ინფორმაცია

რას აკეთებენ სინამდვილეში მეხსიერების უჯრედები?

რას აკეთებენ სინამდვილეში მეხსიერების უჯრედები?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

ასე რომ, მე ვიცი, რომ მეხსიერების უჯრედები "იმახსოვრებენ" პათოგენის მოკვლის ყველაზე ეფექტურ გზას, თუ ის კვლავ გამოჩნდება... მაგრამ რა მექანიზმით ხდება მეხსიერების უჯრედების გააქტიურება პათოგენთან მეორე კონტაქტის დროს? როგორ ურთიერთობენ ისინი სხვა იმუნურ უჯრედებთან იმუნიტეტის გასაძლიერებლად?

მაგალითად: ფაგოციტები შთანთქავს პათოგენებს და პლაზმური უჯრედები გამოყოფენ ანტისხეულებს, მაგრამ რას აკეთებენ მეხსიერების უჯრედები აქტიურად?


მე ვფიქრობ, რომ მეხსიერების უჯრედები ეფექტურად განახორციელებენ კლონურ გაფართოებას, რათა მან შეძლოს იმუნური უჯრედების წარმოქმნა, რომლებსაც შეუძლიათ რეალურად ამოიღონ პათოგენები სწრაფად, ვიდრე პირველად, როგორც ახლა ახსოვს ადრე გამოყენებული მეთოდი.


  • პათოგენის პირველი შესვლისას B უჯრედების გაყოფა წარმოქმნის მეხსიერების უჯრედებს, რომლებიც ახსოვს პათოგენის შესახებ დეტალები, რათა დაიცვას სხეული მისი შემდეგი შესვლისას.

  • პათოგენის მეორე შესვლისას მეხსიერების უჯრედები აქტიურდებიან და ააქტიურებენ იმუნური სისტემის დარჩენილ უჯრედებს მის მოსაკლავად.

    • ეს ძირითადად მეორადი იმუნური პასუხის ნაწილია, რომელიც უფრო მეტხანს გრძელდება, ვიდრე პირველადი იმუნური პასუხი (პასუხი, სადაც მეხსიერების უჯრედი პირველად ხვდება პათოგენს).

მეხსიერების უჯრედების გააქტიურების პროცესი ჯერჯერობით უცნობია და მასზე მეცნიერები მუშაობენ.

მეორადი იმუნური პასუხი ადამიანს იმუნიტეტს ხდის სხვადასხვა დაავადების მიმართ. სწორედ ამიტომ, ადამიანი, რომელიც გადაურჩა დაავადებებს, როგორიცაა ჩუტყვავილა, ჩუტყვავილა, წითელა და ა.

ვაქცინაციის კონცეფცია ასევე ეფუძნება ჩვენი იმუნური სისტემის "მეხსიერების" კონცეფციას.


რას აკეთებენ სინამდვილეში მეხსიერების უჯრედები? - ბიოლოგია

ადაპტირებადი იმუნური სისტემა ფლობს მეხსიერების კომპონენტს, რომელიც იძლევა ეფექტური და დრამატული რეაგირების საშუალებას იმავე პათოგენის ხელახალი შეჭრისას. მეხსიერებას მართავს ადაპტური იმუნური სისტემა თანდაყოლილი პასუხის მინიშნებებზე მცირედ დამოკიდებული. პათოგენზე ადაპტირებული იმუნური პასუხის დროს, რომელიც აქამდე არ შეხვედრილა, რომელსაც ეწოდება პირველადი პასუხი, პლაზმური უჯრედები, რომლებიც გამოყოფენ ანტისხეულებს და დიფერენცირებულ T უჯრედებს, იზრდება, შემდეგ კი დროთა განმავლობაში კლებულობს. როგორც B და T უჯრედები მწიფდება ეფექტურ უჯრედებად, გულუბრყვილო პოპულაციების ქვეჯგუფი დიფერენცირებულია B და T მეხსიერების უჯრედებად იგივე ანტიგენის სპეციფიკურობით, როგორც ილუსტრირებულია სურათზე 1.

მეხსიერების უჯრედი არის ანტიგენ-სპეციფიკური B ან T ლიმფოციტი, რომელიც არ დიფერენცირებულია ეფექტურ უჯრედებად პირველადი იმუნური პასუხის დროს, მაგრამ შეიძლება დაუყოვნებლივ იქცეს ეფექტურ უჯრედებად იმავე პათოგენთან ხელახლა ზემოქმედების შემდეგ. პირველადი იმუნური პასუხის დროს მეხსიერების უჯრედები არ რეაგირებენ ანტიგენებზე და არ მონაწილეობენ მასპინძლის დაცვაში. როდესაც ინფექცია გაქრება და პათოგენური სტიმული იკლებს, ეფექტორები აღარ არის საჭირო და ისინი განიცდიან აპოპტოზს. ამის საპირისპიროდ, მეხსიერების უჯრედები რჩება მიმოქცევაში.

სურათი 1. ანტიგენის B უჯრედის რეცეპტორთან (BCR) თავდაპირველი შეკავშირების შემდეგ, B უჯრედი ახდენს ანტიგენის ინტერნალიზებას და წარმოადგენს მას MHC II-ზე. დამხმარე T უჯრედი ცნობს MHC II-ანტიგენის კომპლექსს და ააქტიურებს B უჯრედს. შედეგად წარმოიქმნება მეხსიერების B უჯრედები და პლაზმური უჯრედები.

