ინფორმაცია

ასაკთან დაკავშირებული ნეიროდეგენერაციული დაავადებები

ასაკთან დაკავშირებული ნეიროდეგენერაციული დაავადებები


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

ასაკთან დაკავშირებული ნეიროდეგენერაციული დაავადებები მოიცავს ალცჰეიმერის და პარკინსონის დაავადებას. რა სხვა ნეიროდეგენერაციული დაავადებები შეიძლება შეფასდეს, როგორც ასაკთან დაკავშირებული? Გაფანტული სკლეროზის? თავის ტვინის სიმსივნეები? რა შეიძლება იყოს დაავადების განსაზღვრის კრიტერიუმები, როგორც ასაკთან დაკავშირებული, კონკრეტულად ნეირობიოლოგიის სფეროში?


დემენცია ლევის სხეულებით (DLB): იგი ანატომიურად ხასიათდება ლევის სხეულების არსებობით, ალფა-სინუკლეინისა და უბიკიტინის ცილის გროვებით ნეირონებში, რომლებიც გამოვლენილია სიკვდილის შემდგომ თავის ტვინის ჰისტოლოგიაში.[1] Lewy Body-ის დემენცია მხოლოდ შეერთებულ შტატებში 1,3 მილიონ ადამიანს აწუხებს.

http://en.wikipedia.org/wiki/Dementia_with_Lewy_bodies

ბინსვანგერის დაავადება არის მცირე გემების სისხლძარღვოვანი დემენციის ფორმა, რომელიც გამოწვეულია ტვინის თეთრი მატერიის დაზიანებით.[1] თეთრი ნივთიერების ატროფია შეიძლება გამოწვეული იყოს მრავალი გარემოებით, მათ შორის ქრონიკული ჰიპერტენზიით და სიბერით.[2] ეს დაავადება ხასიათდება მეხსიერების და ინტელექტუალური ფუნქციის დაკარგვით და განწყობის ცვლილებით. ეს ცვლილებები მოიცავს იმას, რაც ცნობილია როგორც ტვინის აღმასრულებელი ფუნქციები.[3] ის ჩვეულებრივ ვლინდება 54-დან 66 წლამდე ასაკში და პირველი სიმპტომები, როგორც წესი, არის ფსიქიკური გაუარესება ან ინსულტი.[4]

http://en.wikipedia.org/wiki/Binswanger%27s_disease

დავასახელოთ ორი ყველაზე მაღალი გავრცელების მქონე ალცჰეიმერის და პარკინსონის შემდეგ.


ალცჰეიმერის დაავადების რეგენერაციის გადატვირთვა

ალცჰეიმერის დაავადება (AD) არის ასაკთან დაკავშირებული წამყვანი ნეიროდეგენერაციული დაავადება, რომელიც გავლენას ახდენს 50 მილიონზე მეტ ადამიანზე მსოფლიოში. არ არსებობს თერაპიის პრევენცია, შეფერხება ან მკურნალობა AD. ამჟამინდელი თერაპიები იძლევა მოკრძალებულ მოკლევადიან სარგებელს და არ ახდენს გავლენას დაავადების პროგრესირებაზე. ალცჰეიმერი არის რთული ნეიროდეგენერაციული დაავადება, რომელიც ჩვეულებრივ ვითარდება ათწლეულის განმავლობაში ან მეტი. AD-ის დამახასიათებელი პათოლოგიებია თავის ტვინში გლუკოზის მეტაბოლიზმის და მიტოქონდრიული ფუნქციის დაქვეითება, ბეტა ამილოიდური დაფები, ნეიროფიბრილარული ჩახლართულები, ანთება და ტვინის ატროფია. ალცჰეიმერის რისკის გენს, ApoE4, შეუძლია დააჩქაროს და გააძლიეროს დაავადების მიმდინარეობა.

ალცჰეიმერის ყველაზე მეტად დაზარალებულ ქალებზე ფოკუსირებით, ჩვენ აღმოვაჩინეთ, რომ ტვინი განიცდის გადასვლების სერიას დაბერების პროცესის დასაწყისში, რომელიც მოიცავს წლებს AD-ს პრეკლინიკურ ან პროდრომულ სტადიაზე. ასაკთან ასოცირებული ალცჰეიმერისკენ მიმავალი გრძელი გზა იწყება თავის ტვინის ანთების მატებით და გლუკოზის მეტაბოლიზმის თანმხლები დაქვეითებით, რასაც მოჰყვება ალცჰეიმერის დამახასიათებელი პათოლოგიების განვითარება.


P53 დისფუნქცია ნეიროდეგენერაციულ დაავადებებში - პათოლოგიური ცვლილებების მიზეზი თუ შედეგი?

