ინფორმაცია

რატომ გჭირდებათ შინაგანი გზა, როდესაც თქვენ გაქვთ უფრო სწრაფი გარეგანი გზა?

რატომ გჭირდებათ შინაგანი გზა, როდესაც თქვენ გაქვთ უფრო სწრაფი გარეგანი გზა?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

სისხლის შედედების წარმოქმნის ორი გზა არსებობს; გარეგანი გზა და შინაგანი გზა.

გარეგანი გზა უფრო სწრაფია, ვიდრე შინაგანი გზა, რადგან მას აქვს საფეხურების ნაკლები რაოდენობა. მაშ, რატომ გვჭირდება მაშინ შინაგანი გზა?


მოკლედ: გარე კასკადი რეაგირებს სისხლძარღვის დაზიანებაზე, შინაგანი გზა კი კედლების დაზიანებაზე. მაგრამ როგორც ყველაფერში, გრძელი ვერსია უფრო რთულია:

გარეგანი გზა აქტიურდება, როდესაც აზიანებთ ქსოვილს და VII ფაქტორი კონტაქტში მოდის ქსოვილის ფაქტორთან (ასევე ცნობილია როგორც III ფაქტორი). ქსოვილის ფაქტორი მდებარეობს უჯრედების მემბრანაში და გამოიყოფა მხოლოდ უჯრედების დაზიანებისას. შემდეგ იწყება კასკადი და აწვდის ძალიან სწრაფად, დიდი რაოდენობით აქტიურ თრომბინს, რომელიც შემდეგ გარდაქმნის ფიბრინოგენს ფიბრინად დაზიანებული სისხლძარღვის ბლოკის შესაქმნელად. თრომბინიდან ნაბიჯი საერთოა ორივე გზას შორის.

შიდა გზას ასევე უწოდებენ "კონტაქტურ გზას", რომელიც იწყება მაშინ, როდესაც ფაქტორი VII კონტაქტში მოდის კოლაგენთან ან ანიონურ ზედაპირებთან. ამ გზის მთავარი უპირატესობა არის საწყისი სიგნალის ძლიერი გაძლიერება შიდა გზიდან დაახლოებით 1000-ჯერ. შინაგანი გზა ასევე აქტიურდება აქტიური თრომბინით (რომელიც დგას კასკადის ბოლოს), რაც იმას ნიშნავს, რომ ის ასევე არის მძლავრი უკუკავშირის მარყუჟი, რათა საწყისი რეაქცია ბევრად უფრო ძლიერი გახდეს. ეს ასევე გადალახავს სუსტ აქტივაციას, რომლის დროსაც აქტიური თრომბინი ინაქტივირებული იქნება ქსოვილის ფაქტორის გზის ინჰიბიტორით. კოაგულაციის კასკადს აქვს საკმაოდ ლამაზი სტატია ვიკიპედიაში.

საინტერესოა, რომ ახლა ითვლება, რომ შინაგანი გზის დასაწყისი არ თამაშობს ან თითქმის არ თამაშობს როლს in vivo. არიან ადამიანები, რომლებიც „იტანჯებიან“ XII ფაქტორის დეფიციტით, რაც აუცილებელია შიდა კასკადის დასაწყებად. ამ ადამიანებს არანაირი პრობლემა არ აქვთ კოაგულაციასთან დაკავშირებით, ამიტომ პირველი ნაბიჯები არ არის საჭირო (აღარ?). ეს სტატია წარმოადგენს დასკვნებს, რომ ის ასტაბილურებს თრომბს: "კოაგულაციის შინაგანი გზა აუცილებელია თაგვებში თრომბის სტაბილურობისთვის." აქ არის კიდევ რამდენიმე სტატია შინაგანი გზის შესახებ:


გარეგანი გზა გააქტიურებულია გარეგანი ტრავმით, რომელიც აიძულებს სისხლს სისხლძარღვთა სისტემიდან გასვლას, შემდეგ კი მცირე რაოდენობით ფიბრინის წარმოქმნის შემდეგ გამოიყოფა ნივთიერება, სახელწოდებით ქსოვილოვანი ფაქტორის გზის ინჰიბიტორი (TFPI), ეს ინჰიბიტორი ხელს უშლის სისხლძარღვთა მეტ აქტივაციას. ფაქტორი x, ითვლება, რომ TFPI პასუხისმგებელია მეტი არასაჭირო ფიბრინის თავიდან აცილებაზე, მაგრამ თუ დაზიანებას მეტი ფიბრინი სჭირდება განკურნებას, ამ დროს შინაგანი გზა გააქტიურდება უფრო საჭირო ფიბრინის შესაქმნელად.


SCHC ჰემატოლოგია II

გამოიყენეთ ეს ბარათები ინფორმაციის დასამახსოვრებლად. შეხედეთ დიდ ბარათს და შეეცადეთ გაიხსენოთ რა არის მეორე მხარეს. შემდეგ დააწკაპუნეთ ბარათზე მის დასაბრუნებლად. თუ იცოდით პასუხი, დააწკაპუნეთ მწვანე Know box-ზე. წინააღმდეგ შემთხვევაში, დააწკაპუნეთ წითელ არ ვიცი ველზე.

როდესაც შვიდ ან მეტ ბარათს მოათავსებთ არ ვიცი ველში, დააწკაპუნეთ „ხელახლა ცდაზე“, რათა ხელახლა სცადოთ ეს ბარათები.

თუ შემთხვევით ბარათი არასწორ უჯრაში ჩადეთ, უბრალოდ დააწკაპუნეთ ბარათზე, რომ ამოიღოთ იგი ყუთიდან.

თქვენ ასევე შეგიძლიათ გამოიყენოთ თქვენი კლავიატურა ბარათების გადასატანად შემდეგნაირად:

  • SPACEBAR - გადააბრუნეთ მიმდინარე ბარათი
  • მარცხენა ისარი - გადაიტანეთ ბარათი არ ვიცი წყობაში
  • RIGHT ARROW - გადაიტანეთ ბარათი Know pile-ზე
  • BACKSPACE - გააუქმეთ წინა მოქმედება

თუ შესული ხართ თქვენს ანგარიშში, ამ ვებსაიტს დაიმახსოვრებთ რომელი ბარათები იცით და არ იცით, რათა შემდეგ შესვლისას ისინი იმავე ველში მოხვდნენ.

როდესაც შესვენება გჭირდებათ, სცადეთ ფლეშ ბარათების ქვემოთ ჩამოთვლილი ერთ-ერთი სხვა აქტივობა, როგორიცაა Matching, Snowman ან Hungry Bug. მიუხედავად იმისა, რომ შეიძლება იგრძნოთ, რომ თამაშს თამაშობთ, თქვენი ტვინი მაინც უფრო მეტ კავშირს ამყარებს ინფორმაციასთან, რათა დაგეხმაროთ.


გადაწყვეტის გადახედვა

ეს მასალა შეიძლება შედგებოდეს ნაბიჯ-ნაბიჯ ახსნა-განმარტებისგან, თუ როგორ უნდა მოგვარდეს პრობლემა ან სათანადო წერის მაგალითები, მათ შორის ციტატების, ცნობების, ბიბლიოგრაფიების და ფორმატირების გამოყენება. ეს მასალა ხელმისაწვდომია მხოლოდ სწავლისა და სწავლის მიზნით - ბოროტად გამოყენება კატეგორიულად აკრძალულია.