პრაქტიკული კითხვა

Rh ანტიგენი გვხვდება Rh-დადებით წითელ უჯრედებზე. Rh-უარყოფით მდედრს, როგორც წესი, შეუძლია Rh-დადებითი ნაყოფის აყვანა უპრობლემოდ. თუმცა, თუ მას მეორე Rh-დადებითი ნაყოფი ჰყავს, მისმა სხეულმა შეიძლება დაიწყოს იმუნური შეტევა, რაც ახალშობილში ჰემოლიზურ დაავადებას იწვევს. როგორ ფიქრობთ, რატომ არის ჰემოლიზური დაავადება პრობლემა მხოლოდ მეორე ან მომდევნო ორსულობის დროს?

თუ პათოგენს აღარ შეხვდება ინდივიდის სიცოცხლის განმავლობაში, B და T მეხსიერების უჯრედები ცირკულირებენ რამდენიმე წლის ან თუნდაც რამდენიმე ათწლეულის განმავლობაში და თანდათანობით დაიღუპებიან და არასოდეს იმუშავებენ როგორც ეფექტურ უჯრედებს. თუმცა, თუ მასპინძელი ხელახლა ექვემდებარება იმავე ტიპის პათოგენს, მოცირკულირე მეხსიერების უჯრედები დაუყოვნებლივ დიფერენცირდებიან პლაზმურ უჯრედებად და CTL-ებად APC-დან ან T-დან შეყვანის გარეშე. უჯრედები. ადაპტური იმუნური პასუხის დაგვიანების ერთ-ერთი მიზეზი არის ის, რომ დრო სჭირდება ნაივ B და T უჯრედებს შესაბამისი ანტიგენური სპეციფიკის იდენტიფიცირებასა და გააქტიურებას. ხელახალი ინფექციის შემდეგ, ეს ნაბიჯი გამოტოვებულია და შედეგი არის იმუნური თავდაცვის უფრო სწრაფი წარმოება. მეხსიერების B უჯრედები, რომლებიც დიფერენცირდებიან პლაზმურ უჯრედებად, გამოყოფენ ანტისხეულების ათობით და ასეულჯერ მეტ რაოდენობას, ვიდრე გამოიყოფა პირველადი პასუხის დროს, როგორც გრაფიკი 2-ზე ჩანს. ანტისხეულების ამ სწრაფმა და დრამატულმა რეაქციამ შეიძლება შეაჩეროს ინფექცია მანამ, სანამ ის ჩამოყალიბდება, და ინდივიდმა შეიძლება ვერ გააცნობიეროს, რომ იყო გამოვლენილი.

სურათი 2. ინფექციაზე პირველადი პასუხის დროს ანტისხეულები პირველად გამოიყოფა პლაზმური უჯრედებიდან. იმავე პათოგენთან ხელახალი ზემოქმედების შემდეგ, მეხსიერების უჯრედები დიფერენცირდებიან ანტისხეულების სეკრეტირებულ პლაზმურ უჯრედებად, რომლებიც გამოიმუშავებენ ანტისხეულების უფრო მეტ რაოდენობას ხანგრძლივი დროის განმავლობაში.

ვაქცინაცია ეფუძნება ცოდნას, რომ ცნობილი პათოგენებისგან მიღებული არაინფექციური ანტიგენების ზემოქმედება წარმოშობს მსუბუქ პირველად იმუნურ პასუხს. ვაქცინაციაზე იმუნური პასუხი მასპინძლის მიერ შეიძლება არ იყოს აღქმული, როგორც დაავადება, მაგრამ მაინც ანიჭებს იმუნურ მეხსიერებას. როდესაც ექვემდებარება შესაბამის პათოგენს, რომელზეც ინდივიდი ვაქცინირებული იყო, რეაქცია მეორადი ექსპოზიციის მსგავსია. იმის გამო, რომ ყოველი ხელახალი ინფექცია წარმოქმნის მეტ მეხსიერების უჯრედს და ზრდის წინააღმდეგობას პათოგენის მიმართ, და რადგან მეხსიერების ზოგიერთი უჯრედი კვდება, ვაქცინის გარკვეული კურსი მოიცავს ერთ ან მეტ გამაძლიერებელ ვაქცინაციას განმეორებითი ზემოქმედების იმიტაციისთვის: მაგალითად, ტეტანუსის გამაძლიერებლები საჭიროა ყოველ ათ წელიწადში ერთხელ, რადგან მეხსიერების უჯრედები მხოლოდ იცოცხლე ამდენ ხანს.


ქიმიოკინები: მეხსიერების T უჯრედების განვითარების, შენარჩუნებისა და ფუნქციის კრიტიკული რეგულატორები

როდ ა. რაჰიმი, ენდრიუ დ. ლუსტერი, იმუნოლოგიაში მიღწევებში, 2018 წ.