ნეიროდეგენერაციული დაავადებები არის ჰეტეროგენული, ძირითადად ასაკთან დაკავშირებული დარღვევების ჯგუფი, რომელიც ხასიათდება პროგრესირებადი ნეირონების დაკარგვით, ყველაზე გავრცელებულია ალცჰეიმერის დაავადება. მოსალოდნელია, რომ სიცოცხლის ხანგრძლივობის მუდმივი მატებასთან ერთად, ეს დაავადებები უახლოეს პერიოდში სერიოზულ სოციალურ და ჯანმრთელობის პრობლემას შეუქმნის. თუმცა, იმავდროულად, მათი ეტიოლოგია დიდწილად ბუნდოვანი რჩება, მიუხედავად იმისა, რომ ყველა შესაძლო ახალი მინიშნება საფუძვლიანად არის შესწავლილი. ამასთან დაკავშირებით, შემოთავაზებულია კონცეფცია, რომ p53, როგორც ტრანსკრიპციის ფაქტორი, რომელიც აკონტროლებს ბევრ სასიცოცხლო უჯრედულ გზას, მათ შორის აპოპტოზს, შეიძლება ხელი შეუწყოს ნეირონების სიკვდილს, რომელიც საერთოა ყველა ნეიროდეგენერაციული აშლილობისთვის. ამ ნაშრომში მიმოვიხილავთ კვლევას, რომელიც ეძღვნება p53-ის შესაძლო როლს ამ დაავადებების პათოგენეზში. ჩვენ არა მხოლოდ აღვწერთ p53 დონის/აქტივობის ცვალებად ცვლილებებს, რომლებიც დაფიქსირდა ცნს-ის რეგიონებში, რომლებიც გავლენას ახდენენ კონკრეტული დაავადებებით, არამედ, რაც მთავარია, განსაკუთრებულ ყურადღებას ვაქცევთ p53-სა და პროტეინებს შორის არსებულ რთულ საპასუხო მარეგულირებელ კავშირებს, რომლებიც საყოველთაოდ განიხილება ამ დაავადებების პათოლოგიურ ნიშნად. მიზანია გამოავლინოს მათი პათოგენეზის ძირითადი ელემენტი.

საკვანძო სიტყვები: ალცჰეიმერის დაავადება პარკინსონის დაავადება აპოპტოზი ნეიროდეგენერაციული დაავადებები ნეირონების დაკარგვა p53.


ახალი გზა არის საერთო თემა ასაკთან დაკავშირებულ ნეიროდეგენერაციულ დაავადებებში

La Jolla, CA–როგორ იწყება ნეიროდეგენერაციული დაავადებები, როგორიცაა ალცჰეიმერი და რატომ არის ასაკი მთავარი რისკის ფაქტორი? ცილის ბოლოდროინდელი კვლევა, სახელწოდებით MOCA (უჯრედის ადჰეზიის მოდიფიკატორი), რომელიც ჩატარდა Salk-ის ბიოლოგიური კვლევების ინსტიტუტში, გვაწვდის ახალ მინიშნებებს ამ ფუნდამენტურ კითხვებზე პასუხებისთვის.

ნორმალურ პირობებში, MOCA არის ესკადრილიის მთავარი წევრი, რომელსაც ევალება ალცჰეიმერის და#8217 დაავადების თავიდან აცილება. მკვლევართა ჯგუფმა Salk-ის პროფესორის, დევიდ შუბერტის, დოქტორის ხელმძღვანელობით, აჩვენა, თუ რა ხდება მაშინ, როდესაც MOCA მიდის შვებულებაში. ამ პროცესში შუბერტმა გამოავლინა ახალი გზა, რომელსაც ფართო გავლენა აქვს როგორც ალცჰეიმერის’-ზე, ასევე ასაკთან დაკავშირებულ სხვა ნეიროდეგენერაციულ დაავადებებზე.

დროთა განმავლობაში ცილის აგრეგატები (გამოსახულია მწვანეში) გროვდება MOCA-დეფიციტური თაგვების აქსონებში. ისინი იწყებენ პატარას, თავდაპირველად იწვევენ რამდენიმე სიმპტომს ან საერთოდ არ იწვევენ, მაგრამ აქსონებში დაგროვებისას ისინი იწყებენ ციტოჩონჩხის, უჯრედების შიდა ჩარჩოს განადგურებას, რაც სულ უფრო მეტად ერევა ნერვული უჯრედებიდან სიგნალების გადაცემაში. საბოლოოდ დაზარალებული აქსონები იღუპებიან, რასაც მოჰყვება თავად ნერვული უჯრედის სიკვდილი.

სურათი: დოქტორ ცი ჩენის, სალკის ბიოლოგიური კვლევების ინსტიტუტის თავაზიანობა.