1. როგორც ილუსტრირებულია, უჯრედული ციკლის M ფაზას აქვს უნიკალური "off" მექანიზმი.
ციტოკინეზის პროგრესისთვის აუცილებელია ორი ფერმენტის კომპლექსი, APC/C და SCF უბიკიტინის ლიგაზები.
ამ ლიგაზების ფუნქციაა:
დ. ციკლინ-Cdk კომპლექსების აქტივობის კონტროლი მოიცავს Cdk ქვედანაყოფის ფოსფორილირებას, Cdk ინჰიბიტორის ცილების (CKIs) შეკავშირებას.

ეს მხოლოდ გადაწყვეტის გადახედვაა. გთხოვთ, გამოიყენოთ შესყიდვის ღილაკი, რომ ნახოთ მთელი გამოსავალი


მხარდაჭერისა და ადვოკატირების ჯგუფებს შეუძლიათ დაგეხმაროთ სხვა პაციენტებთან და ოჯახებთან დაკავშირებაში და მათ შეუძლიათ უზრუნველყონ ღირებული სერვისები. ბევრი ავითარებს პაციენტზე ორიენტირებულ ინფორმაციას და არის კვლევის მამოძრავებელი ძალა უკეთესი მკურნალობისა და შესაძლო განკურნების მიზნით. მათ შეუძლიათ მიმართონ თქვენ კვლევაზე, რესურსებზე და სერვისებზე. ბევრ ორგანიზაციას ასევე ჰყავს ექსპერტები, რომლებიც ასრულებენ სამედიცინო მრჩევლებს ან აწვდიან ექიმების/კლინიკების სიებს. ეწვიეთ ჯგუფის ვებსაიტს ან დაუკავშირდით მათ, რომ გაეცნოთ მათ მიერ შემოთავაზებულ სერვისებს. ამ სიაში ჩართვა არ არის GARD-ის მოწონება.

ამ დაავადების მხარდამჭერი ორგანიზაციები


მოტივაციის გამოყენება თქვენი წარმატების გასაუმჯობესებლად

წარმატების მნიშვნელოვანი კომპონენტია იმის ცოდნა, თუ როგორ მოახდინოთ საკუთარი თავის ეფექტურად მოტივაცია. იმის ნაცვლად, რომ დაეყრდნოთ გენიალურ იდეას, იღბალს ან მარტო თქვენს ბრწყინვალებას, რომ გახდეთ წარმატებული, თქვენ უნდა იცოდეთ რა გაძლევს აუცილებელ ბიძგს არა მხოლოდ ამოცანების დასაწყებად, არამედ იმის უზრუნველსაყოფად, რომ ისინი საფუძვლიანად დასრულებულია. თუ მოტივაციის გარე წყაროები–როგორიცაა ფული და დიდება–არ არის თქვენთვის ისეთი მნიშვნელოვანი, როგორც თქვენი ქმედებებით დაჯილდოვებული გრძნობა, შეგიძლიათ მუდმივად დარჩეთ მოტივირებული.

როდესაც თქვენ ეყრდნობით მხოლოდ გარეგნულ ღირებულებას თქვენი (ან სხვა ადამიანების) მუდმივი პროდუქტიულობის უზრუნველსაყოფად, თქვენ ვერ აანთებთ რაიმე ვნებას. მხოლოდ იმის გარანტიას იძლევით, რომ სამუშაოს მინიმალური რაოდენობა, რომელიც საჭიროა წარმატებისთვის, დასრულდება მხოლოდ იმისთვის, რომ ჯილდო გამოჩნდეს.

ასე რომ, თუ თქვენ სთავაზობთ სხვებს გარეგნულად მოტივირებულ ფაქტორს, რათა გავლენა მოახდინოთ მათზე რაიმეს გასაკეთებლად, თქვენ უნდა დარწმუნდეთ, რომ ჯილდო, რომელსაც თქვენ სთავაზობთ, კვლავაც გაიზრდება. წინააღმდეგ შემთხვევაში, ადამიანები არ იგრძნობენ თავიანთი პროდუქტიულობის გაზრდის საჭიროებას. სწორედ ამიტომ სთავაზობენ კომპანიები თავიანთ თანამშრომლებს ხელფასის გაზრდას და მათ სურთ, რომ მათ თანამშრომლებს ჰქონდეთ კარგი მიზეზი იმისთვის, რომ იმუშაონ სტატუს კვოზე მეტად.


რა არის ყველაზე გავრცელებული მემკვიდრეობითი შედედების პრობლემა?
--Von Willebrand's Dz (ფაქტორი არ არის ან არანორმალური, მრავალი სახეობა)

რას ეძახით არააქტიური ფერმენტის წინამორბედს შედედების კასკადში?
-- ზიმოგენი

რას ეძახით კოაგულაციის დეფიციტს VIII ფაქტორის დეფიციტამდე X-დაკავშირებული რეცესიული გენის გამო?

--ჰემოფილია ა

რომელი გზის ნაწილია VIII ფაქტორი?
- შინაგანი გზა

რამდენი ხანი სჭირდება ჩვეულებრივ გზას თრომბის წარმოქმნას?
--1-6 წამი

ვის ემართება ასეთი ჰემოფილია?
-- დედების ვაჟების 1/2, რომლებსაც აქვთ რეცესიული გენი

რომელი ფაქტორია დეფიციტი B ჰემოფილიაში?
--ფაქტორი IX

რა არის ის ფაქტორი, რომელიც საშუალებას აძლევს თრომბოციტებს შეაერთონ ენდოთელური სარდაფის მემბრანა, რათა დაიწყოს შედედება?
--Von Willebrand-ის ფაქტორი (VWF) = დიდი, მულტიმერული ცირკულირებადი პროტეინები, რომლებიც აკავშირებენ თრომბოციტების გლიკოპროტეინებს (Ib/IX/V) კოლაგენის ფიბრილებს --& ააქტიურებენ თრომბოციტებს

საიდან მოდის ფონ ვილებრანდის ფაქტორი?
- ენდოთელური უჯრედები (ასევე ქმნიან პლაზმინოგენის აქტივატორს და შესაძლოა V ფაქტორს)

რა სინდრომია თრომბოციტების გლიკოპროტეინების რეცეპტორების ნაკლებობა VWF-სთვის? (ასევე ამცირებს კოაგულაციას)
--ბერნარ-სულიეს სინდრომი

საიდან მოდის თრომბოციტები?
- მეგაკარიოციტები ძვლის ტვინში

რას გამოყოფს თრომბოციტები მათი გრანულებიდან გააქტიურების შემდეგ?
--ADP, სეროტონინი, თრომბოციტების გამააქტიურებელი ფაქტორი (PAF), vWF, თრომბოციტების ფაქტორი 4 და თრომბოქსანი A2 (TXA2)

როგორ იწვევს ეს ქიმიკატები შედედების გაზრდას?
-->activate Gq-დაკავშირებული ცილის რეცეპტორის კასკადის-->inგაზრდილი კალციუმის კონცენტრაცია PLT ციტოზოლში-->ააქტიურებს პროტეინ კინაზა C-->ააქტიურებს ფოსფოლიპაზა A2-ს (PLA2)-->მოდიფიცირებს ინტეგრინის მემბრანის გლიკოპროტეინის II-გლიკოპროტეინის ფიჭური აქტივობის გაზრდის abrinff-ის ფორმის შეცვლა სფერულიდან ვარსკვლავურზე -->ფიბრინოგენის ჯვარედინი კავშირები გლიკოპროტეინ IIb/IIIa-სთან აგროვებს მეტ თრომბოციტებს

რატომ იზრდება შედედების სიჩქარე ექსპონენტურად დაწყებისთანავე?
--ავტოაქტივაცია: ბევრი ფაქტორი ზრდის საკუთარი თავის ან სხვა დამხმარე ფაქტორების აქტივაციას კასკადში

