ინფორმაცია

რა განსხვავებაა ეფექტში სწრაფ განმეორებით ვარჯიშთან შედარებით ნელა კუნთების აღმშენებლობასთან შედარებით?

რა განსხვავებაა ეფექტში სწრაფ განმეორებით ვარჯიშთან შედარებით ნელა კუნთების აღმშენებლობასთან შედარებით?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

როგორც დრამერს, რომელსაც უყვარს ენერგიული მუსიკის (სწრაფი, აგრესიული მეტალი) დაკვრა, თამამად შეიძლება ითქვას, რომ ამის დროს საკმაოდ დიდ კალორიას ვწვავ. მაგრამ მე ათ წელზე მეტი ხნის განმავლობაში ვმუშაობ დასარტყამზე და მიუხედავად იმისა, რომ მე გავაკეთე, მას ნამდვილად არ ჰქონდა რაიმე (ხილული) ეფექტი კუნთების ზრდაზე. ყოველ ჯერზე, როცა დოლზე დავარტყამ, ვცდილობ დავსვა ლიმიტი, რამდენად სწრაფად შემიძლია ვიარო, სანამ მტკივა არ დამეწყება, ასე რომ ნამდვილად ვაკეთებ რაღაც ჩემი ხელებისა და ფეხების კუნთებზე, მაგრამ ეს ნამდვილად არ არის მასის აშენება.

მახსოვს, სადმე წავიკითხე, რომ სიჩქარეზე დაფუძნებულ ვარჯიშს შეუძლია რეალურად შეამციროს კუნთების მასა, რადგან სხეული ცდილობს გახდეს უფრო ეფექტური, მაგრამ არ გამიგია ამის დამადასტურებელი მტკიცებულება ან ახსნა, თუ როგორ.

იქნებ ვინმემ ამიხსნას, როგორ მოქმედებს ვარჯიში, როგორიცაა სწრაფი დარტყმა, კუნთების ზრდასა და განვითარებაზე ტრადიციული კუნთების ზრდის ვარჯიშებთან მიმართებაში, როგორიცაა წონის აწევა?

სხვათა შორის, ვეძებ ბიოლოგიის ახსნას და არა ფიტნეს რჩევას.

დაზუსტება - არადრამერებისთვის, „სიჩქარის ვარჯიში“, რომელსაც მე ვგულისხმობ არის ის, რასაც ბლასტ ბითს უწოდებენ, სადაც მიზანია ხშირად არაადამიანურად სწრაფი განმეორებითი ბიტის შენარჩუნება. ეს გავრცელებულია უფრო "ექსტრემალურ" მუსიკაში, როგორიცაა დეტ მეტალი. მიუხედავად იმისა, რომ მცდელობა მაქსიმალურად გაზარდოს ეფექტურობა საჭირო ძალისხმევის მინიმიზაციის გზით, არის მიზანი, საჭირო კუნთები გადიან სწრაფ შეკუმშვა-განთავისუფლების ციკლს, რომელიც ხშირად გრძელდება რამდენიმე წუთის განმავლობაში, ზოგჯერ კი მთელი სიმღერისთვის.


თქვენი სხეული ქმნის კუნთებს ვარჯიშის შემდეგ პროცესის მეშვეობით, როდესაც ის აერთიანებს კუნთების ბოჭკოებს, რათა წარმოქმნას კუნთების პროტეინის ახალი ძაფები, რომელსაც ეწოდება მიოფიბრილები. ეს მიოფიბრილები იზრდება ზომით ვარჯიშის ინტენსივობის მატებასთან ერთად, რაც იწვევს კუნთების ზრდას. კუნთების ზრდა ხდება მაშინ, როდესაც კუნთების ცილის სინთეზი უფრო სწრაფად ხდება, ვიდრე კუნთოვანი ქსოვილის დაშლა 1.

იმის გამო, რომ თქვენ ნამდვილად არასოდეს ზრდით კუნთების დაძაბვას (ანუ ვარჯიშის დროს მეტი წონის დამატებით), თქვენს სხეულს არ აქვს სტიმული, რომ შექმნას მეტი მიოფიბრილები, პირიქით, ის უბრალოდ ჩაანაცვლებს მათ, რომლებიც დახეული იყო დარტყმის დროს.


რა განსხვავებაა ეფექტში სწრაფ განმეორებით ვარჯიშთან შედარებით ნელა კუნთების აღმშენებლობასთან შედარებით? - ბიოლოგია

სავარჯიშო ბიოლოგიისა და ფიზიოთერაპიის ინსტიტუტი, ტარტუს უნივერსიტეტი, ტარტუ, ესტონეთი * კორესპონდენტი ავტორი: [email protected]

საავტორო უფლება და ასლი 2013 Teet Seene, Priit Kaasik. ეს არის ღია წვდომის სტატია, რომელიც ვრცელდება Creative Commons Attribution License ლიცენზიით, რომელიც იძლევა შეუზღუდავ გამოყენებას, გავრცელებას და რეპროდუცირებას ნებისმიერ მედიაში, იმ პირობით, რომ ორიგინალური ნამუშევარი სათანადოდ არის ციტირებული.

მიღებულია 2013 წლის 16 აპრილს შესწორებული 2013 წლის 17 მაისს მიღებულია 2013 წლის 11 ივნისს

საკვანძო სიტყვები: ჩონჩხის კუნთების რეგენერაციის უნარი წინააღმდეგობის გაწევა და ზედმეტად ვარჯიში

ვარჯიში გავლენას ახდენს ჩონჩხის კუნთების ფუნქციაზე, ცვლის ბოჭკოვან სტრუქტურას, მეტაბოლიზმს და ხელს უწყობს ზრდის ფაქტორების და სხვა სასიგნალო მოლეკულების გამოყოფას. სატელიტური უჯრედების რაოდენობა I და IIA ტიპის კუნთოვანი ბოჭკოების ბაზალური ლამინის ქვეშ იზრდება გამძლეობის ვარჯიშის დროს და ორივე ტიპის II ბოჭკოების ბაზალური ლამინის ქვეშ წინააღმდეგობის ვარჯიშის დროს. სატელიტური უჯრედების ზრდა დაკავშირებულია რამდენიმე ფაქტორთან, რომლებიც გამოხატავენ სხვადასხვა გენს და II ტიპის კუნთოვანი ბოჭკოების ჰიპერტროფიას. ინსულინის მსგავსი ზრდის ფაქტორი-I აქვს როლი კუნთების ბოჭკოების ჰიპერტროფიაში სატელიტური უჯრედების დიფერენციაციის სტიმულირების გზით. გაზრდილი მიტოქონდრიული ბიოგენეზი ადენოზინ მიოფოსფატით გააქტიურებული პროტეინ კინაზას მეშვეობით თან ახლავს მიოფიბრილარული ცილის სინთეზის დათრგუნვას მიტოგენით აქტივირებული პროტეინ კინაზების და ბირთვული ფაქტორის კაპა B-ს მეშვეობით. ინსულინის მსგავსი ზრდის ფაქტორი-I გამოხატულება უფრო მაღალია I ტიპის ბოჭკოებში. მიოსტატინი, კუნთების ჰიპერტროფიის ექსპრესიული ინჰიბიტორი, უფრო მაღალია II ტიპის ბოჭკოებში. პროტეაზომის, ლიზოსომებისა და Ca 2+-ის შუამავლობით პროტეინის დეგრადაცია უფრო ინტენსიურია ბოჭკოებში, რომლებსაც აქვთ მაღალი ჟანგვითი ტევადობა. ორივე, ოქსიდაციური სიმძლავრე და სატელიტური უჯრედების რაოდენობა კუნთოვან ბოჭკოებში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ჩონჩხის კუნთების რეგენერაციაში. ამ მიმოხილვაში, ჩვენ ვიკვლევთ რეგენერაციის უნარის ცვლილებებს სხვადასხვა ტიპის ჩონჩხის კუნთების ბოჭკოებში წინააღმდეგობის, გამძლეობისა და გადატვირთვის საპასუხოდ.

თანამედროვე სავარჯიშო სავარჯიშო პროცესი არ მოიცავს უბრალოდ განმეორებით ვარჯიშს, არამედ მოიცავს რეგულარულ რეგენერაციას, როგორც წარმატებული სასწავლო პროგრამის განუყოფელ ნაწილს. ვარჯიშის პროცესში სისტემატური აღდგენის პერიოდები აუცილებელია გაზრდის მისაღწევად შემდგომი შესრულების გაუმჯობესებისთვის. ვარჯიშით გამოწვეული ჩონჩხის კუნთების დაზიანება ძირითადად მოჰყვება შეუჩვეველ და მდგრად მეტაბოლურად მომთხოვნი ვარჯიშის პროცესებს [1]. კუნთოვანი ბოჭკოების დაზიანება ხშირად გამოწვეულია ბოჭკოების შეკუმშვის ჭარბი დაძაბვით და არა კუნთში განვითარებული აბსოლუტური ძალის გამო [2]. მიოფიბრილარული დაზიანების ანატომიური ადგილია მიოფიბრილების მიმაგრება ექსტრასარკოლემიურ ციტოჩონჩხზე [3].