მათი დასკვნები, იტყობინება მიმდინარე ნომერში ნეირომეცნიერების ჟურნალიაჩვენეთ, როგორ იწყება ნეიროდეგენერაციული დაავადება, რომელიც იწყება ნერვულ დაბოლოებაში და იწვევს თანდათანობით ცვლილებებს, როგორიცაა ჯაჭვური რეაქცია დიდი ხნის განმავლობაში. კვლევაში გამოყენებული ცხოველური მოდელი ასევე საშუალებას მისცემს მეცნიერებს უკეთ გააცნობიერონ პროტეინის აგრეგატების ფორმირების პროცესები, რომლებიც საერთოა ნეიროდეგენერაციული დაავადებების უმეტესობისთვის. გარდა ამისა, ის უზრუნველყოფს ახალ შესაძლებლობებს თერაპიის ადრეული საფეხურების მიზნებისთვის.

MOCA თავდაპირველად იდენტიფიცირებული იყო, როგორც ცილა, რომელიც უკავშირდება პრესენილინს, მოლეკულას, რომელიც მუტაციისას იწვევს ოჯახურ ალცჰეიმერის დაავადებას. MOCA გვხვდება მხოლოდ ნეირონებში და არეგულირებს ბეტა ამილოიდური ცილის გამოხატვას, რომელიც პასუხისმგებელია ალცჰეიმერის და#8217-ის დაფებზე, რომლებიც დაავადების დამახასიათებელი ნიშანია. MOCA’s-ის ფუნქციის უკეთ გასაგებად, Qi Chen, Ph.D., შუბერტის’s ლაბორატორიის უფროსი მეცნიერი, შექმნა თაგვების ხაზი, რომლებიც გენეტიკურად ინჟინერირებული იყო MOCA-ს გენის ნაკლებობით.

“ კულტივირებულ უჯრედებში პირველადი კვლევების გამო, რომელიც ჩვენ გავაკეთეთ, ჩვენ ველოდით, რომ ამ თაგვებს დაფები განუვითარდებოდათ,” განმარტავს შუბერტი. “ რაც ჩვენ აღმოვაჩინეთ არის ის, რომ მათ უვითარდებათ ატაქსია - მოტორული კოორდინაციის პრობლემა - ასაკთან ერთად.” შემდეგ ჩენმა შეისწავლა ამ თაგვების პათოლოგია და აღმოაჩინა, რომ ეს ასახავს ასაკთან დაკავშირებული ნევროლოგიური დაავადებების უმეტესობის საერთო მახასიათებელს და არა მხოლოდ ალცჰეიმერის. #8217s.

მთავარი პრობლემა აქსონების გადაგვარება აღმოჩნდა, გრძელი პროექცია, რომელიც იმპულსებს ატარებს ნეირონებისგან მოშორებით. აქსონალური დეგენერაცია გამოწვეული იყო ცილოვანი აგრეგატების დაგროვებით. მიუხედავად იმისა, რომ თაგვები არ დაიბადნენ ამ პრობლემით, მათ ის, ატაქსიასთან ერთად, ასაკთან ერთად შეიძინეს და ატაქსია დროთა განმავლობაში გაუარესდა.

აგრეგატები დაიწყო მცირე რაოდენობით, თავდაპირველად იწვევდა რამდენიმე სიმპტომს ან საერთოდ არ იწვევდა, მაგრამ აქსონებში დაგროვების შემდეგ მათ დაიწყეს ციტოჩონჩხის, უჯრედების შიდა ჩარჩოს განადგურება, რაც სულ უფრო მეტად ერევა ნერვული უჯრედებიდან სიგნალების გადაცემაში. საბოლოოდ დაზარალებული აქსონები გარდაიცვალა, რასაც მოჰყვა თავად ნერვული უჯრედის სიკვდილი.

"პროტეინის აგრეგატები ასაკთან დაკავშირებული ნევროლოგიური დაავადებების უმეტესობის საერთო მახასიათებელია", - ამბობს ჩენი, კვლევის პირველი ავტორი. “ ასეა აქსონის დეგენერაცია, რომელსაც ჩვენ ვხედავთ ალცჰეიმერის, ALS და ჰანტინგტონის დაავადების დროს. საავტომობილო პრობლემები, როგორიცაა ატაქსია, შეიძლება იყოს ყველაზე აშკარა გამოვლინება, რადგან აგრეგატები ჩნდება ზურგის ტვინის გრძელ აქსონებში. მაგრამ აქსონალური აგრეგატები ასევე ჩნდება ტვინში და შეიძლება იყოს პირველი ნაბიჯი იმ მოვლენებში, რომლებიც იწვევს ასაკთან დაკავშირებულ ნევროლოგიურ დაავადებას.”