რომელი ჩვეულებრივი პრეპარატი აინჰიბირებს თრომბოქსან A2-ს (ვაზოკონსტრიქტორს) COX-ის გზით?
-- ასპირინი

რა გვასწავლა უიგინსმა ცილის C-ს გააქტიურება?
- ჭარბი თრომბინი

და რა ააქტიურებს პროთრომბინს-&გთთრომბინს?
--Ca2+

კალციუმის იონები საჭიროა ყველა შედედების რეაქციის ხელშეწყობისთვის/დაჩქარებისთვის, გარდა?
- შინაგანი გზის პირველი ორი ნაბიჯი

კოაგულაციის რომელი ფაქტორებია დამოკიდებული K ვიტამინზე?
--II ფაქტორების სინთეზი (პროთრომბინი), VII, IX, X
- ასევე პროტეინი C და პროტეინი S, რომლებიც ქმნიან PCa/PS კომპლექსს, რომელიც თრგუნავს V და VIII ფაქტორებს
- VII ფაქტორი და ცილა C ყველაზე მგრძნობიარეა ვიტამინ K დონის მიმართ
--თუ K დეფიციტი PT ყოველთვის გახანგრძლივებულია, PTT mb გახანგრძლივებულია
--თუ II, VII, IX, X, PC და PS ფაქტორები ყველა დეფიციტურია -->დიაგნოსტიკური დაბალი K-სთვის

სად მზადდება შედედების ფაქტორები II, VII, IX, X, XI, XII, პლაზმინოგენი და პროთრომბინი?
--ღვიძლში
--შენიშვნა: პლაზმინოგენი ასევე წარმოიქმნება თირკმელებში
- ფაქტორი V შეიძლება წარმოიქმნას ღვიძლში ან ენდოთელური უჯრედების მიერ, დარწმუნებული არ არის
რა იწვევს K ვიტამინის დეფიციტს?
--მალაბსორბცია dt სანაღვლე გზების dz

რატომ გჭირდებათ ნაღველი K ვიტამინის ათვისებისთვის?
- ის ცხიმში ხსნადია და არ შეიწოვება და არ შეიწოვება ნაღვლის მარილებით

კალციუმის და K ვიტამინის გარდა რა კოფაქტორია საჭირო მრავალი შედედების რეაქციისთვის?
-- თრომბოციტების ფოსფოლიპიდი

რა არის პათოლოგიური სისხლდენის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი?
--თრომბოციტოპენია, usu PLT 70000-ზე ქვემოთ

რა არის თრომბოციტოპენიის ზოგიერთი მიზეზი?
--შემცირდა PLT წარმოების dt BM დაზიანება
- თანდაყოლილი აბნ, ანუ: ფაკონის აპლასტიკური ანემია
--კვებითი დეფიციტი esp: B12 და ფოლიუმის მჟავა
--სპლენომეგალია--&გცეკვესტრაცია
--DIC ან პურპურა --& გაზრდის PLT-ების განადგურებას

რა ხშირი ჰემორაგიული სინდრომი ჩნდება მცირე სისხლძარღვებში შედედების ფაქტორების და ფიბრინოლიზური ფერმენტების უკონტროლო გააქტიურების შემდეგ?
- გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია (DIC)
- მოიცავს კოაგულაციას CV სისტემაში
--ფიბრინი დეპონირებულია ყველგან
-- PLT და შედედების ფაქტორები მოხმარებული
- ანტიკოაგულაციური სისტემები გადატვირთულია და აუარესებს პროცესს, რადგან ფიბრინის დეგრადაციის პროდუქტები (მათ შორის D-დიმერები) თრგუნავს ფიბრინის პოლიმერიზაციას და ბლოკავს PLT fx--&გლეტალური ქსოვილის ნეკროზს და სისხლდენას

რა იწვევს DIC-ს?
- მწვავე უზუდტის მასიური ქსოვილის დაზიანება, როგორიცაა დიდი მძიმე დამწვრობა, სეფსისი ან ორსულობის გართულება
- ქრონიკული დტ გარკვეული სიმსივნეები, შეკავებული მკვდარი ნაყოფი, ანევრიზმა ან ჰემანგიომა, მზაკვრული დაწყება

რა არის ახალი სახელები შინაგანი და გარეგანი კოაგულაციის გზებისთვის?
- კონტაქტის აქტივაციის გზა და ქსოვილის ფაქტორის გზა, შესაბამისად

რომელი პრეპარატი მოქმედებს ძალიან სწრაფად თრომბინის ანტაგონიზაციისთვის შინაგან/და საერთო გზაზე?
--ჰეპარინი

რომელი პრეპარატი ანელებს გარე გზას?
--ვარფარინი/კუმარინი, გამოიყენეთ PT ლაბორატორია მონიტორინგისთვის

როგორ მუშაობს კუმადინი?
- თრგუნავს ვიტამინ K-ს გამოყენებას, კონკურენციას უწევს მას, როგორც კოფაქტორს
--ნელი მოქმედება, მოქმედების დასაწყისი 2-7 დღეა, ფაქტორების ნახევარგამოყოფის პერიოდი
--usu pts იყენებენ ჰეპარინულ თერაპიას კუმადინის მოქმედებამდე

რომელ ლაბორატორიას იყენებთ X-ის Xa-ში გადაქცევის მონიტორინგისთვის?
--PT, მაინც

რომელი გზაა უფრო სწრაფი?
-- გარეგანი

რომელ გზას ამოწმებთ PT ლაბორატორიასთან?
-- გარეგანი

რა ფაქტორზე ხდება შინაგანი და გარეგანი გზების შერწყმა და ქმნიან საერთოს?
--ფაქტორი Xa (გააქტიურებული)

რამდენი ხანი სჭირდება შინაგან გზას თრომბის წარმოქმნას გემის ან სისხლის ტრავმის შემდეგ?
--15 წამიდან წუთამდე

რომელ ლაბორატორიულ ტესტს იყენებთ შიდა გზის ფუნქციის გასაზომად?
-- PTT
- ჰეპარინის თერაპიის გაზომვა

რას აკეთებს პლაზმინი?
- უტევს ფიბრინს 50 ადგილზე, რათა დაშალოს მჭიდრო თრომბები

საიდან მოდის ანტითრომბინი III?
--ბაზოფილები და თრომბოციტები

როგორ იციან ბაზოფილებმა მისი გათავისუფლება?
--Აზრზე არ ვარ

რას აკეთებს ანტითრომბინ III?
- თრგუნავს IIa, IX, Xa, XI, XII ფაქტორებს (სამი შიდა გზაზე, ორი საერთო)

რომელი პრეპარატი ზრდის ანტითრომბინ III-ის მოქმედებას 1000-ჯერ?
--ჰეპარინი

შენიშვნა საკუთარი თავისთვის:
- შინაგანი, ჰეპარინი, PTT, ნელი
--გარე, ქსოვილის ფაქტორი, ვარფარინი, PT, სწრაფი

რა ჰქვია ქსოვილის ფაქტორს?
-- III ფაქტორი

რამ შეიძლება გამოიწვიოს იდიოპათიური თრომბოციტოპენიური პურპურა?
-- ვირუსული URI ბავშვში

რა არის ყველაზე გავრცელებული მემკვიდრეობითი ჰიპერკოაგულაციის დარღვევა ევრაზიელებს შორის?
--ფაქტორი V ლეიდენი
-- წარმოდგენილია კავკასიელების 3-8%-ში
--ვენური თრომბოზის რისკი, OB გართულებები
- გაზრდილი რისკი ქალებისთვის, რომლებიც იღებენ ჩასახვის საწინააღმდეგო აბებს (35X).

