიპერპლაზიადაბალი პლაზმური რენინის აქტივობა
11 β ჰიდროქსისტეროიდ დეჰიდროგენაზას დეფიციტიდაბალი ალდოსტერონის დონე
ძირტკბილას მოხმარება
თირკმელზედა ჯირკვლის თანდაყოლილი ჰიპერპლაზია
Liddle’s სინდრომი
თირკმლის არტერიის სტენოზიპლაზმური რენინის მაღალი აქტივობა
შარდმდენების გამოყენებამაღალი ალდოსტერონის დონე
რენინის სეკრეტორული სიმსივნეები
პირველადი ჰიპერალდოსტერონიზმი (თირკმელზედა ჯირკვლის ადენომა, ორმხრივი თირკმელზედა ჯირკვლის ჰიპერპლაზია ან იშვიათად თირკმელზედა ჯირკვლის კარცინომა)პლაზმური რენინის დაბალი აქტივობა ალდოსტერონის მაღალი დონე
[წყარო 2)]

მეტაბოლური ალკალოზის მიზეზები შეიძლება იყოს:

  1. მჟავის დაკარგვა უჯრედგარე სივრციდან
    • ა. მჟავის დაკარგვა კუჭის წვენიდან: ღებინება კუჭის შეწოვა ან ფისტულა
    • B. მჟავის დაკარგვა შარდში: დისტალური ნატრიუმის მიწოდების გაზრდა ჰიპერალდოსტერონიზმის თანდასწრებით.
    • გ. მჟავის დაკარგვა უჯრედებში: კალიუმის (K) დეფიციტი
    • D. Loss of acid into stool: congenital alkalosis with diarrhea
  2. Excessive bicarbonate [HCO3 – ] loads
    • A. Absolute
      • 1. Oral or parenteral loads of NaHCO3 or alkalinizing Na salts
      • 2. Metabolic conversion of endogenous acid anions (e.g. ketones, lactate) to bicarbonate [HCO3 – ]
    • B. Relative
      • 1. Alkaline loads in renal failure
  3. Contraction of extracellular space
    • A. Diuretic loss of NaCI without commensurate loss of NaHCO3
  4. Post-hypercapneic state

In general, the cause of metabolic alkalosis can be narrowed down to an intracellular shift of hydrogen ions (H+) (e.g., hypokalemia or low blood potassium), gastrointestinal (GI) loss of hydrogen ions (e.g., excessive vomiting, excessive intake of calcium carbonate supplement), excessive renal hydrogen ion loss, retention or addition of bicarbonate ions, or volume contraction around a constant amount of extracellular bicarbonate known as contraction alkalosis. All of which leads to the net result of increased levels of bicarbonate in the blood. As long as renal function is maintained, excess bicarbonate is excreted in the urine fairly rapidly.

Როგორც შედეგი, metabolic alkalosis will persevere if the ability to eliminate bicarbonate is impaired due to one of the following causes:

  • hypovolemia,
  • reduced effective arterial blood volume,
  • chloride depletion,
  • hypokalemia,
  • reduced glomerular filtration rate (GFR), and/or hyperaldosteronism.

Intracellular Shift of Hydrogen

Anytime that hydrogen ions (H+) are shifted intracellularly, this imbalance in the acid-base buffer system has a relative increase in bicarbonate. Processes that drive hydrogen intracellularly include hypokalemia (low blood potassium).

Gastrointestinal Loss of Hydrogen

Stomach fluids are highly acidic at a pH of approximately 1.5 to 3.5. Hydrogen secretion is accomplished via parietal cells in the gastric mucosa. Therefore, the large volume loss of gastric secretions will correlate as a loss of hydrogen chloride (HCl), an acidic substance, leading to a relative increase in bicarbonate in the blood, thus driving alkalosis. Losses can occur pathologically via vomiting or nasogastric suctioning.

Renal Loss of Hydrogen

Hydrogen is used within the kidneys are an antiporter energy gradient to retain a multitude of other elements. Of interest here, sodium is reabsorbed through an exchange for hydrogen in the renal collecting ducts under the influence of aldosterone. Therefore, pathologies that increase the levels of mineralocorticoids or increase the effect of aldosterone, such as Conn syndrome will lead to hypernatremia, hypokalemia, and hydrogen loss in the urine. In a similar vein of thought, loop and thiazide diuretics are capable of inducing secondary hyperaldosteronism by increasing sodium and fluid load to the distal nephron, which encourages the renin-angiotensin-aldosterone system. Genetic defects that lead to decreased expression of ion transporters in the Loop of Henle are possible but less common. These syndromes are known as Bartter and Gitelman disease. The net effect of these genetic defects is akin to the action of loop diuretics.