აქსონის გადაგვარების დამახასიათებელი ფიზიოლოგიური და ქცევითი მოვლენების თანმიმდევრობის დოკუმენტირების შემდეგ, ჩენი ცდილობდა შეექმნა მოლეკულური გზა მის უკან, დაწყებული MOCA-ით და დააკავშირა სხვადასხვა კვლევების დასკვნები, რომლებიც ადრე ადგენდნენ ბილიკის ნაწილებს. მან დაასრულა აქსონის გადაგვარების ერთი, ეტაპობრივი პროცესი, რომელმაც პირველად დააკავშირა მრავალი დაავადება და მდგომარეობა, მათ შორის ადამიანებში გონებრივი ჩამორჩენის ფორმა.

“ ჩვენ ვიცოდით, რომ MOCA გარკვეული პერიოდის განმავლობაში მოქმედებდა ციტოჩონჩხზე, მაგრამ არავის არ ჰქონდა შეგროვებული ნათელი მტკიცებულება, რომელიც აჩვენებს, თუ როგორ ხდება ასაკთან დაკავშირებული თანმიმდევრული ცვლილებები ნერვის ციტოჩონჩხში. ექიმმა ჩენმა შეძლო ამის გაკეთება, რითაც დააკავშირა დაავადების პათოლოგია მოლეკულურ ბიოლოგიასთან,” ამბობს შუბერტი. “ ახლა ჩვენ ვიცით, რომ MOCA აუცილებელია აქსონების ფუნქციური მთლიანობისთვის და განვსაზღვრეთ აქსონის დეგენერაციის სრული გზა.”

კვლევა დაფინანსდა ჯანდაცვის ეროვნული ინსტიტუტის, ბანდის ფონდის, ალცჰეიმერის’s ასოციაციის და შირლის ფონდის ალცჰეიმერის კვლევის მხარდაჭერით.


მიტოფაგიის მოლეკულური მექანიზმები

მიტოფაგია იზიარებს ძირითად მოლეკულურ მექანიზმს ზოგად მაკროავტოფაგიასთან და შეიძლება მოხდეს შერჩევითი ან არასელექტიური გზით (Levine and Kroemer, 2019). ამრიგად, მკვებავი შიმშილის დროს მიტოქონდრია ნაპოვნი იქნა აუტოფაგოსომებში ციტოზოლურ ცილებთან და ორგანელებთან ერთად, როგორიცაა ER და პეროქსიზომები, რომლებიც მიუთითებენ არასელექტიური მიტოფაგიისთვის (Kopitz et al., 1990 Takeshige et al., 1992 Scott and Klionsky, 199. 2007 სურათი 1). საფუარზე ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ მიტოქონდრია შეიძლება შერჩევით დაიშალა მიტოფაგიით, პროცესი, რომელიც მოიცავს გარე მიტოქონდრიული მემბრანის პროტეინს SUN ოჯახის პროტეინს Uth1 (Uth1) და ტიპის 2C პროტეინის ფოსფატაზა Ptc6 (Ptc6, უკეთ ცნობილი როგორც Aup1), ფოსფატაზას ლოკალიზება. მიტოქონდრიული მემბრანული სივრცე (Petros et al., 1991 Kissova et al., 2004). ნაჩვენებია, რომ მიტოფაგია ხდება მთელი რიგი პოტენციურად მავნე პირობებში, როგორიცაა ოქსიდაციური სტრესი, ჰიპოქსია, მიტოქონდრიული ტრანსმემბრანული პოტენციალის დაკარგვა, გაშლილი ცილების დაგროვება და რკინის შიმშილი. გარდა ამისა, დარღვეული მიტოფაგია და დისფუნქციური მიტოფაგიური მექანიზმები დაკავშირებული იყო მრავალ ფიზიოლოგიურ და პათოლოგიურ პროცესებთან, მათ შორის განვითარებასთან, დიფერენციაციასთან, დაბერებასთან, ნეიროდეგენერაციულ დარღვევებთან, გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიებთან და კიბოსთან.

Ფიგურა 1. არასელექტიური მიტოფაგია. მიტოფაგია იზიარებს ძირითად მოლეკულურ მექანიზმს ზოგად მაკროავტოფაგიასთან და შეიძლება მოხდეს არასელექტიური გზით. ამრიგად, მიტოქონდრია იკვებება ბირთვების და გახანგრძლივების ფაზაში ფორმირების ფაგოფორში სხვა უჯრედულ შინაარსთან ერთად, როგორიცაა ცილის აგრეგატები, ენდოპლაზმური ბადის (ER) მიღებული სტრუქტურები და ინვაზიური ბაქტერიები. ფაგოსომის ლიზოსომებთან შერწყმა იწვევს აუტოფაგოლიზოსომის წარმოქმნას და მისი შინაარსის დეგრადაციას.