Აბსტრაქტული

მეხსიერების T უჯრედები ცენტრალურ ადგილს იკავებს ანტიგენ-სპეციფიკური გამოხმაურების რეაქციების in vivo-ში. გულუბრყვილო T უჯრედებთან შედარებით, მეხსიერების T უჯრედები უფრო სწრაფად რეაგირებენ მონათესავე პეპტიდზე: MHC, უჯრედულ ციკლში შესვლისა და ეფექტური ფუნქციების შესასრულებლად უფრო მოკლე დროით. თუმცა, ახლა უკვე კარგად არის დადასტურებული, რომ ეს გაძლიერებული რეაგირება არ არის ერთადერთი მექანიზმი, რომლითაც მეხსიერების T უჯრედები უფრო კარგად არიან აღჭურვილი, ვიდრე გულუბრყვილო T უჯრედები, რათა სწრაფად და მტკიცედ გამოიწვიონ ანთება. გულუბრყვილო T უჯრედებისგან განსხვავებით, მეხსიერების T უჯრედები შედგება განსხვავებული ქვეჯგუფებისგან, უნიკალური ტრეფიკინგის შაბლონებითა და ლოკალიზაციით. ქსოვილის რეზიდენტი მეხსიერების T უჯრედები ნარჩუნდება ადრე ანთებულ ქსოვილში და ფუნქციონირებს როგორც პირველი რეაგირება ანტიგენის ხელახალი ექსპოზიციის შესატყვისად. გარდა ამისა, მოცირკულირე მეხსიერების T უჯრედების ჰეტეროგენული ჯგუფი აძლიერებს ანთებას ანთებით ქსოვილში სწრაფი მიგრაციით ან მეორადი ლიმფოიდური ორგანოების მონათესავე ანტიგენზე რეაგირებით და დამატებითი ეფექტური T უჯრედების წარმოქმნით. T უჯრედების პოზიციონირებისა და ტრეფიკინგის მარეგულირებელი მექანიზმების განსაზღვრა და როგორ მოქმედებს ეს მეხსიერების T უჯრედების ქვეჯგუფების განვითარებაზე, შენარჩუნებასა და ფუნქციონირებაზე, აუცილებელია ვაქცინის დიზაინის გასაუმჯობესებლად, ისევე როგორც იმუნური შუამავლობით გამოწვეული დაავადებების სამკურნალოდ. ამ თავში ჩვენ განვიხილავთ ჩვენს ამჟამინდელ ცოდნას იმის შესახებ, თუ როგორ აკონტროლებენ ქიმიოკინები, უჯრედების პოზიციონირებისა და მიგრაციის კრიტიკული რეგულატორები, მეხსიერების T უჯრედების ბიოლოგიას in vivo. გარდა ამისა, ჩვენ განვიხილავთ გაურკვევლობის სფეროებს და სამომავლო მიმართულებებს, რათა განვსაზღვროთ, თუ როგორ მოქმედებს T უჯრედების ლოკალიზაცია მეხსიერების T უჯრედების ბიოლოგიაზე.


განათება გზა

ის, რასაც ცხოვრებაში ვაკეთებთ, კვალს ტოვებს ჩვენს მეხსიერებაში. ისევე, როგორც მარსელ პრუსტი კბენს თავის ძალიან საყვარელ მადლენს, რამაც გამოიწვია ბავშვობიდან დავიწყებული მოგონებების დაბრუნება, მეხსიერების კვალს შეუძლია წარსული საგნების ნათელი სენსორული გამოცდილების წარმოდგენა. ძველი საბერძნეთის დროიდან მოყოლებული, მეცნიერები ვარაუდობდნენ, რომ ამ ნარჩენებმა შესაძლოა ტვინის ფიზიკური სტრუქტურაც კი შეცვალოს. მაგრამ მხოლოდ მე-20 საუკუნის დასასრულამდე დაიწყო ამ პროცესის მეცნიერული მოდელების გაჩენა. 1904 წელს გერმანელმა მეცნიერმა, სახელად რიჩარდ სემონმა, თქვა, რომ ეს კვალი, რომელსაც მან მეხსიერების ენგრამები უწოდა, წარმოდგენილია როგორც ფიზიკური ცვლილებები ტვინში მოვლენის ან გამოცდილების შემდეგ. „იმ დროს არ არსებობდა ტექნოლოგია იმ ტვინის უჯრედების იდენტიფიცირებისთვის, რომლებიც ინახავდნენ სპეციფიკურ ენგრამას კონკრეტული მეხსიერებისთვის“, - ამბობს სუსუმუ ტონეგავა, MIT-ის ბიოლოგიისა და ნეირომეცნიერების პროფესორი და 1987 წლის ნობელის პრემიის ლაურეატი ფიზიოლოგიასა და მედიცინაში.

100 წელზე მეტი გავიდა. შემდეგ, 2005 წელს, მეცნიერებმა დაიწყეს ოპტოგენეტიკის გამოყენება, ნეირონების სტიმულირების ტექნიკა, რომლებიც გენეტიკურად მოდიფიცირებულია ლურჯი სინათლის იმპულსებზე რეაგირებისთვის. ამ ახალი ტექნოლოგიით შესაძლებელი გახდა იმ სპეციფიკური ნეირონების ლოკალიზაცია და იდენტიფიცირება, რომლებიც ატარებენ მეხსიერების ენგრამებს ცხოველებში. 2012 წელს ბუნების კვლევაში, ტონეგავამ და MIT-ისა და სტენფორდის უნივერსიტეტის მკვლევარებმა გამოიყენეს ოპტოგენეტიკა იმის დასამტკიცებლად, რომ ჩვენი მეხსიერების კვალი მართლაც ცხოვრობს ტვინის უჯრედების კონკრეტულ ჯგუფში. ამის გარდა, ამ რამდენიმე ნეირონიდან მხოლოდ გააქტიურებამ შეიძლება მთელი მეხსიერების გახსენება.