Retention/Addition of Bicarbonate

Several etiologies lead to increases in bicarbonate within the blood. The simplest of which is an overdose of exogenous sodium bicarbonate in a medical setting. Milk-alkali syndrome is a pathology where the patient consumes excessive quantities of oral calcium antacids, which leads to hypercalcemia and varying degrees of renal failure. Additionally, since antacids are neutralizing agents, they add alkaline substances to the body while reducing acid levels thus increasing pH. A pathology that is in line with normal physiology is the body’s natural compensation mechanism for hypercarbia. When a patient hypoventilates, CO2 retention occurs in the lungs and subsequently reduces pH. Over time, the renal system compensates by retaining bicarbonate to balance pH. This is a slower process. Once the hypoventilation is corrected, such as with a ventilator-assisted respiratory failure patient CO2 levels will quickly decrease, but bicarbonate levels will lag in reducing. This causes post-hypercapnia metabolic alkalosis, which is self-correcting. It is possible to calculate the expected pCO2 in the setting of metabolic alkalosis to determine if it is a compensatory increase in bicarbonate, or if there is an underlying pathology driving alkalosis using the following equation:

Expected pCO2 = 0.7 [HCO3 – ] + 20 mmHg +/- 5

If the expected pCO2 does not match the measured value, an underlying metabolic alkalosis is a likely present.

Contraction Alkalosis

This phenomenon occurs when a large volume of sodium-rich, bicarbonate low fluid is lost from the body. This occurs with diuretic use, cystic fibrosis, congenital chloride diarrhea, among others. The net concentration of bicarbonate increases as a result. This pathology is easily offset by the release of hydrogen from intracellular space to balance the pH in most incidences.

The exact cause, if unknown or not obvious, can be elucidated in part by evaluation of urinary chloride. Metabolic alkalosis is split into 2 main categories: Chloride responsive with urine chloride less than 10 mEq/L and chloride resistant with urine chloride greater than 20 mEq/L. Chloride responsive etiologies include loss of hydrogen via the gastrointestinal tract, congenital chloride diarrhea syndrome, contraction alkalosis, diuretic therapy, post-hypercapnia syndrome, cystic fibrosis, and exogenous alkalotic agent use. Chloride-resistant causes include retention of bicarbonate, the shift of hydrogen into intracellular spaces, hyperaldosteronism, Bartter syndrome, and Gitelman syndrome.

Metabolic alkalosis diagnosis

A history of severe vomiting, previous gastrointestinal procedures, or other features such as hypertension, all help narrow the differential diagnosis. Examination is important because the volume status of the patient also helps identify the cause of the metabolic derangement and can guide treatment.

Urinary chloride concentration is a useful diagnostic tool as a low result reflects appropriate chloride handling in the kidney in response to low plasma chloride. Appropriate reduction in renal chloride excretion is seen in volume deplete states and makes other causes such as mineralocorticoid excess less likely.

A raised urinary chloride is not specific for one diagnosis, but an elevation is seen in disorders that are not related to volume depletion, such as mineralocorticoid excess. Measurement of plasma renin activity and aldosterone concentration therefore aid the diagnosis and alongside the presence or absence of hypertension, may distinguish between the less common causes (see Table ​1).

Metabolic alkalosis symptoms

Symptoms of alkalosis are often due to associated potassium (K+) loss and may include irritability, weakness, and muscle cramping.

Symptoms of alkalosis can include any of the following:

  • Confusion (can progress to stupor or coma)
  • Hand tremor
  • სიმსუბუქე
  • Muscle twitching
  • Nausea, vomiting
  • Numbness or tingling in the face, hands, or feet
  • Prolonged muscle spasms (tetany)

Severe alkalosis is associated with significant morbidity and mortality, particularly in critically ill patients 3) . An increase in pH results in a shift of the oxygen dissociation curve to the left, which represents increased oxygen affinity to hemoglobin and therefore reduced oxygen delivery to the tissues, which is exacerbated by the hypoxia that may result from compensatory physiological respiratory depression. Arrhythmias, confusion and impaired myocardial contractility can result from reduced oxygen delivery. Cerebral blood flow may be impaired but can be partially balanced by increased partial pressure of the carbon dioxide that is present.