2021 წლის 7-9 ივნისი | 9:00 AM EDT | 13:00 UTC | 15:00 CEST*
* პროგრამა დამუშავების პროცესშია და ექვემდებარება ცვლილებას

ყურადღება

ამ კონფერენციის პირდაპირი ნაწილი დასრულდა და ყველა პრეზენტაცია უკვე ხელმისაწვდომია მოთხოვნის შესაბამისად. პირდაპირი ღონისძიების რეგისტრატორებს შეუძლიათ ამ კონტენტზე წვდომა ნებისმიერ დროს ღონისძიებიდან 9 თვის განმავლობაში.

უფასო წვდომა მოთხოვნილ კონტენტზე დაბალი და საშუალო შემოსავლის მქონე ქვეყნების მეცნიერებისთვის

Keystone Symposia მიესალმება გლობალურ სამეცნიერო საზოგადოებას და მიზნად ისახავს დააკავშიროს მკვლევარები დისციპლინებში და სხვადასხვა დისციპლინებში, რათა დააჩქაროს ბიოსამედიცინო და ცხოვრებისეული მეცნიერებების წინსვლა. ეს ფორმა შეიძლება გამოყენებულ იქნას დაბალი და საშუალო შემოსავლის მქონე ქვეყნების მეცნიერებისთვის, ყველა კარიერის საფეხურზე, რათა დაადგინონ უფლებამოსილება და მოითხოვონ უფასო წვდომა სამეცნიერო შინაარსზე, რომელიც წარმოდგენილია ბოლო eSymposia ღონისძიებების დროს. თუ უფლება გაქვთ, თქვენ გამოგიგზავნით წვდომის კოდს eSymposia-ის საინტერესო მოვლენ(ებ)ის მოთხოვნით შინაარსზე.

ნეიროდეგენერაციული დაავადებები, როგორიცაა ალცჰეიმერის დაავადება (AD) და AD-თან დაკავშირებული დარღვევები (ADRD) სწრაფად ხდება გლობალური ტვირთი. ნეიროდეგენერაციული დაავადებების დიაგნოსტირებული შემთხვევების რიცხვი შემაძრწუნებელია და იზრდება საგანგაშო ტემპით, როგორც მოსახლეობის ასაკი. მიუხედავად იმისა, რომ კარგად არის აღიარებული, რომ ნეიროდეგენერაციულ დაავადებებს ახასიათებს ცილის არასწორად დაკეცვა და აგრეგატის წარმოქმნა, მექანიზმები, რომლებიც იწვევენ ან ხელს უწყობენ პროტეინოპათიას დაავადების სპეციფიკურ ნერვულ სქემებში, ჯერ კიდევ ცუდად არის გასაგები. ადამიანის გენეტიკაში ბოლოდროინდელმა მიღწევებმა და გენომის მასშტაბით ასოციაციის კვლევამ (GWAS) გამოავლინა რამდენიმე გენეტიკური ადგილი, რომლებიც კრიტიკულია ნეიროდეგენერაციული დაავადებების პათოგენეზისთვის. გარდა ამისა, ტექნოლოგიური მიღწევები ტრანსკრიპტომიკაში, პროტეომიკასა და მეტაბოლომიკაში გვთავაზობს ბევრ კრიტიკულ ახალ შეხედულებას დაავადების მექანიზმის შესახებ, ისევე როგორც ახალი თერაპიული საშუალებების განვითარების შესაძლებლობებს, რომლებსაც შეუძლიათ შეცვალონ ან შეამსუბუქონ ნეიროდეგენერაცია. მიუხედავად ამ საინტერესო ახალი მოვლენებისა, არსებობს მნიშვნელოვანი ხარვეზები გენეტიკური ინფორმაციის დაავადების მექანიზმთან დაკავშირებაში და გლია-ნეირონების ურთიერთქმედების კრიტიკული როლის გამოყენებაში თერაპიული ჩარევების შემუშავებაში.