ზოგიერთი უჯრედშიდა მექანიზმი დაკავშირებულია კუნთების დაზიანებასთან, როგორიცაა კალციუმის გადატვირთვა, თავისუფალი რადიკალების წარმოქმნა და ენერგიის მიწოდების შემცირება. უჯრედული ადენოზინტრიფოსფატის (ATP) შემცველობის დაქვეითება ასოცირდება აპოპტოზთან და კუნთების ატფ-ის დონე შეიძლება შემცირდეს სტრესის საპასუხოდ [4]. ფიჭური ცილების გამოყოფა ხდება მაშინ, როდესაც უჯრედული ATP ეცემა კრიტიკულ დონეს ქვემოთ და კუნთების მემბრანის ენერგიის მიწოდებაში ჩარევა მნიშვნელოვანი ფაქტორია, რომელიც იწვევს ფერმენტების გადინებას [5-7]. მიტოქონდრიული შინაარსისა და ფუნქციის შეცვლის უნარი ჩონჩხის კუნთის მნიშვნელოვანი ადაპტური პასუხია. ნაჩვენებია, რომ ჩონჩხის კუნთების რეგენერაციას თან ახლავს მიტოქონდრიული ბიოგენეზის გამოხატული სტიმულირება კუნთოვანი ბოჭკოების დიფერენციაციის დაწყებასთან ერთად [8].

კუნთოვანი ბოჭკოები რეგენერირებულია მდუმარე კუნთების წინამორბედი უჯრედების გააქტიურების გზით (სურათი 1) და აგრძელებს პროლიფერაციული წინამორბედების ფორმირებას, რომლებიც ერწყმის დიფერენცირებულ მიოფიბრებს [9]. ეს სატელიტური უჯრედები (Sc), რომლებიც გააქტიურებულია კუნთების დაზიანებით, წარმოშობს შუალედურ პროგენიტორ უჯრედებს, რომლებიც გამოხატავენ MyoD-ს და მიოგენურ ტრანსკრიფციის ფაქტორს Pax3, რომლებიც ასიმეტრიულად იყოფა და დიფერენცირებულნი არიან Pax3, Myf-5 და დესმინის მიობლასტებად [10]. გამოფიტული ჩონჩხის კუნთების რეგენერაცია, რომელიც გამოწვეულია როგორც გამძლეობით, ასევე ძალისმიერი ვარჯიშით, ნელია, რადგან ინსულინის მსგავსი ზრდის ფაქტორი-I (IGF-I) ნაკლებობაა.

Ფიგურა 1 . ჩონჩხის კუნთების აღდგენის პროცესმა ვარჯიშის შემდეგ გამოიწვია კუნთების დაზიანება. კუნთოვანი ბოჭკოები რეგენერირებულია სატელიტური უჯრედების გააქტიურებით. სატელიტური უჯრედები გააქტიურებულია კუნთების დაზიანებით და გამოხატავს მიოგენურ ტრანსკრიფციის ფაქტორებს. კუნთების დაღლილობის გამო ვარჯიშის დროს რეგენერაცია ნელია, რადგან რამდენიმე ფაქტორის ნაკლებობა ხელს უშლის სატელიტური უჯრედების გააქტიურებას კუნთოვანი ბოჭკოების ბაზალური ლამინის ქვეშ.

და მექანიკური ზრდის ფაქტორი (MGF) ხელს უშლის Sc-ის გააქტიურებას კუნთოვანი ბოჭკოების ბაზალური ფენის ქვეშ.

ამ მიმოხილვაში წარმოდგენილია ჩონჩხის კუნთების რეგენერაციის უნარის ცვლილებების ამჟამინდელი გაგება წინააღმდეგობის, გამძლეობისა და ზედმეტი ვარჯიშის საპასუხოდ და ამის მიზეზები. განხილულია დაზიანებული კუნთის მორფო-ფუნქციური მახასიათებლები და Sc და სხვადასხვა მიოგენური ფაქტორების როლი მიოფიბრების შეკეთებაში დაზიანების შემდეგ.

2. ჩონჩხის კუნთოვანი ბოჭკოების რეგენერაციული უნარი

ბაზალური ლამინის ქვეშ ჩონჩხის კუნთი შეიცავს მონონუკლეირებულ უჯრედებს, რომლებსაც ახასიათებთ Pax7 გამოხატვის მაღალი დონე - Sc - რომლებიც კუნთების დაზიანების შემდეგ მალევე ააქტიურებენ, ყოფენ, მრავლდებიან, განიცდიან მიოგენურ დიფერენციაციას, მომწიფებას და ქმნიან ახალ კუნთოვან ბოჭკოებს [11,12]. Sc, რომელიც შემდგომ ვითარდება მიობლასტებად, შეიცავს უამრავ რიბოსომას, განშტოებულ მარცვლოვან სარკოპლაზმურ რეტიკულუმს გაფართოებული არხებით და კარგად განვითარებული გოლჯის აპარატით [13]. ზოგჯერ Sc ასევე შეიცავს ცენტრიოლებს, რაც ადასტურებს, რომ ეს უჯრედები იყოფა მიტოზით. ზოგიერთ მათგანში, ბირთვთან ახლოს მდებარე სარკოპლაზმა შეიცავს ძაფების შეკვრას, რომლებიც შესაძლოა მიოფილამეტებად იქცეს [14].

დაზიანებული ჩონჩხის კუნთებში წარმოიქმნება მრავალი ზრდის ფაქტორი და გავლენას ახდენს მის რეგენერაციაზე [11,15]. ლეიკემიის ინჰიბიტორული ფაქტორი (LIF) ასტიმულირებს ჩონჩხის კუნთების Sc პროლიფერაციას და მონაწილეობს კუნთების ჰიპერტროფიასა და რეგენერაციაში ვარჯიშის დროს [16]. პეროქსისომა პროლიფერატორით გააქტიურებული რეცეპტორის იზოფორმის δ (Ppar δ) გენი, რომელიც არეგულირებს ჩონჩხის კუნთების ჟანგვის უნარს Sc პროლიფერაციის გზით [17] და ასევე დაზიანებით გამოწვეული მიოკინის ინსულინის მსგავსი 6 (Insl6) [18] ასევე ხელს უწყობს კუნთების რეგენერაციას.

ვარჯიშს აქვს უნარი გავლენა მოახდინოს კუნთოვანი ბოჭკოების ფუნქციაზე, ცვლის მათ სტრუქტურას და მეტაბოლიზმს და ხელს უწყობს ზრდის ფაქტორების და სხვა სასიგნალო მოლეკულების განთავისუფლებას, როგორიცაა აზოტის ოქსიდი, რომელიც მუშაობს პარაკრინული სისტემის მეშვეობით Sc-ის გასააქტიურებლად [19]. ოქსიდაციური კუნთოვანი ბოჭკოები გლიკოლიზურ ბოჭკოებთან შედარებით შეიცავს მიონუკლეუსების და Sc-ის დიდ რაოდენობას [20, 21]. ნაჩვენებია, რომ ბოჭკოების სწრაფი გადასვლა ნელა ასოცირდება Sc აქტივაციის, შინაარსისა და შერწყმის ზრდასთან ტრანსფორმირებელ ბოჭკოებამდე, განსაკუთრებით IIB ბოჭკოებში [22,23]. Sc-ების რაოდენობა განვითარების ძალიან განსხვავებულ სტადიებში I და IIA ტიპის კუნთოვანი ბოჭკოების ბაზალური ლამინის ქვეშ იზრდება გამძლეობის ვარჯიშის დროს [14,19,24]. ის ფაქტი, რომ Sc პირდაპირ როლს თამაშობს ბოჭკოების სწრაფად ნელ გადასვლაში, გვიჩვენებს, რომ მნიშვნელოვანი ადაპტაციური შესაძლებლობები არის მიონუკლეებში [25]. Sc-ის მდებარეობა პოსტსინაფსურ რეგიონში ადასტურებს ამ რეგიონის პლასტიკური რეგენერაციული შესაძლებლობების შესახებ [13]. საჭიროების შემთხვევაში, ამ ტიპის უჯრედებს შეუძლიათ შეუერთონ კუნთების ბოჭკოები და გაზარდონ სინაფსის ფართობი და ბირთვების რაოდენობა რეგიონში (სურათი 2). ნელი შეკუმშვის (ST) ოქსიდაციური კუნთოვანი ბოჭკოები შეიცავს დიდი რაოდენობით Sc-ს, სწრაფ შეკუმშვის (FT) გლიკოლიზურ ბოჭკოებთან შედარებით [20]. კუნთების ვარჯიშისას Sc-ს შეუძლია დატოვოს ბოჭკო და შექმნას მიოგენური უჯრედების ახალი პოპულაცია და მოგვიანებით მზად არის ახალი კუნთოვანი ბოჭკოების ჩამოყალიბებისთვის [13]. რეგენერაციის უნარი უფრო მაღალია I და IIA ტიპის კუნთების ბოჭკოებში, სადაც ჟანგვითი უნარი და ინსულინით სტიმულირებული გლუკოზის ათვისება უფრო მაღალია IIB/IIX ტიპის ბოჭკოებთან შედარებით [6,26].