Metabolic alkalosis compensation

The lungs and kidneys are the major organs involved in regulating blood pH. And to compensate for the metabolic alkalosis, you slowed your breathing (hypoventilation) to decrease CO2 elimination.

  • The lungs flush acid out of the body by exhaling CO2. Raising and lowering the respiratory rate alters the amount of CO2 that is breathed out, and this can affect blood pH within minutes.
  • The kidneys excrete acids in the urine, and they regulate the concentration of bicarbonate (HCO3 – , a base) in blood. Acid-base changes due to increases or decreases in bicarbonate [HCO3 – ] concentration occur more slowly than changes in CO2, taking hours or days.

Both of these processes are always at work, and they keep the blood pH in healthy people tightly controlled.

Buffering systems that resist changes in pH also contribute to the regulation of acid and base concentrations. The main buffers in blood are hemoglobin (in red blood cells), plasma proteins, CO2, bicarbonate, and phosphates.

The absolute quantities of acids or bases are less important than the balance between the two and its effect on blood pH.

Carbon dioxide (CO2) plays a remarkable role in the human body mainly through pH regulation of the blood. The pH is the primary stimulus to initiate ventilation. In its normal state, the body maintains CO2 in a well-controlled range from 38 to 42 mm Hg by balancing its production and elimination. In a state of hypoventilation, the body produces more CO2 than it can eliminate, causing a net retention of CO2. The increased CO2 is what leads to an increase in hydrogen ions and a slight increase in bicarbonate, as seen by a right shift in the following equilibrium reaction of carbon dioxide:

CO2 + H2O -> H2CO3 (carbonic acid) -> HCO3- + H+

The buffer system created by carbon dioxide consists of the following three molecules in equilibrium: CO2, H2CO3-, and HCO3-. When H+ is high, bicarbonate [HCO3 – ] buffers the low pH. When OH- is high, H2CO3 (carbonic acid) buffers the high pH. Bicarbonate [HCO3 – ] functions as an alkalotic substance. CO2 functions as an acidic substance. Therefore, increases in bicarbonate [HCO3 – ] or decreases in CO2 will make blood more alkalotic. The opposite is also true where decreases in bicarbonate [HCO3 – ] or an increase in CO2 will make blood more acidic. CO2 levels are physiologically regulated by the pulmonary system through respiration, whereas the bicarbonate [HCO3 – ] levels are regulated through the renal system with reabsorption rates. Therefore, metabolic alkalosis is an increase in serum bicarbonate [HCO3 – ].

Metabolic alkalosis treatment

Treatment of metabolic alkalosis depends on the patient’s clinical condition and the potential cause of the alkalosis.

Metabolic alkalosis associated with hypochloremia and hypovolaemia requires the administration of sodium chloride containing fluid. Histamine receptor antagonists or proton pump inhibitors reduce the volume and acidity of secretions in patients with large volume gastric fluid loss and therefore may aid resolution of the metabolic abnormalities 4) .

In extreme cases hemodialysis has been used, initially with an acid dialysate 5) , but more recently case reports have described successful resolution with normal bicarbonate dialysate 6) .

Acetazolamide can also be used to correct serum pH in alkalotic patients. In one study, a single dose was administered to 15 consecutive patients on an intensive care unit, which caused an increased ratio for renal excretion of sodium to chloride, resulting in an increase in serum chloride and a resolution of the alkalosis 7) .


Solute Movement between Compartments

The movement of some solutes between compartments is active, which consumes energy and is an active transport process, whereas the movement of other solutes is passive, which does not require energy. Active transport allows cells to move a specific substance against its concentration gradient through a membrane protein, requiring energy in the form of ATP. For example, the sodium-potassium pump employs active transport to pump sodium out of cells and potassium into cells, with both substances moving against their concentration gradients.

Passive transport of a molecule or ion depends on its ability to pass through the membrane, as well as the existence of a concentration gradient that allows the molecules to diffuse from an area of higher concentration to an area of lower concentration. Some molecules, like gases, lipids, and water itself (which also utilizes water channels in the membrane called aquaporins), slip fairly easily through the cell membrane others, including polar molecules like glucose, amino acids, and ions do not. Some of these molecules enter and leave cells using facilitated transport, whereby the molecules move down a concentration gradient through specific protein channels in the membrane. This process does not require energy. For example, glucose is transferred into cells by glucose transporters that use facilitated transport (Figure 26.1.7).