ნაშრომში კვლევითი ჯგუფი აღწერს, თუ როგორ დაადგინეს ნეირონების კონკრეტული ჯგუფი ჰიპოკამპში, ტვინის ნაწილი, რომელიც მონაწილეობს გრძელვადიანი მეხსიერების ფორმირებაში, რომლებიც იწყებენ სროლას გარკვეულ პირობებში. ამ შემთხვევაში, მკვლევარებმა ეს გააკეთეს იმით, რომ თაგვებმა გამოიკვლიეს უცნობი გალია. „[მაშინ] თქვენ აძლევთ [თაგვს] მსუბუქ ელექტრო დარტყმას მათ ფეხის ბალიშებს“, ამბობს ტონეგავა. ”და თაგვი მაშინვე შეიქმნება მეხსიერებაში, რომ ეს გალია საშინელი ადგილია.” მეორე დღეს, ამბობს ტონეგავა, როდესაც თაგვები გალიაში ჩასვეს ისე, რომ არ დაეშვათ, ამ კონდიცირებამ მათ ამ გარემოს შიში გამოიწვია. მოგვიანებით მკვლევარებმა მღრღნელებს შეიყვანეს ცილა, რომელსაც შეუძლია ტვინის უჯრედების - კონკრეტულად, ჰიპოკამპის ნეირონების გააქტიურება, რომლებსაც მეცნიერები მიზნად ისახავდნენ - ცისფერი შუქით ციმციმებით. „ამ პროტეინებს აქვთ ქიმიური თვისება, გაააქტიურონ უჯრედები, როდესაც მიეწოდება კონკრეტული ტალღის სიგრძის შუქი“, დასძენს ტონეგავა.

შემდეგ, როდესაც მეცნიერებმა თაგვებს სრულიად განსხვავებულ გარემოში აანთეს სინათლის იმპულსები, ჰიპოკამპის ნეირონები, რომლებსაც ისინი აწერდნენ ცილას, ამოქმედდა - და თაგვები ადგილზე გაიყინნენ. მკვლევარები ფიქრობენ, რომ ცხოველები გონებრივად იბრუნებდნენ შოკში ჩავარდნის გამოცდილებას. "ეს არის ექსპერიმენტის ლოგიკა", - ამბობს ტონეგავა. „შეგიძლიათ გითხრათ, რომ ეს ნეირონები, რომლებიც გუშინ იყო მონიშნული, ახლა ამ მეხსიერების ენგრამებს ატარებენ“. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, მიუხედავად იმისა, რომ გალიის მეხსიერება ხელოვნური საშუალებებით იყო სტიმულირებული, თაგვები მაინც იხსენებდნენ მას, რაც ვარაუდობს, რომ მოვლენის კვალი ტვინის უჯრედების ზუსტ პოპულაციაშია. „ნამდვილად შეგიძლიათ იდენტიფიცირება იმ ენგრამების მატარებელი ნეირონების და მარკირება [მათ] საღებავით ისე, რომ მათი დანახვა შეძლოთ მიკროსკოპის ქვეშ“, — ამბობს ტონეგავა. „ახლა, თქვენ შეგიძლიათ ამ უჯრედების მანიპულირება, კონკრეტულად [ოპტოგენეტიკით] და ნახოთ, რა სახის ეფექტი ექნება მას.

ტონეგავა იმედოვნებს, რომ გამოიყენებს ამ ტექნოლოგიას, რათა გაიგოს მეტი ბიოლოგიური მექანიზმების შესახებ ალცჰეიმერის მიღმა და პოტენციურად განკურნოს დაავადება ადრეულ ეტაპებზე. რამდენიმე ადამიანის კვლევაში, მისი თქმით, მანამდეც კი, სანამ ტვინის აშლილობა დაიწყებს ჰიპოკამპის შეტევას, ზოგიერთი პაციენტი იბრძვის ახალი მოგონებების შესაქმნელად. ”[ტვინი] ნორმალურად გამოიყურება, მაგრამ მათ რეალურად აჩვენეს დაქვეითება,” დასძენს ის.

ახლა ტონეგავას სურს დაინახოს, დაავადების ჩამოყალიბების ეტაპებზე ეს კოგნიტური ხარვეზები გამოწვეულია თუ არა ახალი მეხსიერების ჩამოყალიბების უუნარობით, თუ პაციენტებს შეუძლიათ ახალი მოგონებების შექმნა, მაგრამ არა მათი აღდგენა. ის მიუთითებს ალცჰეიმერის დაავადების ადრეულ ეტაპებზე კვლევაზე თაგვის მოდელებზე, რომლებიც ვარაუდობენ, რომ ეს მოგონებები ჯერ კიდევ ყალიბდება და ტოვებს ფიზიკურ კვალს, მაგრამ მათი გახსენება ბუნებრივი ნიშნებით შეუძლებელია. მაგრამ როდესაც მეცნიერებმა გამოიყენეს ხელოვნური მეთოდები, როგორიცაა ოპტოგენეტიკა, მეხსიერების ენგრამების მატარებელი უჯრედების ხელახალი გასააქტიურებლად, ამბობს ტონეგავა, ცხოველებმა მშვენივრად შეძლეს ახალი გამოცდილების დამახსოვრება.