რა არის სხეულის თრომბის აღმოფხვრის პრინციპი?
--პლაზმინი

რა იწვევს ჰიპერკოაგულაციას Factor V Leiden-ში?
- V ფაქტორის ლეიდენის ვარიანტი არ შეიძლება ინაქტივირებული იყოს გააქტიურებული C ცილით

რა არის FDP?
--ფიბრინის დეგრადაციის პროდუქტი (მას შემდეგ რაც პლაზმინი არღვევს ფიბრინის თრომბს ფრაგმენტებად)

რის დადგენას ეყრდნობა ვენური თრომბოემბოლიებისა და ფილტვის ემბოლიების დიაგნოსტიკური ტესტირება?
--D-დიმერები

რა ორ მოქმედებას ატარებს თრომბინი კოაგულაციის გასააქტიურებლად?
--ააქტიურებს XIII ფაქტორს და გარდაქმნის ფიბრინოგენს ფიბრინის მონომერებად

რა ორ მოქმედებას ატარებს პლაზმინი თრომბის დასაშლელად?
-- არღვევს ფიბრინოგენს FDP-მდე და ფიბრინის შედედებას D-დიმერებად

რა გავლენას ახდენს PT, პროთრომბინის დროზე?
--გარე და საერთო კოგნიტური გზები
--პირველი ეფექტი: ვაქტორი VII, მოგვიანებით II, IX და X
- დრო გაზრდილი ღვიძლის ჰეპატოცელულარული დაავადებით, ბილიარული ობსტრუქციული დაავადებით (დაბალი ვიტამინი K) და კუმადინით

როგორ ზრდის კუმადინი PT-ს?
ვიტამინ K-ზე დამოკიდებული ფაქტორების დაქვეითების დათრგუნვა

რა არის INR?
--საერთაშორისო ნორმალიზებული თანაფარდობა = პაციენტის პროტიმი / ნორმალური პროტამი
-- გაანგარიშება ლაბორატორიებს შორის PT გაზომვების ცვალებადობის აღმოსაფხვრელად
- გამოიყენება კუმადინით თერაპიის ეფექტის მონიტორინგისთვის

რა ფაქტორებმა შეიძლება ხელი შეუშალოს PT-ს?
--ალკოჰოლი ზრდის ღვიძლის დაზიანების დროს
--დიარეა ახანგრძლივებს dt vit K მალაბსორბციას
- ცხიმიანი/ფოთლოვანი ბოსტნეულის დიეტა შეიძლება შემცირდეს K ვიტამინის მაღალი მიღების გამო

რომელი ფაქტორი აქტიურდება PTT ტესტით (პარციალური თრომბოპლასტინის დრო)?
--ფაქტორი XII
- ჰეპარინის თერაპიის მონიტორინგი

რამ შეიძლება გამოიწვიოს PTT-ის გაზრდილი დრო?
- თანდაყოლილი (ჰემოფილია, A/კლასიკური არის VIII ფაქტორი, B და VWDz მოქმედებს IX ფაქტორზე)
-- ღვიძლის ციროზი
-- ვიტ K დეფიციტი
--DIC
--ჰეპარინით ან კუმადინით თერაპია

რამ შეიძლება შეამციროს PTT დრო?
-- ადრეული DIC
- ფართო სიმსივნე

რა სკრინინგული ტესტი თრომბოციტების ფუნქციის დარღვევებზე იქნება სავარაუდოდ ND დაფებზე, მაგრამ ძლივს გამოიყენება?
-- სისხლდენის დრო
--PLT რაოდენობა 50000-ზე ნაკლები ახანგრძლივებს BT-ს

კიდევ რომელი მოძველებული ტესტი იყო ნახსენები ლექციაზე და სავარაუდოდ იქნება დაფებზე?
--ვენური შედედების დრო, 4-10 წუთი, ჰეპარინის მონიტორინგი


ორგანიზმში ბუნებრივად წარმოქმნილი ანტიკოაგულანტები

ანტიკოაგულანტული სისტემა ახორციელებს მარეგულირებელ როლს სისხლში პროკოაგულანტულ აქტივობაზე, რითაც ახდენს თრომბის წარმოქმნის ლოკალიზაციას.[13] ორგანიზმში ბუნებრივად არსებული ძირითადი ანტიკოაგულანტული მექანიზმები მოიცავს შემდეგს:

ანტითრომბინი

ანტითრომბინი (AT), ადრე ცნობილი როგორც AT III, არის თრომბინის მთავარი ინჰიბიტორი. ეს არის სერინის პროტეაზას ინჰიბიტორი, რომელიც აკავშირებს და ააქტიურებს თრომბინს, IXa, Xa, XIa და XIIa ფაქტორებს. AT-ის ფერმენტული აქტივობა გაძლიერებულია ჰეპარინის თანდასწრებით. თუმცა, ჰეპარინის პლაზმური კონცენტრაცია დაბალია და მნიშვნელოვნად არ უწყობს ხელს in vivo AT-ის გააქტიურება. AT აქტიურდება ჰეპარინის სულფატის შეერთებით, რომელიც იმყოფება ენდოთელური უჯრედის ზედაპირზე. AT აკავშირებს კოაგულაციის ფაქტორებს 1:1 თანაფარდობით და ეს კომპლექსი ამოღებულია რეტიკულოენდოთელური უჯრედებით. თრომბინის სხვა ინჰიბიტორებია ჰეპარინის კოფაქტორი II, 㬒 მაკროგლობულინი და 㬑-ანტიტრიფსინი.[24,25]

ქსოვილის ფაქტორის პლაზმინოგენის ინჰიბიტორი

ეს არის პოლიპეპტიდი, რომელიც წარმოიქმნება ენდოთელური უჯრედების მიერ. იგი მოქმედებს როგორც გარეგანი გზის ბუნებრივი ინჰიბიტორი TF-VIIa კომპლექსის ინჰიბირებით.[25,26] პროტეინი S აძლიერებს Xa ფაქტორის ურთიერთქმედებას კალციუმის და ფოსფოლიპიდების თანდასწრებით.[27]

ცილის C გზა

კოაგულაციის გამრავლების ფაზა თრგუნავს ცილის C გზას, რომელიც ძირითადად შედგება ოთხი ძირითადი ელემენტისგან:

პროტეინი C არის სერინის პროტეაზა ძლიერი ანტიკოაგულანტი, პროფიბრინოლიზური და ანთების საწინააღმდეგო თვისებებით. ის გააქტიურებულია თრომბინით, რათა წარმოქმნას გააქტიურებული პროტეინი C (APC) და მოქმედებს გააქტიურებული V და VIII ფაქტორების ინჰიბირებით (პროტეინი S და ფოსფოლიპიდები, რომლებიც მოქმედებენ როგორც კოფაქტორები)

თრომბომოდულინი - ტრანსმემბრანული რეცეპტორი ენდოთელიუმის უჯრედებზე, ის ხელს უშლის თრომბის წარმოქმნას დაუზიანებელ ენდოთელიუმში თრომბინთან შეკავშირების გზით.

ენდოთელური ცილის C რეცეპტორი არის კიდევ ერთი ტრანსმემბრანული რეცეპტორი, რომელიც ხელს უწყობს C პროტეინის გააქტიურებას.