Figure 26.1.7 – Facilitated Diffusion: Glucose molecules use facilitated diffusion to move down a concentration gradient through the carrier protein channels in the membrane. (credit: modification of work by Mariana Ruiz Villarreal) **EDITOR’S NOTE: This figure would benefit from more detail. Also, label the green hexagonal substances

Pulmonary edema is excess fluid in the air sacs of the lungs, a common symptom of heart and/or kidney failure. People with pulmonary edema likely will experience difficulty breathing, and they may experience chest pain. Pulmonary edema can be life threatening, because it compromises gas exchange in the lungs, and anyone having symptoms should immediately seek medical care.

In pulmonary edema resulting from heart failure, excessive leakage of water occurs because fluids get “backed up” in the pulmonary capillaries of the lungs, when the left ventricle of the heart is unable to pump sufficient blood into the systemic circulation. Because the left side of the heart is unable to pump out its normal volume of blood, the blood in the pulmonary circulation gets “backed up,” starting with the left atrium, then into the pulmonary veins, and then into pulmonary capillaries. The resulting increased hydrostatic pressure within pulmonary capillaries, as blood is still coming in from the pulmonary arteries, causes fluid to be pushed out of them and into lung tissues.

Other causes of edema include damage to blood vessels and/or lymphatic vessels, or a decrease in osmotic pressure in chronic and severe liver disease, where the liver is unable to manufacture plasma proteins (Figure 28.1.8). A decrease in the normal levels of plasma proteins results in a decrease of colloid osmotic pressure (which counterbalances the hydrostatic pressure) in the capillaries. This process causes loss of water from the blood to the surrounding tissues, resulting in edema.

Figure 26.1.8 – Edema: An allergic reaction can cause capillaries in the hand to leak excess fluid that accumulates in the tissues. (credit: Jane Whitney)

Mild, transient edema of the feet and legs may be caused by sitting or standing in the same position for long periods of time, as in the work of a toll collector or a supermarket cashier. This is because deep veins in the lower limbs rely on skeletal muscle contractions to push on the veins and thus “pump” blood back to the heart. Otherwise, the venous blood pools in the lower limbs and can leak into surrounding tissues.

Medications that can result in edema include vasodilators, calcium channel blockers used to treat hypertension, non-steroidal anti-inflammatory drugs, estrogen therapies, and some diabetes medications. Underlying medical conditions that can contribute to edema include congestive heart failure, kidney damage and kidney disease, disorders that affect the veins of the legs, and cirrhosis and other liver disorders.

Therapy for edema usually focuses on elimination of the cause. Activities that can reduce the effects of the condition include appropriate exercises to keep the blood and lymph flowing through the affected areas. Other therapies include elevation of the affected part to assist drainage, massage and compression of the areas to move the fluid out of the tissues, and decreased salt intake to decrease sodium and water retention.

თავის მიმოხილვა

Your body is mostly water. Body fluids are aqueous solutions with differing concentrations of materials, called solutes. An appropriate balance of water and solute concentrations must be maintained to ensure cellular functions. If the cytosol becomes too concentrated due to water loss, cell functions deteriorate. If the cytosol becomes too dilute due to water intake by cells, cell membranes can be damaged, and the cell can burst. Hydrostatic pressure is the force exerted by a fluid against a wall and causes movement of fluid between compartments. Fluid can also move between compartments along an osmotic gradient. Active transport processes require ATP to move some solutes against their concentration gradients between compartments. Passive transport of a molecule or ion depends on its ability to pass easily through the membrane, as well as the existence of a high to low concentration gradient.

ინტერაქტიული ბმული კითხვები

Watch this video to learn more about body fluids, fluid compartments, and electrolytes. When blood volume decreases due to sweating, from what source is water taken in by the blood?

The interstitial fluid (IF).

Watch this video to see an explanation of the dynamics of fluid in the body’s compartments. What happens in tissues when capillary blood pressure is less than osmotic pressure?


Უყურე ვიდეოს: Қан неге қоюланады (ივლისი 2022).


კომენტარები:

  1. Brale

    და ნამდვილად კრეატიული ... სუპერ!

  2. Vihn

    ჩემი აზრით, თქვენ ცდებით. შემიძლია დავიცვა ჩემი პოზიცია. გამომიგზავნეთ ელექტრონულ ფოსტაზე.

  3. Cadmon

    მაგარი საიტია.

  4. Gray

    ვიფიქრე და შეტყობინებები წაშალე



დაწერეთ შეტყობინება