„მსგავსი რაღაცის აღმოჩენა მხოლოდ ტექნოლოგიის გამოყენებით იყო შესაძლებელი“, დასძენს ის. ”ეს ნამდვილად გვაძლევს საშუალებას გამოვიკვლიოთ რა ხდება სწავლისა და მეხსიერების პროცესში.”


მეხსიერების უჯრედები - gcse ბიოლოგია

ასე რომ, ეს ნამდვილად არ არის GCSE სილაბუსში, ასე რომ ძალიან არ ინერვიულოთ ამაზე, მაგრამ არსებითად მეხსიერების უჯრედები წარმოიქმნება პათოგენის ზემოქმედების შემდეგ. ასე რომ, როდესაც ლიმფოციტები პოულობენ ახალ ანტიგენს, რომელსაც ისინი არ ცნობენ და უკავშირდებიან მას, ისინი აქტიურდებიან. ეს გააქტიურება ლიმფოციტებს ოდნავ განსხვავებულად აქცევს - პლაზმურ უჯრედებად - და ეს არის უჯრედები, რომლებიც რეპროდუცირდებიან ანტისხეულების სიმრავლის შესაქმნელად. ზოგიერთი გააქტიურებული ლიმფოციტი არ იქცევა პლაზმურ უჯრედებად, მაგრამ ისინი მეხსიერების უჯრედებად იქცევა. ასე რომ, სანამ პლაზმური უჯრედები დიდი ალბათობით იღუპებიან, მეხსიერების უჯრედები სისხლში რჩება მაშინ, როდესაც იგივე პათოგენი ცდილობს სხეულის დაინფიცირებას.

ისევ და ისევ, ეს 100% არ არის GCSE სპეციფიკაციაში, ფაქტობრივად, ის მხოლოდ რეალურად მოიცავს გვიან y12/y13-ის დასაწყისში (მე ახლახან დავიწყე ეს თემა), ასე რომ ნუ იდარდებთ ამაზე. შემაშფოთებელია, რომ ისინი ზედმეტად ამარტივებს GCSE-ს, რადგან ეს ქმნის დაბნეულობას, მაგრამ ცხიმი, რომელსაც თქვენ სვამთ ამ ტიპის კითხვებს, აჩვენებს, რომ თქვენ გაქვთ გაგება. სამწუხაროდ, თქვენ უბრალოდ უნდა ისწავლოთ ის, თუ როგორ უნდა სპეციფიკაცია და უპასუხოთ იმის გამოყენებით, რაც მათ გითხრეს, რომ იცოდეთ. არ ვიცი, როგორ დადგება გამოცდაზე, თუ დამატებით ახსნა-განმარტებას მოგიტანთ, ასე რომ, ახლა სახელმძღვანელოს დავიცავ. იმედია ეს დაეხმარა

(ორიგინალური პოსტი ინდაური დინოზავრი16)
ასე რომ, ეს ნამდვილად არ არის GCSE სილაბუსში, ასე რომ ძალიან არ ინერვიულოთ ამაზე, მაგრამ არსებითად მეხსიერების უჯრედები წარმოიქმნება პათოგენის ზემოქმედების შემდეგ. ასე რომ, როდესაც ლიმფოციტები პოულობენ ახალ ანტიგენს, რომელსაც ისინი არ ცნობენ და უკავშირდებიან მას, ისინი აქტიურდებიან. ეს გააქტიურება ლიმფოციტებს ოდნავ განსხვავებულად აქცევს - პლაზმურ უჯრედებად - და ეს არის უჯრედები, რომლებიც რეპროდუცირდებიან ანტისხეულების სიმრავლის შესაქმნელად. ზოგიერთი გააქტიურებული ლიმფოციტი არ იქცევა პლაზმურ უჯრედებად, მაგრამ ისინი მეხსიერების უჯრედებად იქცევა. ასე რომ, სანამ პლაზმური უჯრედები დიდი ალბათობით იღუპებიან, მეხსიერების უჯრედები სისხლში რჩება მაშინ, როდესაც იგივე პათოგენი ცდილობს სხეულის დაინფიცირებას.

ისევ და ისევ, ეს 100% არ არის GCSE სპეციფიკაციაში, ფაქტობრივად, ის მხოლოდ რეალურად მოიცავს გვიან y12/y13-ის დასაწყისში (მე ახლახან დავიწყე ეს თემა), ასე რომ ნუ იდარდებთ ამაზე. შემაშფოთებელია, რომ ისინი ზედმეტად ამარტივებს GCSE-ში, რადგან ეს ქმნის დაბნეულობას, მაგრამ ცხიმი, რომელსაც თქვენ სვამთ ამ ტიპის კითხვებს, აჩვენებს, რომ თქვენ გაქვთ გაგება. სამწუხაროდ, თქვენ უბრალოდ უნდა ისწავლოთ ის, თუ როგორ უნდა სპეციფიკაცია და უპასუხოთ იმის გამოყენებით, რაც მათ გითხრეს, რომ იცოდეთ. არ ვიცი, როგორ დადგება გამოცდაზე, თუ დამატებით ახსნა-განმარტებას მოიტანთ, ასე რომ, ახლა სახელმძღვანელოს დავიცავ. იმედია ეს დაეხმარა