3. რეაგირება წინააღმდეგობის სწავლებაზე

წინააღმდეგობის ვარჯიშში (RT), განმეორებითი რეჟიმი მნიშვნელოვან როლს თამაშობს კუნთოვანი ბოჭკოების ჰიპერტროფიის განვითარებაში, ისევე როგორც რეგენერაციული შესაძლებლობების განვითარებაში [27, 28]. Sc-ის გაზრდილი რაოდენობა ძალაუფლების ამწეებში აჩვენებს, რომ Sc ჩონჩხის კუნთებს უფრო მეტად რეაგირებს ვარჯიშსა და რეგენერაციაზე [29]. Sc უზრუნველყოფილია დამატებითი მიონუკლეუსების სახით პროლიფერაციის, დიფერენციაციისა და შერწყმის გზით არსებულ მიოფიბრებთან კუნთების ჰიპერტროფიის დროს [31]. Sc რიცხვი გაიზარდა RT-ის შემდეგ. დაწყვილებული ყუთის ტრანსკრიფციის ფაქტორი Pax7 თამაშობს გადამწყვეტ როლს Sc-ის სპეციფიკაციის რეგულირებაში და Sc პოპულაციის შენარჩუნებაში თვითგანახლების გზით [31,32]. Sc-ის ზრდა დაკავშირებულია რამდენიმე ფაქტორთან, რომლებიც გამოხატავს სხვადასხვა გენს და FT კუნთების ჰიპერტროფიას [33,34]. IGF-I მონაწილეობს კუნთოვანი ბოჭკოების ჰიპერტროფიაში ცილის სინთეზის სიჩქარის სტიმულირების გზით. MGF დონე იზრდება Sc-ის რაოდენობის მატებასთან ერთად მომწიფებულ კუნთოვან ბოჭკოებში [35].

RT იწვევს კუნთების ჰიპერტროფიას ორი გზით. პირველი, დაზიანებული მომწიფებული ბოჭკოები რეგენერირდებიან Sc-თან შერწყმის შედეგად [36]. ეს დასტურდება 3 H-ის ჩართვით

სურათი 2 . ჩონჩხის კუნთების აღდგენის პროცესის სქემატური წარმოდგენა დაძაბული ვარჯიშის შემდეგ: ა. სატელიტური უჯრედების (Sc) გააქტიურება კუნთების დაზიანებით. Sc იყოფა, გამრავლება, დიფერენცირება, მწიფდება (B) და აყალიბებს ახალ კუნთოვან ბოჭკოებს (C) ან ერწყმის დაზიანებულ მომწიფებულ ბოჭკოებს და აძლევს იმპულსს ამ ბოჭკოების რეგენერაციისთვის. 1-სატელიტური უჯრედი დაფუძნებული ლამინეას ქვეშ 2-ნეირომუსკულური შეერთება 3-მიონუკლეი 4-მიტოქონდრია 5-მიოფიბრილები 6-მარცვლოვანი სარკოპლაზმური ბადე B. სატელიტური უჯრედები იყოფა, მოგვიანებით მიოსიმპლასტები ერთმანეთს ერწყმის და ქმნიან მიოტუბებს C. Myotube.

თიმიდინი კუნთოვანი ბოჭკოების ბირთვში [37]. ვინაიდან 3H თიმიდინი არ არის ინკორპორირებული მომწიფებული კუნთოვანი ბოჭკოების ბირთვში, ინკორპორაციის ერთადერთი ვარიანტია Sc (სურათი 2). მეორე გზა არის Sc-ის გააქტიურება კუნთოვანი ბოჭკოების ბაზალური ლამინის ქვეშ წინააღმდეგობის ვარჯიშის დროს (სურათი 2). Sc იყოფა და მოგვიანებით მიოსიმპლასტები ერწყმის ერთმანეთს და ქმნიან მიოტუბებს [36]. როგორც აღინიშნა, Sc არის ახალი კუნთოვანი ბოჭკოების ფორმირების წყარო RT-ის დროს. ჰიპერპლაზია გარკვეულ როლს ასრულებს კუნთების ჰიპერტროფიის პროცესში RT-ში, მოზრდილებშიც კი [38].

ჩონჩხის კუნთების ბოჭკოები მრავალბირთვიანი უჯრედებია, სადაც თითოეული მიონუკლეუსი აკონტროლებს ციტოპლაზმის სასრულ მოცულობის ცილის სინთეზს - დნმ-ის ერთეულს ან მიონუკლეურ დომენს [39,40]. მიონუკლეების ზრდა კუნთების ჰიპერტროფიის წყაროა, მაგრამ ჩონჩხის კუნთების ზომაში ზომიერი ცვლილებები შესაძლებელია ახალი მიონუკლეების გარეშე [41].

4. პასუხი გამძლეობის ვარჯიშზე

გამძლეობის ვარჯიში (ET) ზრდის ჟანგბადის მოხმარების მაქსიმალურ სიჩქარეს, გავლენას ახდენს კრებსის ციკლის ფერმენტულ სისტემაზე, ელექტრონების სატრანსპორტო ჯაჭვზე, კაპილარულ მიწოდებაზე, ცხიმოვანი მჟავების აქტივაციაში ჩართული ძირითადი მეტაბოლური ფერმენტების ცვლილებაზე და არ იწვევს ჩონჩხის კუნთოვანი ბოჭკოების ჰიპერტროფიას. 42-44]. ჩონჩხის კუნთის განივი სექციური არე (CSA) ET-ში რჩება იმავე დონეზე ან აქვს შემცირების ტენდენცია, განსაკუთრებით ბოჭკოებში, რომლებსაც აქვთ მაღალი ჟანგვითი ტევადობა [13]. ეს მნიშვნელოვანია ჟანგბადის დიფუზიის მანძილის თვალსაზრისით, რომლის შემცირება ხელს უწყობს ჩონჩხის კუნთების ჟანგვითი შესაძლებლობების ზრდას გამძლეობის ვარჯიშის დროს [45]. ET ასტიმულირებს მიტოქონდრიულ ბიოგენეზს და აუმჯობესებს მის ფუნქციურ პარამეტრებს [46]. გაზრდილი მიტოქონდრიული ბიოგენეზი ადენოზინმონოფოსფატით გააქტიურებული პროტეინ კინაზას (AMPK) მეშვეობით თან ახლავს მიოფიბრილარული ცილის სინთეზის დათრგუნვას გზების მეშვეობით, რომლებიც შუამავლობენ მიტოგენით აქტივირებული პროტეინ კინაზებით (MAPK), ბირთვული ფაქტორი კაპა B (NF-kB) ძუძუმწოვართა სამიზნე (რაპაპის სამიზნე). ) და ტუბეროზული სკლეროზის კომპლექსი (TSC) [47,48]. კუნთების ბოჭკოები, რომლებსაც აქვთ მაღალი ჟანგვითი უნარი, შეიცავს Sc, მიონუკლეუსების, მიტოქონდრიების, mRNA და მთლიანი რიბოსომური რნმ-ის შემცველობას. IGF-I გამოხატულება ასევე უფრო მაღალია ST ბოჭკოებში [49,50]. მიოსტატინი, კუნთების ჰიპერტროფიის ექსპრესიული ინჰიბიტორი, უფრო მაღალია FT ბოჭკოებში [51,52]. პროტეაზომის, ლიზოსომას და Ca 2+-ის შუამავლობით გამოწვეული ცილის დეგრადაცია უფრო ინტენსიურია ბოჭკოებში, სადაც ჟანგვის უნარი უფრო მაღალია [53]. კუნთების ცილის დეგრადაციის სისტემის კომპონენტები, როგორიცაა უბიკვიტინ ლიგაზას კუნთების ატროფია F-box (MAFbx) და კუნთოვანი ბეჭედი (MuRF), დაახლოებით ორჯერ მეტია კუნთების ბოჭკოებში მაღალი ჟანგვითი ტევადობით (ST ტიპის I და FT ტიპის IIA ბოჭკოები. ) [47]. Sc-ის რაოდენობა ვირთხების ჩონჩხის კუნთში გაიზარდა დაახლოებით 3.5-ჯერ ET-ის დროს [54]. კუნთების ბოჭკოებში ოქსიდაციური სიმძლავრე და Sc რიცხვი განსაზღვრავს კუნთების რეგენერაციულ შესაძლებლობებს. ET-ში კუნთების ცილის სინთეზი და დეგრადაცია დაბალანსებულია ისე, რომ ST ტიპის I და FT ტიპის IIA ბოჭკოების ზომა არ იზრდება. ამ პროცესს მხარს უჭერს კუნთების ცილის ბრუნვის მაჩვენებელი [45].