ეს კონფერენცია მიზნად ისახავს უზრუნველყოს ნეიროდეგენერაციული დაავადებების კვლევისა და თერაპიული განვითარების უახლესი მიღწევების ინტეგრირებული განხილვა. ეს კონფერენციის პროგრამა ფოკუსირებული იქნება გენეტიკური რისკის ფაქტორების როლზე და მათ წვლილობაზე გლიური და ნეირონების ჯანმრთელობაზე დაბერებულ ტვინში, ცილების არასწორი დაკეცვის ბიოფიზიკურ თვისებებზე და დაავადების სპეციფიკური პროტეინოპათიის გავრცელებაზე, უჯრედშიდა ვეზიკულური ტრეფიკინგის როლზე დაავადების პათოგენეზში. ახალი შეხედულებები გლიას, თანდაყოლილი იმუნიტეტისა და მიკრობიომების მრავალფეროვან როლზე ნეიროდეგენერაციაში და ახალი თერაპიული მიდგომების შესახებ, რომლებიც კონკრეტულად მიზნად ისახავს ყოველ ახალ ბიოლოგიურ სფეროს. მოსალოდნელია, რომ ეს კონფერენცია ხელს შეუწყობს უფრო მეტ დისკუსიას და ხელს შეუწყობს ახალ თანამშრომლობას აკადემიისა და ინდუსტრიის მეცნიერებს შორის, რაც საბოლოოდ გამოიწვევს ახალ თერაპიულ მიზნებს ნეიროდეგენერაციულ დაავადებებთან საბრძოლველად.

ფასი:

რეგულარული რეგისტრაციის მაჩვენებელი: $275 USD
სტუდენტების რეგისტრაციის მაჩვენებელი: $150 USD

ვადები:

რეფერატის წარდგენა
‣ მოკლე საუბრისთვის: გავიდა
‣ ePoster პრეზენტაციისთვის: გავიდა
საბოლოო ePoster / SciTalk წარდგენა: გავიდა
ფინანსური დახმარების განაცხადი: გავიდა

*რეფერატის გაგზავნა აუცილებელია ელექტრონული პოსტერის და/ან სციტალკის გამოსაგზავნად


Doc Talks: დაბერება სიცოცხლისთვის - ნეიროდეგენერაციული დაავადებების თავიდან აცილება

მედიცინის კოლეჯის თანადაფინანსებით - Tucson and Banner Health, Doc Talks არის უფასო ჯანდაცვის ლექციების სერია ტუსონის საზოგადოებისთვის.

სამშაბათს, 25 სექტემბერს, რობერტა ბრინტონი, დოქტორი, წარმოგიდგენთ ბოლო ოთხი უფასო ლექციას Doc Talks-ის სერიის ფარგლებში. დოქტორი რობერტა დიაზ ბრინტონი არის ინოვაციური და კრეატიული ნეირომეცნიერი, რომლის ადრეულმა შეხედულებებმა განაპირობა ის ლიდერის პოზიციამდე, რომელიც მას დღეს უკავია ალცჰეიმერის, დაბერებული ქალის ტვინის და რეგენერაციული თერაპიების სფეროში, დაავადების თავიდან აცილების, შეფერხებისა და მკურნალობის სფეროში. 20 წელზე მეტი ხნის წინ, დოქტორ ბრინტონს ჰქონდა ორი ფუნდამენტური შეხედულება, რამაც წლების განმავლობაში ჩატარებული კვლევების შემდეგ მნიშვნელოვანი გარღვევა გამოიწვია ალცჰეიმერის ეტიოლოგიის და დაავადების პრევენციის, შეფერხებისა და მკურნალობის თერაპიული საშუალებების გაგებაში. მისმა შეხედულებებმა, რომელიც წინ უძღოდა ზუსტი მედიცინის გამოჩენას, საფუძველი ჩაუყარა კვლევის პროგრამებს, რომლებიც გადამწყვეტია ალცჰეიმერის დაავადების პერსონალიზებული თერაპიული მოვლისთვის. დოქტორი ბრინტონი ამჟამად არის UA-ს ინოვაციების ცენტრის დირექტორი ტვინის მეცნიერებაში და ფარმაკოლოგიისა და ნევროლოგიის პროფესორი მედიცინის კოლეჯში - ტუსონი.

დოქტორ ბრინტონის ლექცია, "სიბერე სიცოცხლისთვის”,- ყურადღებას გაამახვილებს ასაკთან ასოცირებულ ნეიროდეგენერაციულ დაავადებებზე. 21-ე საუკუნეში არ არსებობს ერთი წამალი ერთი ნეიროდეგენერაციული დაავადებისთვის. მიუხედავად იმისა, რომ თერაპია არსებობს, ისინი ამსუბუქებენ სიმპტომებს, სანამ დეგენერაციული პროცესი წინ მიიწევს. არიზონას უნივერსიტეტის ინოვაციების ცენტრი In Brain Science ებრძვის ამ გამოწვევას. ასაკი არის ალცჰეიმერის, პარკინსონის, ALS-ის და სწრაფად პროგრესირებადი გაფანტული სკლეროზის ყველაზე დიდი რისკის ფაქტორი. ცენტრის სტრატეგია არის გამოიყენოს რევოლუციების ძალა რთული სისტემების ბიოლოგიის მეცნიერებაში და დიდი მონაცემების გასარკვევად, თუ რატომ დაბერების ტვინი დაუცველია ამ დაავადებების მიმართ და ამ აღმოჩენების ზუსტ მედიცინაში გადაყვანას.