ეს ბევრად უფრო ლოგიკურია, ვაუ, დიდი მადლობა
სრულიად გეთანხმები. მე ვგრძნობ, რომ განსაკუთრებით ეს თემა, მისი ბევრი ნაწილი იმდენად გამარტივებული და ბუნდოვანია, რომ მათ ნამდვილად არ აქვთ აზრი

შეგიძლიათ ისწავლოთ მეხსიერების გაუმჯობესება

გიგრძვნიათ ოდესმე ისეთი შეგრძნება, თითქოს მუდმივად ივიწყებთ ნივთებს ან არასწორად ათავსებთ საგნებს, რომლებსაც ყოველდღიურად იყენებთ? ოდესმე გინახავთ, რომ ოთახში შედიხართ მხოლოდ იმისთვის, რომ მიხვდეთ, რომ არ გახსოვთ, თავიდან რატომ შეხვედით იქ?

მიუხედავად იმისა, რომ შეიძლება ჩანდეს, რომ თქვენ განწირული ხართ უბრალოდ მოითმინოთ ეს ყოველდღიური გაღიზიანება, მკვლევარებმა დაადგინეს, რომ თქვენ შეგიძლიათ ისწავლოთ როგორ გააუმჯობესოთ თქვენი მეხსიერება.

არსებობს რამდენიმე სასარგებლო სტრატეგია მეხსიერების მსუბუქი დაკარგვის წინააღმდეგ. ეს ტექნიკა მოიცავს:

  • ტექნოლოგიის გამოყენება ინფორმაციის თვალყურის დევნებისთვის. ხელსაწყოები, როგორიცაა ხელის მობილური მოწყობილობები და ონლაინ შეხსენების კალენდრები, ეხმარება ადამიანებს თვალყური ადევნონ შეხვედრებსა და სხვა მნიშვნელოვან თარიღებს. შეხსენების აპლიკაციის გამოყენება თქვენს ტელეფონზე შეიძლება იყოს მოსახერხებელი გზა მნიშვნელოვანი თარიღებისა და მოვლენების შესახებ.
  • „გონებრივი სურათის“ გადაღება დაგეხმარებათ. სისტემატურად მცდელობა, გონებრივი ჩანაწერი გააკეთოთ იმაზე, რაც ხშირად დაგავიწყდათ (მაგალითად, სად დატოვეთ მანქანის გასაღები), დაგეხმარებათ უკეთ დაიმახსოვროთ. შემდეგ ჯერზე, როცა გასაღებებს სადმე დადებთ, დაუთმეთ ერთი წუთი და გონებრივად გაითვალისწინეთ სად დატოვეთ ისინი, ისევე როგორც სხვა ობიექტები, რომლებიც ახლოს იყო. თუ ფიქრობთ, რომ „გასაღებები საფულესთან დავტოვე მაგიდაზე“, ალბათ მოგვიანებით გაგიადვილდებათ ინფორმაციის გახსენება.
  • გამოიყენეთ დამახსოვრების ტექნიკა. ინფორმაციის რეპეტიცია, მნემონიკის გამოყენება და დამახსოვრების სხვა სტრატეგიები, ალბათ, საუკეთესო გზაა მეხსიერების უმნიშვნელო პრობლემების დასაძლევად. ამ სტრატეგიების ეფექტურად გამოყენების სწავლით, შეგიძლიათ გვერდი აუაროთ თქვენი მეხსიერების დეფექტურ უბნებს და ავარჯიშოთ თქვენი ტვინი ახალი გზებით ფუნქციონირებისთვის.

სქოლიოები

რედაქტორის შენიშვნა: ნეირომეცნიერების საზოგადოების 40 წლის იუბილეს აღსანიშნავად, რედაქტორებმა ჟურნალი ნეირომეცნიერების სთხოვა რამდენიმე ნეირომეცნიერს, რომლებიც აქტიურობდნენ საზოგადოებაში, დაფიქრდნენ იმ ცვლილებების შესახებ, რომლებიც მათ ნახეს თავიანთ სფეროებში ბოლო 40 წლის განმავლობაში.

ჩემს კვლევას მხარს უჭერს ჰოვარდ ჰიუზის სამედიცინო ინსტიტუტი. მე დიდი სარგებლობა მივიღე იმ რამდენიმე კოლეგის კომენტარებით, რომლებმაც წაიკითხეს ამ მიმოხილვის ადრინდელი ვერსიები: ლარი აბოტი, კრეიგ ბეილი, ტომ კერიუ, კელსი მარტინი, მარკ მეიფორდი, რასელ ნიკოლსი, პრია რაჯასეთუპათი, სტივ სიგელბაუმი და ლარი სკუაირი. მე განსაკუთრებით მადლობელი ვარ ლორა კანისთვის მიმოხილვის კორექტირებისთვის და ბიბლიოგრაფიაში დამეხმარა.