პროტეინი S არის K ვიტამინზე დამოკიდებული გლიკოპროტეინი, რომელიც სინთეზირებულია ენდოთელური უჯრედებისა და ჰეპატოციტების მიერ. ის არსებობს პლაზმაში როგორც თავისუფალი (40%), ასევე შეკრული (60%) ფორმები (დაკავშირებულია C4b-დამკავშირებელ ცილასთან). ანტიკოაგულანტული აქტივობა არის თავისუფალი ფორმის გამო, ხოლო შეკრული ფორმა მოქმედებს როგორც კომპლემენტის სისტემის ინჰიბიტორი და რეგულირდება ანთებით მდგომარეობებში, რაც ამცირებს პროტეინის S დონეს, რაც იწვევს პროკოაგულანტულ მდგომარეობას. ის ფუნქციონირებს როგორც APC-ის კოფაქტორი FVa და FVIIIa-ს ინაქტივაციაში. ის ასევე იწვევს პროთრომბინაზას (FVa𠄿Xa) კომპლექსის პირდაპირ შექცევად ინჰიბირებას.[28]

ცილა Z დამოკიდებული პროტეაზას ინჰიბიტორი/ცილა Z (PZI)

ეს არის ღვიძლში წარმოებული ანტიკოაგულანტული სისტემის ცოტა ხნის წინ აღწერილი კომპონენტი. ის აინჰიბირებს Xa ფაქტორს რეაქციაში, რომელიც მოითხოვს PZ და კალციუმს.[29]


როგორ მუშაობს შედედების კასკადი და რატომ არის ეს ასე რთული.

არსებობს ორი დიდი ამოსავალი წერტილი შედედებაში "კვოტინტრინზიული" და "ექსტრინზიული" (თუმცა მე მჯერა, რომ ეს მოძველებული ენაა). "შინაგანი" შედედება არსებითად არის გააქტიურებული ფაქტორების კასკადი, რომელიც თავის მხრივ ააქტიურებს სხვა ფაქტორებს, სანამ არ გამოიყოფა ქსოვილის ფაქტორი ("ექსტრინიზული" გზიდან და ცილა, რომელიც გამოიყოფა უჯრედების დაზიანებისას), რაც იწვევს თრომბინის წარმოებას ( შედედების ფაქტორი, რომელიც იწყებს ფიბრინის წარმოქმნას და ქმნის ბოჭკოვან ბადეს, რომელსაც თრომბოციტები ეწებება თრომბის შესაქმნელად).

რასაც მე ვერ ვიღებ არის ის, რაც იწვევს თრომბების წარმოქმნას "სპონტანურად" - არ არის საჭირო TF კასკადის დასასრულებლად? ასევე, რატომ ხდება ისეთი რამ, როგორიცაა DVT ტრავმის გარეშე: როგორც ჩანს, არსებითად "ნელი სისხლი" შეიძლება შედედდეს თრომბის გამომწვევი გარე ფაქტორის გარეშე. მართალია ეს, თუ ყოველთვის არის რაიმე ძირითადი დაზიანება, რომელიც იწვევს რეაქციას?

რაც შეეხება DVT - კლასიკურ აღწერას, თუ რა იწვევს თრომბის განვითარებას, ეწოდება Virchow's ტრიადა და კომპონენტებია სისხლის ნაკადის სტაგნაცია, ენდოთელიუმის დაზიანება და ჰიპერკოაგულაცია.

სტაზისი: დიახ, "ნელი სისხლი" შეიძლება შედედდეს, ისევე როგორც ტურბულენტური ან სხვაგვარად არანორმალური სისხლის ნაკადის. ორი კარგი მაგალითია ღრმა ვენური თრომბოზი პაციენტებში, რომლებიც იმობილირდება ხანგრძლივი დროის განმავლობაში და ინსულტის რისკი წინაგულების ფიბრილაციის დროს. წინაგულების ფიბრილაციის დროს, გულის წინაგულების სასიამოვნო სინქრონიზებული შეკუმშვის ნაცვლად, რასაც მოჰყვება პარკუჭები, წინაგულები შედარებით უსარგებლოდ კანკალებენ და პარკუჭები არარეგულარულად სცემს. შედეგად წარმოქმნილი პათოლოგიური სისხლის მიმოქცევა ქმნის ატრიუმში სისხლის შედედების უზარმაზარ რისკს. მარცხენა ატრიუმში ლამაზი თრომბი არის ორი სარქველი და ერთი პარკუჭის დაშორება აორტაში გასროლისგან, სადაც ის შეიძლება სიხარულით ავიდეს თქვენს ტვინში და გამოიწვიოს ინსულტი. სხვა ფაქტორების არსებობა რისკს ამძიმებს - თუ ვინმე არის ქრონიკული ვასკულოპათია ათონობით ათეროსკლეროზული სისხლძარღვის დაზიანებით (ენდოთელიუმის დაზიანება), სტაგნაცია განსაკუთრებით საშიშია, მაგრამ სტაზი თავისთავად ცუდი ამბავია. სწორედ ამიტომ, საავადმყოფოში მყოფი ადამიანების უმეტესობა იღებს ანტიკოაგულაციას DVT პროფილაქტიკისთვის.

ენდოთელური დაზიანება: სისხლძარღვის ლორწოვანი გარსის დაზიანება ავლენს სუბენდოთელური კოლაგენის გამოვლენას, რომელსაც ფონ ვილბრანდ ფაქტორს შეუძლია შებოჭოს და დაიწყოს თრომბის წარმოქმნის ხელშეწყობა. საზიზღარი მაგალითია სისხლძარღვში ათეროსკლეროზული დაფის რღვევა, რაც იწვევს თრომბის წარმოქმნას, რომელსაც შეუძლია კიდევ უფრო დახუროს ჭურჭელი, ან გატეხოს და გადავიდეს ემბოლიის სახით.

ჰიპერკოაგულაცია: ეს არის თქვენი არჩევანი გენეტიკური ან შეძენილი დეფექტების პოტენციური მიზეზებიდან, რომლებიც ხელს უწყობენ კოაგულაციას. მაგალითისთვის, ფაქტორი V ლეიდენი არის გავრცელებული ფაქტორი, სადაც V ფაქტორი მუტაციას განიცდის და, შესაბამისად, არ შეიძლება ნორმალურად განადგურებული იყოს გააქტიურებული პროტეინის C (ანტიკოაგულანტი) მიერ.


Რატომ არის ეს მნიშვნელოვანი?

შინაგანი ფაქტორის მნიშვნელობის გასაგებად, აუცილებელია B12-ის მნიშვნელობის გაგება. ვიტამინი B12 მონაწილეობს ადამიანის სხეულის ყველა უჯრედის მეტაბოლიზმში. ის მნიშვნელოვან როლს ასრულებს დნმ-ის სინთეზსა და ფორმირებაში, სისხლის წითელი უჯრედების შექმნასა და ტვინის ფუნქციონირებაში. ადამიანის ორგანიზმი დამოუკიდებლად არ ქმნის ვიტამინ B12-ს, ამიტომ ის უნდა იქნას მიღებული რაციონიდან. ადამიანის საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში შეიძლება იყოს ბაქტერიები, რომლებიც გამოიმუშავებენ B12-ს, თუმცა დიეტური B12 საუკეთესო საშუალებაა ადეკვატური კვების უზრუნველსაყოფად.

B12-ის წყაროებია თევზი, მოლუსკები, ხორცი, ღვიძლი, კვერცხი, ფრინველი და რძის პროდუქტები. Batabata-cha, იაპონური ფერმენტირებული შავი ჩაი, შეიცავს დიდი რაოდენობით B12-ს, რომელიც შეიძლება იყოს ბიოხელმისაწვდომი ადამიანისთვის. [1] ეს ჩაი ითვლება B12 ვიტამინის ვეგანურ წყაროდ. ასევე ცნობილია, რომ კომბუჩა შეიცავს B12-ის სხვადასხვა რაოდენობას. ამ აუცილებელი საკვები ნივთიერების გარეშე, ნევროლოგიური შეშფოთება იწვევს და, თუ მკურნალობა არ დარჩება, სიკვდილი მოჰყვება. მაგრამ B12-ს აქვს შეშფოთება - ის ვერ გადარჩება კუჭში მოგზაურობის დროს კუჭში მჟავას მაღალი შემცველობის გამო. ჩვენთვის საბედნიეროდ, სწორედ აქ მოდის შინაგანი ფაქტორი დღის გადასარჩენად.