Keap1/Nrf2 გზის როლი ნეიროდეგენერაციულ დაავადებებში

კორესპონდენცია: კენ იტოჰი, მედიცინის დოქტორი, დოქტორი, სტრესზე რეაგირების მეცნიერების დეპარტამენტი, ჰიროსაკის უნივერსიტეტის მედიცინის უმაღლესი სკოლა, 5 ზაიფუ-ჩო, ჰიროსაკი 036-8562, იაპონია. ელფოსტა: [email protected] მოძებნეთ ამ ავტორის მეტი ნაშრომი

სტრესთან რეაგირების მეცნიერების დეპარტამენტი, ტვინის მეცნიერების ინსტიტუტი, ჰიროსაკის უნივერსიტეტის მედიცინის უმაღლესი სკოლა, ჰიროსაკი, იაპონია

ნეიროპათოლოგიის დეპარტამენტი, ტვინის მეცნიერების ინსტიტუტი, ჰიროსაკის უნივერსიტეტის მედიცინის უმაღლესი სკოლა, ჰიროსაკი, იაპონია

ნეიროპათოლოგიის დეპარტამენტი, ტვინის მეცნიერების ინსტიტუტი, ჰიროსაკის უნივერსიტეტის მედიცინის უმაღლესი სკოლა, ჰიროსაკი, იაპონია

სტრესთან რეაგირების მეცნიერების დეპარტამენტი, ტვინის მეცნიერების ინსტიტუტი, ჰიროსაკის უნივერსიტეტის მედიცინის უმაღლესი სკოლა, ჰიროსაკი, იაპონია

სტრესთან რეაგირების მეცნიერების დეპარტამენტი, ტვინის მეცნიერების ინსტიტუტი, ჰიროსაკის უნივერსიტეტის მედიცინის უმაღლესი სკოლა, ჰიროსაკი, იაპონია

კორესპონდენცია: კენ იტოჰი, მედიცინის დოქტორი, დოქტორი, სტრესზე რეაგირების მეცნიერების დეპარტამენტი, ჰიროსაკის უნივერსიტეტის მედიცინის უმაღლესი სკოლა, 5 ზაიფუ-ჩო, ჰიროსაკი 036-8562, იაპონია. ელფოსტა: [email protected] მოძებნეთ ამ ავტორის მეტი ნაშრომი

Აბსტრაქტული

ხანდაზმული მოსახლეობის მატებასთან ერთად, ადამიანების მზარდი რაოდენობა განიცდის ასაკთან ასოცირებულ ნეიროდეგენერაციულ დაავადებებს, როგორიცაა ალცჰეიმერის დაავადება (AD) და პარკინსონის დაავადება (PD). ითვლება, რომ ოქსიდაციური სტრესი გადამწყვეტ როლს თამაშობს ასაკთან დაკავშირებული დაავადებების პათოგენეზში. ტრანსკრიპციის ფაქტორი Nrf2 (ბირთვული ფაქტორი ერითროიდ 2-თან დაკავშირებული ფაქტორი 2) აქტიურდება ოქსიდაციური სტრესით და არეგულირებს სხვადასხვა ანტიოქსიდანტური ფერმენტების და ცილების გამოხატვას, რომლებიც ახდენენ ციტოპროტექტორულ ეფექტს ოქსიდაციური სტრესის წინააღმდეგ. მრავალი კვლევა შეეხო Nrf2-ის როლს ასაკთან დაკავშირებულ დაავადებებში, მათ შორის ნეიროდეგენერაციულ დაავადებებში, ცხოველების ან ინ ვიტრო უჯრედული კულტურის მოდელები. აქ, ჩვენ წარმოგიდგენთ ოქსიდაციური სტრესის როლს ნეიროდეგენერაციული დაავადებების პათოგენეზში და კრიტიკულად განვიხილავთ ბოლო დასკვნებს Nrf2-ის როლის შესახებ AD და PD-ის გაუმჯობესებაში. Nrf2 არა მხოლოდ არეგულირებს ანტიოქსიდანტურ ცილებს, არამედ არეგულირებს გენებს, რომლებიც დაკავშირებულია აუტოფაგიასთან და ნერვული ზრდის ფაქტორის სიგნალიზაციასთან. მიმდინარე კვლევა ცალსახად აჩვენებს, რომ Nrf2 გზის გააქტიურება არის პერსპექტიული ახალი სტრატეგია ნეიროდეგენერაციული დაავადებების პროფილაქტიკისა და მოდიფიკაციისთვის.