აჩვენე/დამალე სიტყვები რომ იცოდე

ანტისხეული: B- უჯრედების მიერ შექმნილი მოლეკულა უცხო ნაწილაკებისა და მიკრობების დასაჭერად. მეტი

მოლეკულა: ქიმიური სტრუქტურა, რომელსაც აქვს ორი ან მეტი ატომები, რომლებიც ერთმანეთთან არის დაკავშირებული ქიმიური კავშირით. წყალი არის წყალბადის ორი ატომისა და ერთი ჟანგბადის ატომის (H2O) მოლეკულა. მეტი

პლაზმური უჯრედი: იმუნური უჯრედი, რომელიც გამოდის B- უჯრედებიდან და ქმნის და ათავისუფლებს ანტისხეულებს.

რეცეპტორი: მოლეკულა უჯრედის ზედაპირზე, რომელიც რეაგირებს კონკრეტულ მოლეკულებზე და იღებს სხვა უჯრედების მიერ გაგზავნილ ქიმიურ სიგნალებს.


იმუნოლოგიური მეხსიერება განპირობებულია როგორც კლონური გაფართოებით, ასევე ლიმფოციტების დიფერენცირებით

ადაპტირებულ იმუნურ სისტემას, ისევე როგორც ნერვულ სისტემას, შეუძლია გაიხსენოს წინა გამოცდილება. სწორედ ამიტომ, ჩვენ ვავითარებთ უწყვეტი იმუნიტეტს მრავალი გავრცელებული ინფექციური დაავადების მიმართ პათოგენთან პირველადი ზემოქმედების შემდეგ და სწორედ ამიტომ მუშაობს ვაქცინაცია. იგივე ფენომენი შეიძლება გამოვლინდეს ექსპერიმენტულ ცხოველებშიც. თუ ცხოველს ერთხელ გაუკეთეს იმუნიზაცია A ანტიგენით, იმუნური პასუხი (ან ანტისხეული ან უჯრედული შუამავლობით) ჩნდება რამდენიმე დღის შემდეგ, იზრდება სწრაფად და ექსპონენციალურად და შემდეგ, უფრო თანდათან, მცირდება. ეს არის პირველადი იმუნური პასუხის დამახასიათებელი კურსი, რომელიც ხდება ცხოველის ანტიგენის პირველი ზემოქმედების დროს. თუ რამდენიმე კვირის, თვეების ან თუნდაც წლების გასვლის შემდეგ ცხოველს ხელახლა შეჰყავთ ანტიგენი A, ის ჩვეულებრივ წარმოქმნის მეორად იმუნურ პასუხს, რომელიც ძალიან განსხვავდება პირველადი პასუხისგან: დაგვიანების პერიოდი უფრო მოკლეა და პასუხი უფრო დიდია. . ეს განსხვავებები მიუთითებს იმაზე, რომ ცხოველს აქვს პირველი ზემოქმედება ანტიგენ A-ზე. თუ ცხოველს მიეცემა სხვა ანტიგენი (მაგალითად, ანტიგენი B) A ანტიგენის მეორე ინექციის ნაცვლად, პასუხი ტიპიურია პირველადი. და არა მეორადი, იმუნური პასუხი. ამიტომ მეორადი პასუხი უნდა ასახავდეს ანტიგენ-სპეციფიკურ იმუნოლოგიურ მეხსიერებას A ანტიგენისთვის (სურათი 24-10).

სურათი 24-10

პირველადი და მეორადი ანტისხეულების რეაქციები. მეორადი პასუხი, რომელიც გამოწვეულია A ანტიგენის მეორე ზემოქმედებით, უფრო სწრაფი და დიდია, ვიდრე პირველადი პასუხი და სპეციფიკურია A-სთვის, რაც მიუთითებს იმაზე, რომ ადაპტირებულ იმუნურ სისტემას კონკრეტულად ახსოვდა შეხვედრა (მეტი. )

კლონური შერჩევის თეორია იძლევა სასარგებლო კონცეპტუალურ ჩარჩოს იმუნოლოგიური მეხსიერების ფიჭური საფუძვლის გასაგებად. ზრდასრულ ცხოველში პერიფერიული ლიმფოიდური ორგანოები შეიცავს უჯრედების ნარევს მომწიფების მინიმუმ სამ ეტაპად: naïve უჯრედები, ეფექტური უჯრედები და მეხსიერების უჯრედები. Როდესაც naïve უჯრედები პირველად ხვდება ანტიგენს, ზოგიერთი მათგანი სტიმულირდება გამრავლებისა და დიფერენცირების ეფექტურ უჯრედებად, რომლებიც აქტიურად არიან ჩართულნი საპასუხო რეაქციაში (ეფექტური B უჯრედები გამოყოფენ ანტისხეულს, ხოლო ეფექტური T უჯრედები კლავს ინფიცირებულ უჯრედებს ან ეხმარება სხვა უჯრედებს ინფექციასთან ბრძოლაში). . იმის ნაცვლად, რომ გახდეს ეფექტური უჯრედი, ზოგიერთი naïve უჯრედი სტიმულირდება გამრავლებისა და დიფერენცირების მიზნით. მეხსიერების უჯრედები— უჯრედები, რომლებიც თავად არ არიან ჩართულნი საპასუხოდ, მაგრამ უფრო ადვილად და უფრო სწრაფად იწვევენ ეფექტურ უჯრედებად იმავე ანტიგენთან მოგვიანებით შეხვედრის შედეგად. მეხსიერების უჯრედები, ისევე როგორც naïve უჯრედები, წარმოქმნიან ეფექტურ უჯრედებს ან მეტ მეხსიერების უჯრედებს (სურათი 24-11).