ET პროგრამები სხვადასხვა ფორმით აუმჯობესებს ჩონჩხის კუნთების ენერგეტიკულ პოტენციალს და ხელს უწყობს მიოფიბრილარული აპარატის ეფექტურ ფუნქციონირებას [55,56]. AMPK-ის გააქტიურება ET-ზე საპასუხოდ მოიცავს გლუკოზის ტრანსპორტირების ინდუქციას, გლიკოგენის მეტაბოლიზმს, ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვას და სტრუქტურული გენების ტრანსკრიპციულ რეგულირებას [57] და AMPK-ის α1 იზოფორმას, რომელიც არეგულირებს ჩონჩხის კუნთების ზრდას [58].

სავარჯიშო ვარჯიში ხელს უწყობს კუნთების რეგენერაციის შესაძლებლობებს (სურათი 2 და 3). ეს მნიშვნელოვანია მაღალი დონის გამძლეობის სპორტსმენების და ასევე რეკრეაციული სპორტსმენების თვალსაზრისით, რომლებიც რეგულარულად ვარჯიშობენ, რადგან რეგულარული ვარჯიში არის კუნთოვანი ბოჭკოების შედარებით სწრაფი რეგენერაციის გზა.

5. კუნთოვანი კონტრაქტული აპარატის რეგენერაცია რეზისტენტობისა და გამძლეობის ვარჯიშში

5.1. რეგენერაციული შესაძლებლობების ცვლილებები წინააღმდეგობის წვრთნების საპასუხოდ

RT ზრდის მთლიანი კუნთისა და ცალკეული კუნთების ბოჭკოების CSA-ს და ზრდის მიოფიბრილარის ზომას და რაოდენობას [27]. ჰიპერტროფიის რეაქცია RT-ზე დაკავშირებულია Sc-ის გააქტიურებასთან ვარჯიშის ადრეულ ეტაპზე [27]. RT ასევე იწვევს სხვა მორფოლოგიურ ადაპტაციებს, როგორიცაა ჰიპერპლაზია, კუნთების თხელი არქიტექტურის ცვლილებები, მიოფილამენტის სიმკვრივე და შემაერთებელი ქსოვილის სტრუქტურებში [27]. RT ძირითადად იწვევს IIX/IIB და IIA ბოჭკოების CSA-ს ზრდას. რტ-ის დროს ჩონჩხის კუნთების სტრუქტურული ცვლილებები სპეციფიკურია ბოჭკოებისთვის. FT ბოჭკოები უფრო დაუცველია დაზიანების მიმართ, ვიდრე ST [59]. რეზისტენტობის ვარჯიშის დროს, III/IIB ტიპის ბოჭკოებს აქვთ მიოფიბრილები დაგრეხილი შედარებით მცირე ფართობზე და მათ დაკარგეს კავშირი მეზობელ სტრუქტურებთან [13]. ჩონჩხის კუნთში RT-ით გამოწვეული დაზიანება ასევე არის რეგენერაციის სტიმული კუნთების ზრდის გამო და ხელს უწყობს სასიგნალო მოვლენებს, რომლებიც წარმოიქმნება ბოჭკოების, ჰორმონების და იმუნური/ანთებითი რეაქციების მექანიკური დეფორმაციის შედეგად [60]. RT აძლიერებს მიოფიბრილარული ცილების სინთეზის სიჩქარეს და არა სარკოპლაზმური ცილების, და ეს დაკავშირებულია რაპამიცინის კომპლექსის ძუძუმწოვრების მიზნებთან ცილების გააქტიურებით მიტოგენით გააქტიურებული პროტეინ კინაზას სიგნალით [48]. სტრუქტურული ცვლილებები ვარჯიშის შედეგად გამოწვეული კუნთების დაზიანებასთან ასოცირდება გენის ექსპრესიის გავლენასთან, რომელიც აძლიერებს კუნთს, იცავს ქსოვილს შემდგომი დაზიანებისგან [61] და ცილების გადაქცევის გაზრდილ სიჩქარესთან [13]. დაზიანებული RT-ს გამოჯანმრთელება უფრო ნელია ასაკის გამო, მაშინ როდესაც არ არსებობს ასაკთან დაკავშირებული განსხვავებები ნაკლებად მავნე მეტაბოლური დაღლილობის გამოჯანმრთელებისას [62]. RT-დან გამოჯანმრთელება, რომლის დროსაც ვარჯიშის ძალა იზრდება 5%-ზე ნაკლებ სესიაზე, იწვევს როგორც FT, ასევე ST კუნთების ბოჭკოების ჰიპერტროფიას და მიონუკლეარული რიცხვის ზრდას. ეს მიიღწევა Sc შერწყმის გზით (სურათი 2) დაზიანებული ბოჭკოებით ან ახალი კუნთოვანი ბოჭკოების ფორმირებით მიობლასტების შერწყმის შედეგად, რათა შენარჩუნდეს მიონუკლეური დომენის ზომა [37]. RT ზრდის IGF-I და MGF დონეს ჩონჩხის კუნთებში და ეს ფაქტორები ხელს უწყობს კუნთოვანი ქსოვილის სწრაფ აღდგენას [6].

5.2. რეგენერაციული შესაძლებლობების ცვლილებები გამძლეობის ვარჯიშზე საპასუხოდ

ET იწვევს უმეტეს ცვლილებებს I და IIA კუნთების ბოჭკოებში. ET მომდევნო დღეს, მნიშვნელოვანი დესტრუქციული ცვლილებები შეინიშნება ამ ბოჭკოების მიოფიბრილებში. ეს

სურათი 3 . მოლეკულურმა მოვლენებმა, რომლებიც არეგულირებენ სატელიტური უჯრედების აქტივაციას ვარჯიშში, დააზიანა ჩონჩხის კუნთების რეგენერაციის პროცესი. როგორც წინააღმდეგობა, ასევე გამძლეობა ასტიმულირებს კუნთების რეგენერაციას. რეზისტენტული ვარჯიში ზრდის ინსულინის მსგავსი ზრდის ფაქტორი 1 და მექანიკური ზრდის ფაქტორს ჩონჩხის კუნთებში და ეს ფაქტორები ხელს უწყობს კუნთოვანი ქსოვილის სწრაფ აღდგენას. გამძლეობის ვარჯიში ზრდის I და IIA ტიპის ბოჭკოების ბაზალური ლამინის ქვეშ სატელიტური უჯრედების რაოდენობას და ზრდის რეგენერაციის უნარს, განსაკუთრებით კუნთების მეტაბოლურ ადაპტაციას. MRFs - კუნთების მარეგულირებელი ფაქტორები MyoD - მიობლასტების განსაზღვრის ცილა Myf5 - მიოგენური ფაქტორი 5 MRF4 - კუნთების მარეგულირებელი ფაქტორი 4 IGF - ინსულინის მსგავსი ზრდის ფაქტორი FGF - ფიბრობლასტების ზრდის ფაქტორი MGF - მექანო-ზრდის ფაქტორი HGF - ჰეპატოციტების ზრდის ფაქტორი LIF - ლეიკემიის ინჰიბიტორი -ტრანსფორმირებადი ზრდის ფაქტორი-β ოჯახის IL-6-ინტერლეუკინ-6 Sc-სატელიტური უჯრედი.

დაზიანება მოიცავს მიოზინის და აქტინის ძაფების განადგურებას და ზოგიერთ სარკომერში Z- ხაზის კანონზომიერების დარღვევას [19]. ზოგიერთ A-დისკში მიოზინის ძაფები არ არის და განადგურებამ შეიძლება მოიცვას მთელი სარკომერი. ეს სტრუქტურული ცვლილებები შეესაბამება ბიოქიმიურს [19,45]. მცირე სტრუქტურული გადაწყობა ხდება IIB ტიპის ბოჭკოებში ET-ის დროს, რადგან ეს ბოჭკოები ნაკლებად არის დაკომპლექტებული. მიტოქონდრიების რაოდენობა IIB ტიპის ბოჭკოებში ET-ის დროს მნიშვნელოვნად არ იზრდება, ისინი განლაგებულია მცირე ჯგუფებში ბირთვებთან და მიოფიბრილებს შორის Z-ხაზის დონეზე, მაგრამ არა თითოეულ სარკომერში [13].