ღმერთის მტკიცებულება მეცნიერებიდან

სანამ ამ დისკუსიას დავიწყებდეთ, ჯერ უნდა გავიგოთ კასკადური სისტემა.

და მიუთითეთ, რატომ არის კასკადი ამდენი საფეხურით საუკეთესო დიზაინი?
რატომ არა ნაკლები ან მეტი ან უფრო პირდაპირი?

ასევე KMart-ის მტკიცების საპირისპიროდ, ეს არგუმენტი ადრეც წარმატებით იქნა უარყოფილი, თუმცა მე სრულიად ახალ მიდგომას მივმართავ.

Ისე.
ვინმეს აინტერესებს კითხვებზე პასუხის გაცემა?

პოსტის მიერ აგვისტო » ოთხ სექტემბერი 21, 2005 12:56 pm

საქმეები 17:24-25 (NIV)
„ღმერთი, რომელმაც შექმნა სამყარო და ყველაფერი, რაც მასშია, არის უფალი ცისა და მიწისა და არ ცხოვრობს ხელით აშენებულ ტაძრებში. ყველა ადამიანის სიცოცხლე და სუნთქვა და ყველაფერი დანარჩენი."

პოსტის მიერ ბიბლოსი » ოთხ სექტემბერი 21, 2005 1:24 pm

^ და ევოლუციური კიბეზე რომელ საფეხურზე წავიდა ის ისე, რომ არც თუ ისე იდეალურ დიზაინად იქცა.

როგორც ჩანს, თქვენ ეძებთ სრულყოფილ დიზაინს ან მის ნაკლებობას ID-ის გასაუქმებლად. შენი განზრახვა უკუშედეგს მოიტანს ჩემო მეგობარო, რადგან ზუსტად დიზაინის არასრულყოფილება მიდის ID-ის გულში. რადგან მის გარეშე არ შეიძლება იყოს თავისუფალი ნება და, შესაბამისად, არ გექნებათ თავისუფლება არ დაეთანხმოთ მას.

პოსტის მიერ ყურადღებაKMartShoppers » ოთხ სექტემბერი 21, 2005 1:27 pm

"ჩემი ქმედებები ადასტურებს, რომ ღმერთი ზრუნავს იდიოტებზე."

ხანდახან ჭკუიდან გადასცემდა სიმართლეს, მაგრამ ნაჩქარევად აიღო თავი და ისე აჩქარდა, თითქოს არაფერი მომხდარა.
- სტენლი ბოლდუინზე

ათეისტი ვერ პოულობს ღმერთს იმავე მიზეზით, რის გამოც კრიმინალი ვერ პოულობს პოლიციელს.

თქვენ უნდა დაიწყოთ გოგოების გამოკითხვა, რათა უარი თქვას.
-ანონიმური

პოსტის მიერ BGoodForGoodSake » ოთხ სექტემბერი 21, 2005 1:45 pm

პოსტის მიერ BGoodForGoodSake » ოთხ სექტემბერი 21, 2005 1:48 pm

მე ვარაუდობ, რომ ყველას აქვს წაკითხული ფონური მასალა და აქვს ზოგადი გაგება ხერხემლიანების კასკადური შედედების მექანიზმის შესახებ.

პირველი შეკითხვა, რომელიც უნდა დაისვას, არის ის, თუ რა უპირატესობა აქვს კასკადურ თანმიმდევრობაში ჩართული ამდენი განსხვავებული ცილის არსებობას?

და რომელი ცილებია ნამდვილად აუცილებელი კოაგულაციის მექანიზმის მუშაობისთვის.

პოსტის მიერ BGoodForGoodSake » ოთხ სექტემბერი 21, 2005 2:32 pm

კასკადი მართლაც ძალიან რთულია, რადგან მრავალი ფაქტორი ურთიერთქმედებს როგორც ქვემოთ მოცემულ ფაქტორებთან, ასევე მათთან, ვინც მათ წინ იყო კასკადში. ეს ძალიან რთულად გამოიყურება, სანამ არ მიხვდებით, რომ მრავალი ფაქტორი აგებულებით ძალიან ჰგავს. იქნებ ისინი დუბლიკატი გენების შედეგია, რომლებიც განსხვავდებიან? არ აქვს მნიშვნელობა გავაგრძელოთ.

ერთადერთი საჭირო ცილა, რა თქმა უნდა, არის ფიბრინოგენი და პროტეაზა, რომელიც მუშაობს მასზე. ამ შემთხვევაში მისი თრომბინი. თრომბინი არღვევს ფიბრინოგენს და აძლევს მიღებულ პროტეინებს ერთმანეთთან შეკვრის საშუალებას.

კიდევ ერთი რამ, რაც უნდა გვახსოვდეს, არის ის, რომ არსებობს ორი გზა - გარეგანი და შინაგანი გზა. თუმცა, გარეგანი გზა გაცილებით სწრაფია შიდა გზის რეაქციის დროსთან შედარებით. მაშ, რატომ აქვს პირველ რიგში შინაგანი გზა? კარგად, შინაგანი სისტემა რეაგირებს უჯრედის ზედაპირების დაზიანებაზე, როგორც ჭრილში. მიუხედავად იმისა, რომ გარეგანი სისტემა პასუხობს ცილებს, რომლებიც გვხვდება მხოლოდ სხეულის ქსოვილებში და არა სისხლში. ეს გზა გააქტიურდება იმ შემთხვევაში, თუ ვთქვათ, რომ თქვენი თირკმელი ჰემორაგიულია.

შინაგანი გზა ასევე კასკადურ ფერმენტულ მოქმედებაში ქმნის ანტითრომბინს, რომელიც წყვეტს პროტეაზას თრომბინის მოქმედებას (ანუ აჩერებს შედედებას). ეს გვაძლევს წარმოდგენას იმის შესახებ, თუ რატომ არის ამდენი ნაბიჯი შიდა გზაზე.

ახლა ჩვენ გვჭირდება ანალოგია ამ განხილვის გასამარტივებლად. არ ინერვიულოთ, ჩვენ ყოველთვის დავუბრუნდებით რეალურ ქიმიას და არ დამოკიდებულნი ვართ ანალოგიაზე. ეს არის მხოლოდ იმისთვის, რომ დაგვეხმაროს ჩვენს გონებაში სურათზე მუშაობა.

მოდით გამოვიყენოთ მართვის კიბე შიდა გზისთვის, ხოლო გარესთვის, რომელსაც ჩვენ გამოვიყენებთ, საგანგებო სიტუაციებზე რეაგირების სისტემა, როგორც სახანძრო.

ახლა, სანამ შემდეგ განყოფილებაში გადავალთ, გვჭირდება ძირითადი გაგება, თუ რა არის პროტეაზა.

ეს არის ფერმენტი, რომელიც მოქმედებს ცილებზე.

კარგი, ახლა შეგვიძლია გავაგრძელოთ. წარმოიდგინეთ, რომ თითოეულ პროტეაზას შეუძლია წუთში 4 მოლეკულის გარდაქმნა.