გლობალური სამიტი ნეიროდეგენერაციულ დაავადებებზე: ბიოლოგია და თერაპია

The გლობალური სამიტი ნეიროდეგენერაციულ დაავადებებზე: ბიოლოგია და თერაპია ეძღვნება ახალ შეხედულებებს მოლეკულური მექანიზმისა და ნეიროდეგენერაციული დაავადებების მკურნალობაში.

ნეიროდეგენერაციული დაავადებების გლობალური სამიტი: ბიოლოგია და თერაპია მოიცავს ისეთ თემებს, როგორიცაა:

  • ცნს და ტვინის დარღვევები
  • ნეირობიოლოგია
  • პარკინსონის დაავადება
  • ალცჰეიმერის დაავადება
  • ნეიროპათოლოგია
  • ჰანტინგტონის დაავადება
  • ეპილეფსია
  • ნეიროვიზუალიზაცია
  • ნეიროინფექციები და ნეიროიმუნოლოგია
  • ნეიროტრავმა
  • ბუნებრივი პროდუქტები ნეიროდეგენერაციული დაავადებისთვის
  • ნეიროდეგენერაციული დაავადების მოლეკულური და უჯრედული საფუძველი
  • ნეიროქირურგია
  • ნეირომუსკულური დარღვევები
  • ნანოტექნოლოგია ნეიროდეგენერაციული დარღვევებისთვის
  • ნეიროგენეტიკური და ნეირომეტაბოლური დარღვევები
  • დიაგნოსტიკა და შემთხვევის შესწავლა
  • ნეიროთერაპიული საშუალებები

ნეიროდეგენერაციული დაავადებების გლობალური სამიტი: ბიოლოგია და თერაპია აერთიანებს:


Პარკინსონის დაავადება

ალცჰეიმერის დაავადების მსგავსად, Პარკინსონის დაავადება არის ნეიროდეგენერაციული დაავადება. იგი პირველად ჯეიმს პარკინსონმა დაახასიათა 1817 წელს. ყოველწლიურად შეერთებულ შტატებში 50 000-60 000 ადამიანს ემართება ეს დაავადება. პარკინსონის დაავადება იწვევს დოფამინის ნეირონების დაკარგვას შავი სუბსტანციაში, შუა ტვინის სტრუქტურაში, რომელიც არეგულირებს მოძრაობას. ამ ნეირონების დაკარგვა იწვევს ბევრ სიმპტომს, მათ შორის ტრემორს (თითების ან კიდურის კანკალი), მოძრაობის შენელებას, მეტყველების ცვლილებებს, წონასწორობისა და პოზის პრობლემებს და ხისტი კუნთებს. ამ სიმპტომების ერთობლიობა ხშირად იწვევს დამახასიათებელ ნელი ჩახლეჩილი სიარული, რომელიც ილუსტრირებულია სურათზე 2. პარკინსონის დაავადების მქონე პაციენტებს ასევე შეუძლიათ გამოავლინონ ფსიქოლოგიური სიმპტომები, როგორიცაა დემენცია ან ემოციური პრობლემები.

სურათი 2. პარკინსონის ავადმყოფებს ხშირად აქვთ დამახასიათებელი ჩახშობილი სიარული.

მიუხედავად იმისა, რომ ზოგიერთ პაციენტს აქვს დაავადების ისეთი ფორმა, რომელიც ცნობილია, რომ გამოწვეულია ერთი მუტაციით, პაციენტების უმეტესობისთვის პარკინსონის დაავადების ზუსტი მიზეზები უცნობია: დაავადება, სავარაუდოდ, გენეტიკური და გარემო ფაქტორების ერთობლიობის შედეგია (ალცჰეიმერის დაავადების მსგავსი). პარკინსონის პაციენტების ტვინის სიკვდილის შემდგომი ანალიზი გვიჩვენებს დოფამინერგულ ნეირონებში ლევის სხეულების - არანორმალური ცილის გროვების არსებობას. ამ ლუის სხეულების გავრცელება ხშირად დაკავშირებულია დაავადების სიმძიმესთან.

პარკინსონის დაავადების განკურნება არ არსებობს და მკურნალობა ორიენტირებულია სიმპტომების შემსუბუქებაზე. პარკინსონის დაავადებისთვის ერთ-ერთი ყველაზე ხშირად გამოწერილი წამალია L-DOPA, რომელიც არის ქიმიკატი, რომელიც გარდაიქმნება დოფამინად ტვინის ნეირონების მიერ. ეს გარდაქმნა ზრდის დოფამინის ნეიროტრანსმისიის საერთო დონეს და შეუძლია დაეხმაროს დოფამინერგული ნეირონების დაკარგვის კომპენსირებას შავი სუბსტანციაში. სხვა წამლები მოქმედებს ფერმენტის ინჰიბირებით, რომელიც ანადგურებს დოფამინს.



კომენტარები:



დაწერეთ შეტყობინება