AMPK გააქტიურებულია ET-ის საპასუხოდ [63] და დაკავშირებულია ჩონჩხის კუნთების მეტაბოლურ ადაპტაციასთან. AMPK ფუნქცია მოიცავს გლუკოზის ტრანსპორტირებას, გლიკოგენის მეტაბოლიზმს, ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვას და კუნთების სტრუქტურული გენების ტრანსკრიპციულ რეგულირებას [57]. AMPK-ის α1 იზოფორმა არის ჩონჩხის კუნთების ზრდის რეგულატორი და α2 იზოფორმა არეგულირებს მეტაბოლურ ადაპტაციას [58]. ჩონჩხის კუნთებში ცილების ბრუნვა შედარებით ნელია, განსაკუთრებით კონტრაქტული ცილები და აერობული გამძლეობის ვარჯიში ასტიმულირებს ცილების ბრუნვას [45]. მიოზინის მძიმე ჯაჭვის (MyHC) და მიოზინის მსუბუქი ჯაჭვის (MyLC) იზოფორმების ბრუნვის სიჩქარე უზრუნველყოფს მექანიზმს, რომლითაც ცილის ტიპი და რაოდენობა იცვლება კონტრაქტული მექანიზმების საჭიროებების შესაბამისად ET-თან ადაპტაციის დროს [64]. ET ძირითადად ზრდის Sc-ის რაოდენობას I და IIA ტიპის ბოჭკოების ბაზალური ლამინის ქვეშ და ზრდის ამ ბოჭკოების რეგენერაციის უნარს (სურათები 2 და 3) [13].

ცნობილია, რომ მექანიკური აქტივობის სხვადასხვა რეჟიმი იწვევს მიოზინის MyHC იზოფორმების შერჩევით უკუღმა და ქვევით რეგულაციას FT ჩონჩხის კუნთში ადამიანებში და ცხოველებში. კვლევების უმეტესობამ აჩვენა, რომ RT-ის დროს MyHC IIx და IIb იზოფორმების ფარდობითი შემცველობა მცირდება. ვარჯიშის დროს გამეორებების მცირე რაოდენობა და RT-ის დაბალი მოცულობა იწვევს კუნთების შედარებით მცირე ჰიპერტროფიას. თუმცა, კუნთების სიძლიერის ყველაზე მაღალი ზრდა და MyHC IIb იზოფორმის ფარდობითი შინაარსის მცირე ზრდა ერთდროულად დაფიქსირდა FT კუნთებში [65]. როგორც ჩანს, როგორც RT, ასევე ET-ის შემთხვევაში, ვარჯიშის მოცულობის ზრდა ამცირებს MyHC IIb იზოფორმის ფარდობით შემცველობას FT ჩონჩხის კუნთებში.

მექანიზმი, რომელიც დაკავშირებულია მიოზინის ექსპრესიის აქტივობით გამოწვეულ ცვლილებებთან, არის გასაღები ჩონჩხის კუნთის პლასტიურობის გასაგებად, რადგან ჰიპერტროფირებული კუნთოვანი ბოჭკო ადაპტირდა ქრონიკულ გადატვირთვასთან მისი ფენოტიპის ცვლილების გამო [66]. მექანიზმებს, რომლებიც მონაწილეობენ მიოზინის ექსპრესიის და კუნთების მასის ცვლილებების რეგულირებაში, შეიძლება ჰქონდეთ განსხვავებული მგრძნობელობა მექანიკური დატვირთვის მიმართ [67].

6. პასუხი ზედმეტ ტრენინგზე

ET-ის გადაჭარბებული მოცულობა იწვევს ვარჯიშის შეუწყნარებლობას. გამოჯანმრთელების პრობლემები ნაჩვენებია ცხოველებზე ჩატარებულ ექსპერიმენტებში, როდესაც ვარჯიშის დრო 10%-ს აღწევს 24 საათის განმავლობაში [6,68]. ფიზიკური შრომისუნარიანობის მნიშვნელოვანი შემცირება ამომწურავი ვარჯიშის დროს რეკომენდებულ სავარჯიშო პროტოკოლთან შედარებით, ვარაუდობს, რომ ვარჯიშის პროტოკოლში გამოჯანმრთელების ნაკლებობა იწვევს გადაჭარბებული ვარჯიშის სინდრომს. თუ ვარჯიში ძალიან დიდხანს გრძელდება და ვარჯიშები იმდენად ხშირია, რომ წყვეტს აღდგენის ფაზას, საჭირო ადაპტაცია არ ხდება [69,70]. გამოჯანმრთელების მნიშვნელობა აშკარაა იმ ფაქტიდან, რომ გადაჭარბებული ვარჯიშის სიმპტომების გამოვლენის შემდეგ საჭიროა აღდგენის გაცილებით ხანგრძლივი დრო [68]. კაპილარული ქსელის გაუარესება ამცირებს ჟანგბადის გაცვლას კაპილარებსა და კუნთოვან ბოჭკოებს შორის. შედეგად, კუნთების ჟანგვითი და რეგენერაციის უნარი მცირდება, ისევე როგორც Sc რიცხვი კუნთოვანი ბოჭკოების ბაზალური ლამინის ქვეშ [71,72]. Sc-ის რაოდენობის შემცირება ნიშნავს, რომ ახალი კუნთების ბოჭკოები არ წარმოიქმნება ისე სწრაფად, როგორც ხელუხლებელი კუნთში და დაზიანებული ბოჭკოები სათანადოდ არ აღდგება, რადგან Sc არ ერწყმის დაზიანებულ ბოჭკოებს [6].

Sc-ის ნაკლებობა, მიოსიმპლასტების დაქვეითებული დიფერენციაცია და ტრანსკრიფციის ფაქტორების დონე (MyD ოჯახი), გარდა მიოსტატინისა, ამცირებს კუნთების რეგენერაციის უნარს (სურათი 3). MGF-ის ნაკლებობა იწვევს აპოპტოზს. თუ კუნთების ბოჭკოები არ აღდგება, კუნთების ატროფია ვითარდება [6]. მხოლოდ მიოსტატინის და თერმული შოკის პროტეინის (HSP-70) სინთეზი იზრდება ატროფირებული კუნთებში. კუნთების ცილების, განსაკუთრებით მიოფიბრილარული ცილების სინთეზის სიჩქარის დაქვეითება და ცილის დეგრადაციის გაზრდა იწვევს კუნთების „გაფლანგვას“. მიონუკლეების რაოდენობის შემცირება და დნმ-ის დაზიანება იწვევს დნმ-ის ერთეულების შემცირებას ზედმეტად გაწვრთნილ ჩონჩხის კუნთებში [68]. მიონუკლეების ნაკლებობა, რომელსაც თან ახლავს კუნთების ცილების სინთეზის დაქვეითება და გაზრდილი დეგრადაციის სიჩქარე, განსაკუთრებით მიოფიბრილარული ცილები [68], იწვევს კუნთების ზრდისა და რეგენერაციული შესაძლებლობების შემცირებას ჭარბი ვარჯიშის დროს, რაც იწვევს მიოპათიური ჩონჩხის კუნთს [6,71]. ნაჩვენებია, რომ ანთებითი ციტოკინები cycloo xy genase-2 (COX-2) და ფოსფატიდური მჟავა (PA) შეიძლება შეასრულონ როლი ჩონჩხის კუნთების ზრდის ინჰიბირებაში, რომელიც გამოწვეულია ზედმეტი ვარჯიშით [73].

7. მიოპათიური კუნთის გამოწვეულმა რეგენერაციულმა უნარმა ზედმეტ ვარჯიშში

კუნთებში დნმ-ის შემცველობა და FT კუნთებში ცილებისა და დნმ-ის თანაფარდობა მცირდება დაღლილობის დროს, რაც აჩვენებს მიოპათიის ნიშნებს კუნთების გადატვირთვის შედეგად [68]. რამდენადაც ამჟამად ცნობილია, ზედმეტი ვარჯიში გამოწვეული მიოპათია ხასიათდება MyHC-ის ნელი ბრუნვით FT კუნთოვან ბოჭკოებში, დეპრესიული ნეირომუსკულური და დეპრესიული α-მოტონეირონული აგზნებადობით [6]. პრო-ანთებითი ციტოკინის პროფილის ცვლილებები ასევე წარმოადგენს გადაჭარბებული ვარჯიშის სინდრომის რისკს [74,75]. D ვიტამინის უკმარისობა არის ანთებითი ციტოკინის TNF-α გაზრდილი კონცენტრაციის მიზეზი [76].

შეკუმშვადი ცილების სინთეზის დაქვეითება და გაზრდილი დეგრადაციის სიჩქარე, რაც დაფიქსირდა მიოპათიური კუნთების გადაჭარბებული ვარჯიშის დროს, კარგად შეესაბამება FT ბოჭკოებში დესტრუქციული პროცესების გახშირებას [6,68]. კონტრაქტული ცილების შემცირებული ბრუნვის სიჩქარის საპირისპიროდ, ზედმეტად გაწვრთნილი სპორტსმენები აჩვენებენ მუდმივ მაღალ სინთეზს და HSP-ს კონცენტრაციას, რამაც შესაძლოა აჩვენოს დაზარალებული უჯრედების სტრესის ტოლერანტობის გაზრდა და უჯრედების აღდგენის პროცესის შუამავლობა [77]. გადამფრენი ფრენის დროს, რომელიც შეიძლება გაგრძელდეს 50-100 სთ, კუნთების დაზიანება ხდება ძირითადად ახალგაზრდა, შედარებით არაადაპტირებულ (გაუწვრთნელ) ფრინველებში. გამოცდილ მიგრანტებს შეუძლიათ თავიდან აიცილონ ქცევითი დაზიანება, ან ჰქონდეთ ეფექტური ბიოქიმიური და ფიზიოლოგიური თავდაცვის სისტემები კუნთების დაზიანებისგან [78]. დაზიანებული კუნთოვანი ქსოვილი ათავისუფლებს ციტოკინებს (სურათი 3), რომლებიც მოქმედებენ ჰიპოთალამუსში, რათა აღადგინონ მარეგულირებელი მექანიზმები, რომლებიც, სხვა საკითხებთან ერთად, წყვეტენ ფუნქციებს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს შემდგომი დაზიანება.