სურათი 24-11

იმუნოლოგიური მეხსიერების უჯრედული საფუძვლის მოდელი. როდესაც naïve ლიმფოციტები სტიმულირდება მათი სპეციფიური ანტიგენით, ისინი მრავლდებიან და დიფერენცირდებიან. უმეტესობა ხდება მოქმედი უჯრედები, რომლებიც ფუნქციონირებენ და შემდეგ კვდებიან, ზოგი კი ხანგრძლივდება (მეტი. )

ამრიგად, იმუნოლოგიური მეხსიერება წარმოიქმნება პირველადი პასუხის დროს, ნაწილობრივ იმიტომ, რომ ანტიგენით სტიმულირებული naïve უჯრედების გამრავლება ქმნის მეხსიერების ბევრ უჯრედს𠅊 პროცესს, რომელიც ცნობილია როგორც კლონური გაფართოება— და ნაწილობრივ იმიტომ, რომ მეხსიერების უჯრედებს შეუძლიათ უფრო მგრძნობიარე და სწრაფად რეაგირება ერთსა და იმავე ანტიგენზე, ვიდრე ამას naïve უჯრედები. და, განსხვავებით მოქმედი უჯრედების უმეტესობისგან, რომლებიც იღუპებიან რამდენიმე დღეში ან კვირაში, მეხსიერების უჯრედებს შეუძლიათ იცოცხლონ ცხოველის მთელი სიცოცხლის განმავლობაში, რითაც უზრუნველყოფენ სიცოცხლისუნარიან იმუნოლოგიურ მეხსიერებას.


მეხსიერების CD4 + T უჯრედები იმუნიტეტისა და აუტოიმუნური დაავადებების დროს

CD4 + T დამხმარე (Th) უჯრედები თამაშობენ ცენტრალურ როლს იმუნიტეტში ჯანმრთელობისა და დაავადების დროს. მიუხედავად იმისა, რომ ბევრი რამ არის ცნობილი Th უჯრედების ეფექტური ფუნქციის შესახებ პათოგენებთან ბრძოლაში და აუტოიმუნური დაავადებების პროპაგანდაში, მეხსიერების CD4 + Th უჯრედების როლები და ბიოლოგია რთული და ნაკლებად გასაგებია. ადამიანის აუტოიმუნურ დაავადებებში, როგორიცაა გაფანტული სკლეროზი (MS), არსებობს მეხსიერების T უჯრედების ფუნქციისა და ბიოლოგიის უკეთ გაგების აუცილებლობა. ამ მიმოხილვის სტატიაში ჩვენ ვაჯამებთ მიმდინარე კონცეფციებს CD4 + T უჯრედების მეხსიერების სფეროში, მათ შორის ბუნებრივი ისტორია, განვითარების გზები, ქვეჯგუფები და ფუნქციები. გარდა ამისა, ჩვენ განვიხილავთ მიღწევებს ახლად აღწერილი CD4 + ქსოვილის რეზიდენტი მეხსიერების T უჯრედების და CD4 + მეხსიერების T უჯრედების სფეროში აუტოიმუნურ დაავადებებში, მნიშვნელოვანი გადაუჭრელი კითხვების ორ მთავარ სფეროს, რომლებსაც პასუხი სჭირდებათ ახალი ვაქცინის დიზაინისა და განვითარებისთვის. CD4 + T უჯრედების შუამავლობით გამოწვეული აუტოიმუნური დაავადებების ახალი მკურნალობა.

საკვანძო სიტყვები: CD4+ T უჯრედები აუტოიმუნური დაავადება ცენტრალური მეხსიერების T უჯრედების ეფექტიანი მეხსიერების T უჯრედების მეხსიერების T უჯრედების ქსოვილის რეზიდენტი T უჯრედი.

ინტერესთა კონფლიქტის განცხადება

ავტორები არ აცხადებენ ინტერესთა კონფლიქტს.

ფიგურები

მეხსიერების განვითარების მოდელები T…

მეხსიერების T უჯრედების განვითარების მოდელები: ) ხაზოვან მოდელში,…

მეხსიერების T უჯრედების გავლენის ფაქტორები…

მეხსიერების T უჯრედების განვითარებაზე მოქმედი ფაქტორები: გულუბრყვილო T უჯრედები გააქტიურებულია პეპტიდით…

მეხსიერების T უჯრედების ქვეჯგუფების მარკერები და მათი წინამორბედები: ტერმინალურად დიფერენცირებული T ᲡᲛ…


Უყურე ვიდეოს: უჯრედი (ივლისი 2022).


კომენტარები:

  1. Ackerley

    ბოდიშს გიხდით, მაგრამ, ჩემი აზრით, თქვენ არ ხართ მართალი. დარწმუნებული ვარ. მე შემიძლია დავამტკიცო.

  2. Yehudi

    Bravo, it's just a great idea

  3. Denzil

    Holiday greetings! I wish health to the administrator and all visitors. There will be health, there will be everything else!

  4. Proteus

    This is a valuable message

  5. Txomin

    და ეს ეფექტურია?



დაწერეთ შეტყობინება