ახლა თრომინის ფიბრინოგენის სისტემაში ერთადერთი ფერმენტული აქტივობა არის თრომბინი, რომელიც ჭრის ფიბრინოგენს.
ისეთ ორგანიზმში, როგორიც თანამედროვე ლობსტერია, თრომბინის მასალა ინახება უჯრედშიდა. თრომბინი იხსნება და პროცესი ძალიან ნელია. ასე რომ, ჩვენ გვაქვს
წუთი 1 4 ფიბრინოგენი მოჭრილი
წუთი 2 4 ფიბრინოგენი მოჭრილი
წუთი 3 4 ფიბრინოგენი მოჭრილი
წუთი 4 4 ფიბრინოგენი მოჭრილი
შედეგი 16 ფიბრინოგენი მოჭრილი. მაღალი წნევის სისხლძარღვთა სისტემით ხერხემლიან ცხოველში სისხლი მომიკვდა.

ახლა მოდით დავამატოთ კასკადის დონე.
ახლა ჩვენ გვაქვს პროთრომბინი სისხლში და X ფაქტორი, რომელიც მას წყვეტს, ახლა უჯრედშიდა. უჯრედი ახლა დაზიანებულია და ათავისუფლებს X ფაქტორს. თითოეული X ფაქტორი ჭრის 4 მოლეკულას წუთში და რას ჭრის? პროთრომბინი.
თითოეული პროთრომბინი ხდება თრომბინის პროტეაზა, რომელიც თავის მხრივ წყვეტს 4 ფიბრინოგენს წუთში. ასე რომ, ჩვენ გვაქვს
წუთი 1 4 პროთრომბინი მოჭრილი
წუთი 1 4 პროთრომბინი ჭრის 16 ფიბრინოგენს
წუთი 1 4 პროთრომბინი ჭრის 32 ფიბრინოგენს
წუთი 1 4 პროთრომბინი ჭრის 48 ფიბრინოგენს
შედეგი 96 ფიბრინოგენი მოჭრილი. წარმოუდგენელია, დავამატე ერთი ნაბიჯი და პროცესი ახლა 6-ჯერ უფრო სწრაფია!

ახლა მოდით შევხედოთ შინაგან სისტემას, სადაც მხოლოდ ერთი პროტეაზა მოქმედებს X ფაქტორზე. ამ სისტემაში X ფაქტორი არააქტიურ ფორმაშია და მის გასააქტიურებლად ფერმენტს მოითხოვს. მოდით ვუწოდოთ ამ ფერმენტს ფაქტორი IX.
როდესაც უჯრედი დაზიანებულია, უჯრედის ზედაპირზე არის ცილები, რომლებიც ააქტიურებენ IX ფაქტორს. ასე რომ, ჩვენ გვაქვს.
წუთი 1 4 ფაქტორი IX მოჭრილი
წუთი 2 4 ფაქტორი IX გაჭრა 16 ფაქტორი X გაჭრა
წუთი 3 4 ფაქტორი IX გაჭრა 32 ფაქტორი X გაჭრა 64 პროთრომბინი მოჭრილი
წუთი 4 4 ფაქტორი IX მოჭრილი 48 ფაქტორი X გაჭრა 128 პროთრომბინი მოჭრილი 256 ფიბრინოგენი მოჭრილი

ასე რომ, ახლა ჩვენ შეგვიძლია დავინახოთ, რატომ არის უპირატესობა მრავალი ნაბიჯის ქონას. მცირე სტიმული დიდად ძლიერდება!

უნდა აღინიშნოს, რომ მეტი კასკადური საფეხურების დამატება შეაფერხებს იმ წერტილს, სადაც ფაქტობრივი თრომბინი აქტიურია. მაგრამ ამ ეტაპზე ეს იქნება დიდი რაოდენობით პროტეინები, რომლებიც იმუშავებენ.

კარგი, ჩვენ ვუპასუხეთ თავდაპირველ კითხვებს. Ახლა რა?
შემდეგ ჩვენ უფრო დეტალურად განვიხილავთ ფაქტორებს და ვნახავთ, როგორ ურთიერთქმედებენ ისინი.
და ჩვენ ვუპასუხებთ ამ კითხვას, რატომ არ დავამატოთ კიდევ ერთი ნაბიჯი, რომ პროცესი კიდევ უფრო დაჩქარდეს?

პოსტის მიერ ყურადღებაKMartShoppers » ოთხ სექტემბერი 21, 2005 2:54 pm

შენ ამას აგრძელებ. "ეს გაკეთდა". მაგრამ გინდათ, რომ ეს ბრმა რწმენაზე მივიღოთ? უჰ, არა გმადლობთ.

და, თქვენ გაქვთ. თქვა მშვენიერი ამბავი, რომელიც მხარს უჭერდა ბეჰეს - იმის ნაცვლად, რომ ეთქვა "კარგი, ადრე უფრო მარტივი გზა იყო". თქვენ თქვით "ვაი, შეხედეთ სისხლის შედედების ორი გზის დიდ უპირატესობებს! ჩვენს მხარეს ხართ თუ ცდილობთ. დაგვიმტკიცოს, რომ ჩვენ ვცდებით და გვიჩვენებს, რომ IR ბიოლოგიური მანქანები რეალურად შეიძლება შეიკრიბონ ევოლუციის გზით?

"ჩემი ქმედებები ადასტურებს, რომ ღმერთი ზრუნავს იდიოტებზე."

ხანდახან ჭკუიდან გადასცემდა სიმართლეს, მაგრამ ნაჩქარევად აიღო თავი და ისე აჩქარდა, თითქოს არაფერი მომხდარა.
- სტენლი ბოლდუინზე

ათეისტი ვერ პოულობს ღმერთს იმავე მიზეზით, რომ კრიმინალი ვერ პოულობს პოლიციელს.

თქვენ უნდა დაიწყოთ გოგოების გამოკითხვა, რათა უარი თქვას.
-ანონიმური

პოსტის მიერ BGoodForGoodSake » ოთხ სექტემბერი 21, 2005 3:02 pm

შენ ამას აგრძელებ. "ეს გაკეთდა". მაგრამ გინდათ, რომ ეს ბრმა რწმენაზე მივიღოთ? უჰ, არა გმადლობთ.

და, თქვენ გაქვთ. თქვა მშვენიერი ამბავი, რომელიც მხარს უჭერდა ბეჰეს - იმის ნაცვლად, რომ ეთქვა "კარგი, ადრე უფრო მარტივი გზა იყო". თქვენ თქვით "ვაი, შეხედეთ სისხლის შედედების ორი გზის დიდ უპირატესობებს! ჩვენს მხარეს ხართ თუ ცდილობთ. დაგვიმტკიცოს, რომ ჩვენ ვცდებით და გვიჩვენებს, რომ IR ბიოლოგიური მანქანები რეალურად შეიძლება შეიკრიბონ ევოლუციის გზით?

მე იქ მივდივარ, მეგონა შეძლებდი იმის დაფასებას, რომ დისკუსიის ჩარჩოს ვქმნი. ვის აინტერესებს ადრე გაკეთებული იყო თუ არა, ახალი მიდგომის გამოყენება მინდოდა, პირველი პოსტი წაიკითხე.
გთხოვთ წაიკითხოთ პოსტები პასუხის გაცემამდე.

მე მოგცემთ უარყოფის მაგალითის ლინკს, მაგრამ მხოლოდ მას შემდეგ, რაც დავასრულებთ ამ დისკუსიას, რადგან ვიცი, რომ ის წაგართმევს ჩვენს დისკუსიას და წაიყვანს თემიდან. გთხოვთ, დიდ ძალისხმევასა და დროს ვდებ ამ დისკუსიაში, თუ თქვენ აპირებთ დაჟინებით გააუქმოთ ძალისხმევა, მოგიწევთ გთხოვოთ, შეწყვიტოთ.

პოსტის მიერ ყურადღებაKMartShoppers » ოთხ სექტემბერი 21, 2005 5:35 pm

"ჩემი ქმედებები ადასტურებს, რომ ღმერთი ზრუნავს იდიოტებზე."