8. ციტოკინების როლი ჩონჩხის კუნთების რეგენერაციაში

ციტოკინები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ვარჯიშით გამოწვეულ იმუნურ რეაქციაში და ვარჯიშთან დაკავშირებულ მეტაბოლურ და უჯრედულ სიგნალის ტრანსდუქციაში და მათ ასევე შეუძლიათ გაზარდონ HSP სინთეზი [79]. შესაძლებელია, რომ HSP იმოქმედოს როგორც ციტოკინი ამომწურავი ვარჯიშის რეაქციაში, გაააქტიუროს სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი-ალფა (TNF-α), ინტერლეუკინი (IL)-β და IL-8 მონოციტებში და გაააქტიუროს CD 14-დამოკიდებული და Ca. 2+ დამოკიდებული გზები [80]. LIF ნაჩვენებია, როგორც ტრავმის ფაქტორი დაზიანებული ჩონჩხის კუნთისთვის მისი მიოტროფიული მოქმედების გამო და კუნთების დაზიანების საპასუხოდ IL-6-თან ერთად ისინი რეგულირდება დაზიანებულ კუნთოვან ბოჭკოებში და მონონუკლეარულ უჯრედებში კუნთების დაზიანების ადგილზე [81]. პროანთებითი ციტოკინის TNF-α მაღალი კონცენტრაცია ხელს უწყობს დაზიანებას და აზიანებს ჩონჩხის კუნთებს [82] და D ვიტამინის დამატება აუმჯობესებს ციტოკინის პროფილს ქრონიკული დაავადებების მქონე პაციენტებში [84], მაგრამ არა ჯანმრთელ ადამიანებში [85,86].

ამომწურავი ვარჯიშის დროს კუნთების დაზიანება ზრდის სპორტსმენების ენერგიისა და ცილების საჭიროებებს [87]. ნაჩვენებია, რომ ბაზალური მეტაბოლური მაჩვენებელი იზრდება 32%-ით ჩონჩხის კუნთების ტრავმის შემდეგ [88], რადგან ახალი კუნთების მასის შეძენა სპორტსმენებში ენერგეტიკულად ძვირი პროცესია და 2300 - 3500 კკალ ჭარბია საჭირო ყოველი ფუნტი ახალი კუნთის ასაშენებლად. ქსოვილი [89].

კუნთოვანი ბოჭკოების შეკუმშვა ათავისუფლებს ციტოკინებს, რაც თავის მხრივ ქმნის ბევრ ეფექტს სხვა ორგანოებში, მათ შორის ტვინში. ადრე თუ გვიან, ყველა ეს განსხვავებული მექანიზმი სავარჯიშო სუბიექტის გონებაში ქმნის დაღლილობისა და დაღლილობის შეგრძნებას [90]. ამომწურავი ვარჯიში იწვევს ანთების საწინააღმდეგო ეფექტს ჩონჩხის კუნთებში, განსაკუთრებით FT კუნთების ბოჭკოებში და ანთების საწინააღმდეგო ეფექტს ცხიმოვან ქსოვილში [91]. ეს ეფექტი ხელს უწყობს ლიპოლიზის გაზრდას, რათა უზრუნველყოს ენერგია სავარჯიშო კუნთებისთვის.

კუნთოვანი ბოჭკოების ფენოტიპის შენარჩუნება და გადასვლა დამოკიდებულია საავტომობილო ნეირონის სპეციფიკურ იმპულსებზე, ნეირომუსკულურ აქტივობაზე და მექანიკურ დატვირთვაზე. რომელიმე ამ ფაქტორში ცვლილებების ტიპის, ინტენსივობისა და ხანგრძლივობიდან გამომდინარე, კუნთების ბოჭკოები არეგულირებენ თავიანთ ფენოტიპს, რათა დააკმაყოფილონ შეცვლილი ფუნქციური მოთხოვნები [66].

ვარჯიშის შედეგად გამოწვეული ჩონჩხის კუნთების დაზიანება მოჰყვება შეუჩვეველ ვარჯიშის პროცესებს. კუნთების დაზიანება გამოწვეულია ბოჭკოების შეკუმშვის გადაჭარბებული დაძაბვით. ვარჯიშის პროცესში სისტემატური აღდგენის პერიოდები აუცილებელია შესრულების გაუმჯობესებისთვის. ზრდის ფაქტორები გარკვეულ როლს თამაშობენ დაზიანებული ჩონჩხის კუნთებში და გავლენას ახდენენ მის რეგენერაციაზე. LIF ასტიმულირებს ჩონჩხის კუნთების Sc პროლიფერაციას და მონაწილეობს კუნთების ჰიპერტროფიასა და რეგენერაციაში ვარჯიშის დროს (სურათი 1). Ppar δ გენი, რომელიც არეგულირებს ჩონჩხის კუნთების ოქსიდაციურ შესაძლებლობებს Sc პროლიფერაციის გზით და დაზიანებით გამოწვეული მიოკინი Insl6 ასევე ხელს უწყობს კუნთების რეგენერაციას. ოქსიდაციური კუნთების ბოჭკოები გლიკოლიზურ ბოჭკოებთან შედარებით შეიცავს დიდი რაოდენობით მიონუკლეუსებს და Sc. Sc-ის რაოდენობა I და IIA ტიპის კუნთოვანი ბოჭკოების ბაზალური ლამინის ქვეშ იზრდება ET-ის დროს და ეს უჯრედები განვითარების ძალიან განსხვავებულ სტადიაშია. Sc რიცხვი იზრდება ქრონიკული RT-ის დროს. დაწყვილებული ყუთის ტრანსკრიფციის ფაქტორი Pax7 თამაშობს გადამწყვეტ როლს Sc-ის სპეციფიკაციის რეგულირებაში და Sc პოპულაციის შენარჩუნებაში თვითგანახლების გზით. Sc-ის მატება დაკავშირებულია რამდენიმე ფაქტორთან, რომლებიც გამოხატავს სხვადასხვა გენებს და FT კუნთების ჰიპერტროფიას. IGF-I აქვს როლი კუნთების ბოჭკოების ჰიპერტროფიაში Sc-ის დიფერენციაციის სტიმულირების გზით. MGF დონე იზრდება Sc-ის რაოდენობის მატებასთან ერთად კუნთოვან ბოჭკოებში. გაზრდილი მიტოქონდრიული ბიოგენეზი AMP-გააქტიურებული AMPK-ით თან ახლავს მიოფიბრილარული ცილის სინთეზის დათრგუნვას MAPK და NF-kB შუამავლობით. კუნთების ბოჭკოები, რომლებსაც აქვთ მაღალი ჟანგვითი ტევადობა, შეიცავს მეტ Sc, მიონუკლეუსებს, მიტოქონდრიას, mRNA და აქვთ უფრო მაღალი საერთო რიბოსომური რნმ-ის შემცველობა. IGF-I გამოხატულება ასევე უფრო მაღალია ST ბოჭკოებში. მიოსტატინი, კუნთების ჰიპერტროფიის ექსპრესიული ინჰიბიტორი, უფრო მაღალია FT ბოჭკოებში. პროტეაზომის, ლიზოსომებისა და Ca 2+-ის შუამავლობით პროტეინის დეგრადაცია უფრო ინტენსიურია ბოჭკოებში, რომლებსაც აქვთ მაღალი ჟანგვითი ტევადობა. კუნთების ცილების დეგრადაციის სისტემის კომპონენტები, როგორიცაა უბიკიტინის ლიგაზები MAFbx და MuRF, უფრო მაღალია კუნთების ბოჭკოებში მაღალი ჟანგვითი ტევადობით. ორივე, ჟანგვითი ტევადობა და Sc რიცხვი კუნთების ბოჭკოებში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ჩონჩხის კუნთების რეგენერაციაში (სურათი 2). კუნთების ცილის სინთეზი და დეგრადაცია დაბალანსებულია ET-ში ისე, რომ ბოჭკოების ზომა არ იზრდება. ამ პროცესს მხარს უჭერს კუნთების ცილის ბრუნვის მაჩვენებელი. ET აუმჯობესებს ჩონჩხის კუნთების ენერგეტიკულ პოტენციალს და ხელს უწყობს მიოფიბრილარული აპარატის ეფექტურ ფუნქციონირებას. AMPK-ის გააქტიურება ET-ზე საპასუხოდ მოიცავს გლუკოზის ტრანსპორტირების ინდუქციას, გლიკოგენის მეტაბოლიზმს, ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვას და სტრუქტურული გენების ტრანსკრიპციულ რეგულირებას და AMPK-ის α1 იზოფორმას, რომელიც არეგულირებს ჩონჩხის კუნთების ზრდას. თუ ვარჯიში ძალიან დიდხანს გრძელდება, ვარჯიშები ძალიან ხშირია და წყვეტს აღდგენის ფაზას, არ ხდება ადაპტაცია და ვითარდება გადაჭარბებული ვარჯიშის სინდრომი. შეკუმშვადი ცილების სინთეზის დაქვეითება და გაზრდილი დეგრადაციის სიჩქარე შეესაბამება კუნთებში დესტრუქციული პროცესების ზრდას და იწვევს ზედმეტად გაწვრთნილ ჩონჩხის კუნთებში რეგენერაციის უნარის შემცირებას. Cytokines play an important role in the exerciseinduced immune reaction, exercise-related metabolic and cellular signal transduction and the increase in HSP synthesis. HSP may act as a cytokine during exhaustive exercise, stimulate TNF-α, IL-β, and IL-8 in monocytes, and activate CD 14-dependent and Ca 2+ -dependent pathways. LIF, the trauma factor for injured skeletal muscle due to its myotrophic action and in response to muscle injury together with IL-6 are upregulated in injured muscle fibres and mononuclear cells in case of muscle injury ( Figure 3 ). High concentration of pro-inflammatory cytokine TNF-α promotes damage and impair of skeletal muscle and vitamin D supplementation improves the cytokine profile in patients with chronic diseases.

This study was supported by the funds of the Ministry of Education and Research of the Republic of Estonia, research project number TKKSB 1787.

We would like to thank Helen Kaptein for English language editing and Piret Pärsim for technical expertise.


Muscle Physiology Basics

Muscle tissue contains an array of type I and type II fibers. Alternative names for type I fibers include slow-twitch fibers or red muscle, while type II fibers are also known as fast-twitch fibers or white muscle. Although both fiber types contribute to movement, exercise intensity initiates which fiber dominates force production, according to the American Council on Exercise's Resources for the Personal Trainer. For example, red muscle fibers initiate all movement while white fibers activate only when intensity surpasses a given level, as stated by the American Council on Exercise. Both fiber types require weight-bearing exercise for fitness enhancement.


Muscle Size

While a sprinter’s muscles have more fast-twitch fibers, they’re also bigger. The larger the muscle, the more force it can produce. A sprinter needs a high knee thrust and powerful arm pump coming out of the blocks and throughout the race, which requires well developed quads, hamstrings, glutes, arms, shoulders, back and chest. To maintain stability and control trunk rotation while rocketing forward, a sprinter also needs strong core muscles. According to “Running Anatomy” by Joe Puleo and Patrick Milroy, sprinters have layers of muscle shielding their ribs. Large muscles require a lot of energy from the get-go, which can negatively impact a distance runner’s performance. Not only does a distance runner have to haul the extra weight, but that muscle bulk is using up energy and can cause premature fatigue.


Sets vs. Reps: Advanced Lifting Techniques for Mass & Strength Gains

Reps and sets are just two of the training variables that influence your gains. Workout frequency, intensity, volume, rest, tempo, and exercise selection all matter. While it’s important to choose the right load and rep range, that’s not everything.

While training, all factors contribute to progress including sets & reps.

Golden Era legends were constantly adjusting their training variables to make progress and bust plateaus. As we’ve mentioned earlier, Arnold relied heavily on pyramid sets. He also combined back and chest exercises into supersets.

If you check these crazy workouts of the 70s, you’ll see that staggered sets, supersets, and split routines were all the rage back in the Golden Era. But what exactly do these terms mean?

Let’s take a closer look at some of the most popular lifting techniques for mass and strength gains.

These aren’t just for the big guys — try them yourself! They’ll allow you to go beyond failure and shock your muscles by adding intensity and variety to your workouts.

1. Drop Sets Challenge Your Muscles into Growth

Who says you need to finish a set once you reach failure? The whole point is to challenge your muscles into growth. That’s where drop sets come in.

This lifting technique was known as running the rack back in the ’70s. Arnold was using it during his shoulder workouts, but you can apply to any muscle group.

Arnold used the drop sets method to build his shoulders.

Drop sets involve performing a set of any exercise until you reach muscle failure and then continuing the set with a lower weight (10-30%). You can use dumbbells, barbells, or gym machines.

Let’s say you’re doing incline chest presses with two 80-pound dumbbells. Perform as many reps as possible without sacrificing form. Once you reach failure, switch to 60-pound dumbbells and continue the exercise. Feel free to “drop” down as many times as you want.

The first set will be the heaviest. Don’t take any breaks in between sets.

The general recommendation is to only use this technique for one exercise per muscle group to avoid overtraining. However, this depends largely on your experience and fitness level.

A 2016 Study

According to a 2016 study published in ექსპერიმენტული გერონტოლოგია, drop sets increase muscle mass, strength, and endurance. Subjects who took creatine experienced greater gains in muscle size.

Even though the study was conducted on untrained adults, it shows clearly that creatine can enhance the effects of drop-set training.

Have you tried Classic Creatine from Old School Labs? Our formula is made with purity-tested creatine monohydrate for massive gains. It’s particularly beneficial for hardgainers as it stimulates hypertrophy and increases muscle fullness.

For best results, take one serving immediately after a high-carb meal or snack.

2. Build Mass Faster with Supersets

When you’re short on time, you want to get the most out of your workout. Supersets, which involve performing two or more exercises in a row with little or no rest in between sets, might be the answer to your needs.

Ასევე ცნობილია, როგორც paired sets, this technique was used by Frank Zane, Arnold Schwarzenegger, Franco Columbu, and other Golden Era legends.

When done right, it helps maximize hypertrophy and muscular endurance while cutting your workout time in half. It’s ideal for both fat loss and muscle growth.

Supersets are more efficient result wise in a shorter period of time.

In a 2010 study, supersets have been shown to increase energy expenditure and excess post-exercise oxygen consumption to a greater extent than traditional training.

A more recent study, which was published in the European Journal of Applied Physiology in 2017, shows that supersets and tri-sets improve training efficiency and produce better results in less time.

Use this lifting method when training opposing muscle groups, such as the back and chest, bicep and triceps or quads and hamstrings. This helps create the hormonal and biological environment necessary for hypertrophy.

For example, if you’re working biceps and triceps, perform 8 to 12 reps of barbell curls followed by 8 to 12 reps of skull crushers or triceps dips with no rest in between sets. Take a short break when you’re done and then start all over.

3. Push Beyond Your Limits with Forced Reps

One way to shock your muscles is to use forced reps. Basically, you complete a set until failure and then squeeze in a few more reps with the help of a spotter. This will allow you to increase workout volume and fatigue more muscle fibers.

Forced reps are extremely taxing and should be used sparingly. It’s not something you want to do for every exercise.

Forced reps is a good technique to break plateaus & challenge yourself.

This lifting technique won’t make you stronger but it can help you bust plateaus and stimulate hypertrophy. The downside is that it carries a high risk of injury and can easily lead to overtraining.

For example, you can do a set of squats of 10 to 12 reps or until you reach failure and then complete an extra 1-3 reps with the help of a training partner. Think of it as a “beyond failure” strategy.

There are plenty of other muscle-building techniques you can use. It all comes down to your training goals and lifting experience. A typical workout may include:

  • Pyramid sets
  • Rest-pause training
  • Burnouts (a combo of drop sets and pyramid sets)
  • Giant sets
  • Breakdowns
  • Push-pull supersets
  • Negative reps
  • Cheat reps
  • Partial reps
  • Time under tension
  • Mechanical drop sets
  • Triple drop sets
  • Pre-exhaust training

Push ups are a great exercise to include in and upper body push-pull superset.

All of these strategies are plateau-killers! Some increase strength and power, while others work best for putting on muscle.

4. Sets vs. Reps: Train Smarter for Better Gains

When it comes to sets vs. reps, you can manipulate both to improve your gains. Instead of trying to cram more work into your training session, use the techniques listed above to get better results in less time. Remember, training to failure is challenging no matter what rep range you use.

For faster results, try our time-tested formulas inspired by the greatest Golden Era legends. Take a scoop of Vintage Brawn™ to build and preserve lean mass, fuel your body with Vintage Blast™ before hitting the gym, and sip on BCAAs for faster recovery!

What’s your view on reps vs. sets? Do you prefer high reps with lighter weights or low reps with a heavy load? Share your favorite training strategies below!

Did you enjoy this article?

Old School Labs™ is the maker of premium supplements that carry on the fitness values of the “Golden Era” of bodybuilding. Old School Labs™ products do not hide behind proprietary blends, contain no artificial sweeteners or artificial flavors, and are manufactured using only high-quality ingredients.