ხანდახან ჭკუიდან გადასცემდა სიმართლეს, მაგრამ ნაჩქარევად აიღო თავი და ისე აჩქარდა, თითქოს არაფერი მომხდარა.
- სტენლი ბოლდუინზე

ათეისტი ვერ პოულობს ღმერთს იმავე მიზეზით, რომ კრიმინალი ვერ პოულობს პოლიციელს.

თქვენ უნდა დაიწყოთ გოგოების გამოკითხვა, რათა უარი თქვათ.
-ანონიმური

რომ არსებობს საქმე, რომელიც აფერხებს სისხლს

პოსტის მიერ ჯბუზა » ოთხ სექტემბერი 21, 2005 5:38 pm

და მიუთითეთ, რატომ არის კასკადი ამდენი საფეხურით საუკეთესო დიზაინი?

რატომ არა ნაკლები ან მეტი ან უფრო პირდაპირი?


რა აზრი აქვს ამ კითხვებს? გეკითხებით, შეიძლებოდა თუ არა შემთხვევის შექმნა უფრო გამარტივებული დიზაინი? ვერ გავიგე აქ რას ეძებ. მოდით შევქმნათ სამუშაო ალტერნატივა, რომელიც უფრო მარტივია. მკაცრად მეცნიერული მიდგომიდან უნდა არსებობდეს ყველაზე მარტივი სისტემა საჭიროებაზე პასუხის გასაცემად. თუ რეალურად არსებობს კასკადური მექანიზმი „ნაკლები ან უფრო მარტივი ნაბიჯებით“, რომელიც პასუხობს საჭიროებას, ვიდრე ეს მხოლოდ დიზაინზე მიუთითებს. REdudant failsafes, რთული ურთიერთქმედებები, ეს არ არის მეცნიერების სფერო, არამედ დიზაინის სფერო.

პოსტის მიერ ყურადღებაKMartShoppers » ოთხ სექტემბერი 21, 2005 5:43 pm

"ჩემი ქმედებები ადასტურებს, რომ ღმერთი ზრუნავს იდიოტებზე."

ხანდახან ჭკუიდან გადასცემდა სიმართლეს, მაგრამ ნაჩქარევად აიღო თავი და ისე აჩქარდა, თითქოს არაფერი მომხდარა.
- სტენლი ბოლდუინზე

ათეისტი ვერ პოულობს ღმერთს იმავე მიზეზით, რის გამოც კრიმინალი ვერ პოულობს პოლიციელს.

თქვენ უნდა დაიწყოთ გოგოების გამოკითხვა, რათა უარი თქვას.
-ანონიმური

პოსტის მიერ ჯბუზა » ოთხ სექტემბერი 21, 2005 5:47 pm

და ჩვენ ვუპასუხებთ ამ კითხვას, რატომ არ დავამატოთ კიდევ ერთი ნაბიჯი, რომ პროცესი კიდევ უფრო დაჩქარდეს?


ადამიანებს უკვე აქვთ პრობლემები შედედების წარმოქმნასთან დაკავშირებით, სისხლის შედედების ფაქტორის დაჩქარება ან გაუმჯობესება არ გამოიწვევს ინსულტს და გულის შეტევას. სისხლის შედედების ფაქტორის გაუმჯობესება შეუძლებელია. იმიტომ, რომ ჩვენზე ბევრად აღმატებულმა ინტელექტმა შექმნა იგი.

პოსტის მიერ კურიეო » ოთხ სექტემბერი 21, 2005 6:20 pm

მე გარკვეულწილად თვალყურს ვადევნებდი დიზაინის ამ მრავალ განხილვას. გულწრფელად გითხრათ, არ ვგრძნობ, რომ წამოჭრილი საკითხი განიხილება. როგორც ჩანს, ორივე მხარე ორი სრულიად განსხვავებულ თემაზეა ორიენტირებული. Kmart, როგორც ჩანს, უფრო მეტად არის ორიენტირებული "შეუმცირებელ სირთულეზე", რაც არის თემა, რომლითაც მე მჯერა, რომ ეს ყველაფერი დაიწყო. და BGood, როგორც ჩანს, ორიენტირებულია whodunnit ფაქტორზე (ანუ ღმერთზე), თუ ვიმსჯელებთ ამ თემის ორიგინალური კითხვებით. როდესაც დავინახე, რომ KMart ნერგავდა სისხლის შედედების სისტემას, დავინახე, რომ ეს იყო წარმოდგენილი, როგორც "შეუმცირებლად რთული" სისტემის შემთხვევა, რომელიც მოკლებულია Whodunnit-ს.

კითხვები "რატომ არის კასკადი ამდენი საფეხურით საუკეთესო დიზაინი?" ან "რატომ არა ნაკლები ან მეტი ან უფრო პირდაპირი?" უბრალოდ შეუსაბამოა, რასაც ვხედავ, KMart ცდილობს ხაზი გაუსვას - რომ შეუმცირებლად რთული სისტემები არსებობს ბიოლოგიაში. თუმცა, ასეთი კითხვები ასევე არარელევანტურია სხვადასხვა მიზეზის გამო, როდესაც ქრისტიანული თეიზმის წინააღმდეგ ჩნდება (არა პირადობის მოწმობა— დააკვირდით განსხვავებას), რადგან ბოლოს და ბოლოს, რაც არ უნდა შეიმუშაოს ყოვლისშემძლე ღმერთი, ყოველთვის შეიძლება ითქვას „კარგად რატომ არ გააკეთა ეს უკეთესად? Of course unless God creates God which is logically impossible (for anything created wouldn't have been eternal), it can always be asked why didn't God make something better. Therefore a fallacy is committed within such questions, because 1) they rig standards logically unattainable in any system if such a system was indeed designed by an all-powerful God and 2) they beg the question in assuming God's purpose in creating was to create the most perfect world.

Getting off the topic of "theism" now, and somewhat back to ID and its "irredicible complexity," it is no good to simply say, "such a system has been described" (that is, how the blood clotting system gradually arose has been described), and then want to leave it at that. Isn't this point one of the main points of focus throughout all these discussions? If I began a discussion that sets out to prove God exists, non-theists respond, and then I declare that God does exist because he has been experienced by people. Surely, I am not in some way being intellectually unfair in proclaiming I'm right without really getting into the discussion? So if how blood clotting arose can be described in a step-by-step evolutionary manner (which would show it isn't "irreducibly complex"), then please provide the relevant scientific articles.

Additional note: In relation to this last paragraph, I just noticed the post I was referring to has now been edited, so to some extent it doesn't apply anymore, although articles describing how the blood clotting process gradually came about would be still appropriate to refuting that such a system is irreducibily complex.


Უყურე ვიდეოს: Vincent - The Road Within Scenes (ივლისი 2022).


კომენტარები:

  1. Vinos

    დავფიქრდი და ეს კითხვა წავშალე

  2. Osryd

    მე მგონი ცდები. Დარწმუნებული ვარ. მე შემიძლია დავამტკიცო. გამომიგზავნეთ ელექტრონული ფოსტა, ვისაუბრებთ.

  3. Kazitilar

    ვეთანხმები, შეტყობინება ძალიან სასარგებლოა

  4. Jur

    უკაცრავად, მაგრამ მე კიდევ ერთი მჭირდება. კიდევ რა შეიძლება შემოგთავაზოთ?

  5. Shaktigul

    შენ არ ხარ მართალი. Დარწმუნებული ვარ. შემიძლია დავიცვა ჩემი პოზიცია. გამომიგზავნეთ ელექტრონული ფოსტა, ვისაუბრებთ.



დაწერეთ შეტყობინება