Jump-Start Your Slow Metabolism

If you're cutting calories to lose weight, don't go too low. Dipping below 1,200 calories for women and 1,800 calories for men may cause your metabolism to stall, essentially creating a slow metabolism. Bring the calories back up to increase your calorie-burning power.

Adding muscle to your frame might give your slow metabolism a boost. Strength-train twice a week using free weights or body-resistance exercises such as squats, lunches and push-ups, to build calorie-burning muscle.

Getting more cardio is another way to jump-start your metabolic rate. Also, find more ways to be active. Up your daily walk from 30 to 60 minutes. Take a walk around the office every hour. Pace when you're on the phone. Stand at a counter to type your emails and letters.


შესავალი

Physical activities have been shown to ameliorate age-related risk factors associated with falls [1]. In particular, multidirectional exercises (e.g. Tai Chi, Pilates or dance) have become popular to target balance deficiencies for older adults. Among these, the Otago exercise program (OEP) is an evidence-based intervention that is effective in reducing falls in older adults [2], as well as improving balance performance for both older healthy community-dwelling [3] and care home-dwelling adults [4].

The OEP involves group-based, lower-limb resistance (e.g. knee extension-flexion and hip abduction) and mobility exercises (e.g. tandem stance and walking) tailored to older adults who are at high risk of falling [5]. Kocic and colleagues [4] recently found that performing OEP three times a week, for 6 months, can improve dynamic balance (measured with the Berg Balance Scale) and physical performance (timed up and go and chair rising tests) in nursing home residents aged from 70 to 86 years. Although such multidirectional exercises may improve lower-limb strength and balance ability for older people, they require supervision, trained instructors and specific facilities, which can present barriers for many older adults.

In the last decade, alternative physical interventions have emerged, including those targeting the upper-body and trunk musculature [6] and in particular, inspiratory muscles (i.e. diaphragm and intercostal muscles), which have been shown to contribute to balance performance. During rapid limb movements, designed to perturb balance (i.e. shoulder abduction and adduction), the diaphragm is activated in a feedforward manner, assisting in the mechanical stabilisation of the spine [7]. In addition, inspiratory muscle contraction increases intra-abdominal pressure, which helps to stabilise the lumbar spine during static (e.g. standing on tiptoes) and dynamic (e.g. walking with head turns) movements that challenge balance [8].

Recently, with healthy community-dwelling older adults (73 ± 6 years) [9], we have shown that 8 weeks of unsupervised, home-based inspiratory muscle training (IMT) is both feasible and effective in improving balance ability. It improves dynamic and reactive balance, as well as gait speed and inspiratory muscle function for healthy older adults. However, the effectiveness of IMT vs an established falls prevention intervention, such as OEP is unknown.

This study compared balance and physical performance following either: i) daily, self-administered IMT with healthy community-dwelling older adults or, ii) instructor-led, group-based OEP with healthy residential care home-dwelling older adults. We hypothesised that, despite the different physical characteristics of the two groups, 8 weeks of home-based IMT would improve balance ability similarly to OEP.


Physio CH 12

A) the active interaction between actin and myosin (energy required).

B) titin acting as a spring using the energy stored by the stretching.

C) actin and myosin acting as a spring using the energy stored by the stretching.

D) the passive interaction between actin and myosin (no energy required).

A) binding of ATP to actin

B) binding of the troponin complex to actin

C) conformational change that occurs as the myosin head changes from the high to low energy
state

D) binding of ATP to myosin

A) excitation-contraction coupling

B) oxidative phosphorylation

A) Tropomyosin only exposes one binding site on actin at a time allowing only one crossbridge to form with actin at a given time.

B) Crossbridge cycling is asynchronous between a certain thick and thin filament.

C) No more than one myosin head detaches from the thin filament at the same time.

D) No more than one myosin head links to the thin filament at the same time.

A) Each muscle fiber is innervated by multiple motor neurons.

B) There is a high density of acetylcholine receptors in the motor end plate.

C) Every action potential that reaches the axon terminal of the motor neuron will generate an
action potential in the healthy muscle fiber.

D) The motor end plate is relatively large compared with other synapses.

A) dihydropyridine receptor : ryanodine receptor

B) ryanodine receptor : calcium pump

C) dihydropyridine receptor : calcium pump

D) calcium-induced calcium release channel : dihydropyridine receptor

A) calcium-induced calcium release channel

B) dihydropyridine receptor

A) the further release of calcium into the cytoplasm

B) the movement of tropomyosin, thereby exposing the myosin-binding site on the actin molecule

C) the binding of ATP to myosin

D) the movement of tropomyosin, thereby exposing the actin-binding site on the myosin molecule

A) Action potentials in T tubules cause a depolarization of the sarcoplasmic reticulum membrane, thereby opening calcium channels to trigger calcium release.

B) Action potentials in T tubules trigger the release of norepinephrine, which binds to receptors on the sarcoplasmic reticulum and triggers calcium release.

C) Action potentials in T tubules trigger the release of acetylcholine, which binds to receptors on the sarcoplasmic reticulum and triggers calcium release.

D) Action potentials in T tubules are detected by DHP receptors, which are coupled to ryanodine receptors in the sarcoplasmic reticulum and open channels for calcium.


Exam 1 - Exercise Physiology

After power stroke ends
-Myosin detaches from active site
-Myosin head rotates back to original position
-Myosin attaches to another active site farther down
Process continues until
-Z-disk reaches myosin filaments or
-AP stops, Ca2+gets pumped back into SR

50% of fibers in an average muscle
-Peak tension in 110 ms(slow twitch)
-higher fatigue
ტიპი II
-Peak tension in 50 ms(fast twitch)
-Type IIa(

25% of fibers in an average muscle)
-Type IIx(

25% of fibers in an average muscle)(lowest fatigue)

•Sarcoplasmic reticulum
-Type II fibers have a more highly developed SR, bigger sarcoplasmic reticulum, more CA available for contraction and can break down ATP faster
-Faster Ca2+release, 3 to 5 times faster Vo

•Motor units
-Type I motor unit: smaller neuron, <300 fibers, lower strength, slower conduction velocity
-Type II motor unit: larger neuron, >300 fibers
(for a given size, type 1 and type 2 can produce same force)

Each person has different ratios
•Arm and leg ratios are similar in one person
-Endurance athlete: type I predominates
-Power athlete: type II predominates
•Soleus: type I in everyone
•difference in genetics, metabolism, lactic acid as fuel source (by product goes to liver and get energy)

Type I Fibers During Exercise
•High aerobic endurance
-Can maintain exercise for prolonged periods
-Require oxygen for ATP production
-Low-intensity aerobic exercise, daily activities
-last longer, athletes
•Efficiently produce ATP from fat, carbohydrate
•High aerobic endurance
-Can maintain exercise for prolonged periods
-Require oxygen for ATP production
-Low-intensity aerobic exercise, daily activities
•Efficiently produce ATP from fat, carbohydrate

Type II Fibers During Exercise
-Poor aerobic endurance, fatigue quickly
-Produce ATP anaerobically
•Type IIa
-More force, faster fatigue than type I
-Short, high-intensity endurance events (1,600 m run)
•Type IIx
-Seldom used for everyday activities
-Short, explosive sprints (100 m)-produced from sugars but produce a lot of power
-endurance vs sprint


5 Conclusion

This review is the only manuscript, to the best of our knowledge, that has attempted to synthesize the diverse literature on the association of stress and PA/exercise in the reverse direction of influence. This emerging focus stands in contrast to the vast number of studies that have almost exclusively emphasized the anxiolytic and anti-depressant effects of exercise. The current analysis concludes that stress and PA are associated in a temporal manner. More specifically, the experience of stress influences PA, and the great majority of studies indicate an inverse relationship between these constructs. In other words, stress impedes individuals’ efforts to be more physically active, just as it negatively influences other health behaviors, such as smoking, alcohol, and drug use. Interestingly, a smaller number of studies suggest a positive association between stress and PA. While seemingly contradictory, these data are consistent with theories that predict changes in behavior in either direction with stress. The utility of exercise as a coping or stress management technique is notable and may explain this finding. Resiliency research suggests that some individuals thrive under conditions of stress therefore, future research is needed to understand why some individuals are immune to changes in PA in the face of stress while others become inactive. Few studies employ rigorous experimental designs, which would strengthen this area of inquiry. Nevertheless, available prospective data is of moderate to high quality. Data identifying moderators of the relationship between stress and exercise would help to improve the design of interventions targeted towards at-risk populations, such as older adults. Future empirical research in this area could be guided by a theory of stress and PA, which is lacking at this time.


Უყურე ვიდეოს: ვარჯიში და ვარჯიშის შესახებ ბაკავიკი (ივლისი 2022).


კომენტარები:

  1. Salvino

    მე ვფიქრობ, რომ ცდება. განვიხილოთ. მომწერე PM– ში.

  2. Kikora

    Nice post! I drew up a lot of new and interesting things for myself! I'll go give a link to a friend in ICQ

  3. Alvan

    I express my gratitude for your help in this matter.



დაწერეთ შეტყობინება